B-Spline曲线聚风装置直线翼垂直轴风力机启动性能数值模拟

为了提升直线翼垂直轴风力机的启动性能,基于B-Spline曲线生成方法,提出一种具有流线型轮廓的聚风装置,将其分别安装在风轮顶端和底端,用以提升风轮附近的来流风速,使风轮汲取更多风能,达到更易启动的特点.选取聚风装置的5个结构参数进行设计:聚风装置与风轮间隙距离ΔL、底圆半径R_(1)、顶圆半径R_(2)、入口角度α_(1)和出口角度α_(2).设计方法采用二次旋转正交组合筛选最优模型,通过三维数值模拟研究聚风装置参数对直线翼垂直轴风力机启动性能的影响,获得了最佳外形参数组合.此外,对有无加装聚风装置的直线翼垂直轴风力机进行了静态三维数值模拟.结果表明,通过添加具有外凸流线型轮廓的聚风装置,直线翼垂直轴风力机的启动性能有显著提升.在风速较低的情况下,性能改善更加明显.聚风装置可使直线翼垂直轴风力机的平均启动力矩系数最大增加38.8%,峰值平均启动力矩系数最大可增加31.2%.

双偶氮苯-二苯并[b,i]噻蒽-[2,3-b]苯-5,7,12,14-四酮衍生物分子的二阶非线性光学性质

使用密度泛函理论(DFT)M06-2X方法、采用6-311+g(d,p)基组,分别对26个双偶氮-二苯并[b,i]噻蒽-[2,3-b]苯-5,7,12,14-四酮衍生物分子进行结构优化与频率计算;使用含时密度泛函理论(TD-DFT)TD-M06-2X方法计算了a1~d6分子的前线分子轨道与电子吸收光谱,采用有效场FF方法研究了二阶非线性光学性质(NLO).研究结果表明,26个噻蒽四酮类衍生物分子的能隙在1.33—2.02 eV范围,归属于有机半导体;最低能量吸收峰波长在601.8~609.5nm范围;在增大分子的二阶非线性光学系数β_(μ)(或β_(0))值方面,含相同偶氮苯基团或含不同偶氮苯基团分别引入到二苯并[b,i]噻蒽-[2,3-b]苯-5,7,12,14-四酮分子两侧的2,10位优于2,9位,在2,10位分别端接含推、拉基团的偶氮苯优于含相同给电子基团的偶氮苯.在偶氮苯苯环对位分别端接强吸电子基(-NO_(2))与强供电子基(如-N(CH_(3))_(2)、-N(Ph)_(3)、-N-苯基咔唑等)可增强体系的二阶非线性光学性能,获得性能良好的非线性光学材料.

miR-338-3p靶向核因子κB受体活化因子配体影响牙槽骨成骨细胞增殖及凋亡

背景:miR-338-3p能够抑制破骨细胞分化,下调核因子κB受体活化因子配体水平能够促进骨形成。然而miR-338-3p是否通过调控核因子κB受体活化因子配体表达影响牙槽骨成骨细胞增殖、凋亡尚不清楚。目的:探究miR-338-3p靶向核因子κB受体活化因子配体对牙槽骨成骨细胞增殖、凋亡的影响及机制。方法:分离人牙槽骨成骨细胞,对其进行细胞转染及Wnt-C59(Wnt/β-catenin通路抑制剂)处理,分为转染对照组、miR-338-3p组、miR-338-3p+对照组、miR-338-3p+核因子κB受体活化因子配体组和miR-338-3p+Wnt-C59组。双荧光素酶实验验证miR-338-3p对核因子κB受体活化因子配体的调控作用;CCK-8、EdU染色检测细胞增殖水平;流式细胞术检测细胞周期和凋亡水平;RT-qPCR检测细胞miR-338-3p、核因子κB受体活化因子配体、Wnt-3a、β-catenin、糖原合酶激酶3βmRNA表达水平;Western Blot检测细胞核因子κB受体活化因子配体、增殖细胞核抗原、Ki67、细胞周期蛋白D1、Bcl-2、Bax、天冬氨酸半胱氨酸蛋白酶3、Wnt-3a、β-catenin、糖原合酶激酶3β蛋白表达水平。结果与结论:①miR-338-3p靶向调控核因子κB受体活化因子配体;②过表达miR-338-3p后,细胞存活率、EdU阳性细胞率、S期细胞比例升高,细胞凋亡率降低,miR-338-3p、增殖细胞核抗原、Ki67、细胞周期蛋白D1、Bcl-2、Wnt-3a、β-catenin mRNA和蛋白水平升高,Bax、天冬氨酸半胱氨酸蛋白酶3、核因子κB受体活化因子配体、糖原合酶激酶3βmRNA和蛋白水平降低(均P<0.05);③过表达核因子κB受体活化因子配体或Wnt-C59处理能够减弱过表达miR-338-3p对细胞增殖、凋亡的影响(均P<0.05);④结果表明,miR-338-3p靶向核因子κB受体活化因子配体表达可促进牙槽骨成骨细胞增殖,并抑制细胞凋亡,其可能通过激活Wnt/β-catenin信号通路发挥作用。

基于B-spline的路径规划与轨迹跟踪研究

为满足局部路径规划换道路径下的特性和提高智能驾驶车辆在多种变曲率条件下的路径跟踪精度和稳定性,采用贝塞尔曲线、B-spline等路径规划换道条件下的方法,分别在圆形轨迹、8字形轨迹、S形轨迹、正弦曲线形轨迹路径下,基于MATLAB对4类路径跟踪算法进行分析,得出最合理的B-spline路径规划和跟踪算法。结果表明,B-spline算法在换道点和并道点曲率为0,满足换道条件的要求;MPC算法在正弦轨迹下比其他算法平均误差小约48.6%,在圆形轨迹下比其他算法平均误差小约84%,说明该算法在多种轨迹下都具有很好的跟踪性,能在一定程度上保证智能驾驶汽车的安全性和稳定性,为今后智能车辆路径规划和轨迹跟踪控制研究提供参考。

数控加工中的连续多段直线轨迹B-Spline拟合

为了克服直线和圆弧插补的各种不足,实现曲线插补,针对数控加工中的连续多段小直线刀具轨迹,提出了一种简单快捷的B-Spline曲线(NURBS曲线的特殊形式)拟合算法.该算法以标准的B-Spline最小二乘方法为基础,通过简化后的误差计算模块,可以将拟合后的曲线和原有路径的偏离控制在要求的范围内,并提出了可以实现快速连许多段小直线刀具轨迹拟合的搜索方法-最大拟合区间的稳步前进方法.通过实例计算分析,证明了给出的拟合方法可靠高效.

氢负离子H^-关联能的Bsplines计算

对用Ｂｓｐｌｉｎｅｓ构造有限正交基矢集的方法进行了讨论，并计算了氢负离子Ｈ－的关联能，使得在合理的计算量范围内，总能量可以达到很高的精度，比常用的Ｓｌａｔｅｒ基计算结果提高了一个数量级。结果表明：Ｂｓｐｌｉｎｅｓ方法可以有效用于电子关联能的计算。

Bézier和B-spline曲线的绝对结点坐标列式有限元离散方法

CAD系统中广泛采用Bézier,B-spline描述复杂的几何形状,而传统有限元则采用完全不同的插值函数来描述分析模型,对几何形状的不同描述导致由CAD模型转换为有限元模型非常困难,且带来模型上的不一致。研究Bézier和B-spline曲线离散为绝对结点坐标列式(Absolute nodal coordinate formulation,ANCF)有限单元的方法,建立Bézier和B-spline曲线与ANCF索单元之间的线性转换关系,实现了两者之间的自动转换,从而为整合CAD和CAA系统提供一种方法,表明ANCF单元可完全涵盖Bézier曲线的特性,Bézier表达其实是ANCF表达的特例,采用ANCF单元可以精确表达Bézier和B-spline曲线。同时研究了B-spline曲线的连续性与ANCF单元结点之间的连续性关系,B-spline采用节点重复度控制所定义图形的连续性,ANCF单元因为采用位置和位置导数作为结点坐标可以自动保证C1连续,C2连续性要求实际上是在单元之间添加曲率相等的约束方程,从而实现消除一个位置导数坐标;对于3阶曲线,证明C3连续性要求下任意两个ANCF单元均可以合并为一个大的单元。进而得出在实际转换和分析中不必通过添加约束方程得到不同的连续性,可以直接由B-spline表达得到不同连续性要求的ANCF单元网格。以悬臂梁在冲击作用下的动态响应为例说明了不同的连续性要求对有限元分析的影响。

萝卜硫素通过调节ALOX5/NF-κB信号通路调控巨噬细胞糖酵解抑制糖尿病肾病进展

目的探讨萝卜硫素(SFN)调节花生四烯酸5-脂氧合酶基因(arachidonic acid 5-lipoxygenase,ALOX5)/核因子kappa B(NF-κB)信号通路调节巨噬细胞糖酵解对糖尿病肾病(DN)进展的影响。方法生物信息学分析SFN治疗DN的靶基因。使用30 mmol/L高葡萄糖(HG)处理人近端肾小管上皮细胞系(HK-2细胞)诱导体外DN模型。将HK-2细胞分为如下组:正常糖(NG)组、HG组、HG+SFN(3 mmol/L)组、HG+ALOX5组、HG+SFN(3 mmol/L)+ALOX5组、HG处理的巨噬细胞+HK-2细胞组、HG+SFN(3 mmol/L)处理的巨噬细胞+HK-2细胞组、HG+ALOX5转染处理的巨噬细胞+HK-2细胞组、HG+SFN(3 mmol/L)+ALOX5转染处理的巨噬细胞+HK-2细胞组。CCK-8检测细胞活力,原位末端脱氧核苷酸转移酶标记(TUNEL)法检测细胞凋亡;葡萄糖和乳酸试剂盒检测各组细胞中葡萄糖和乳酸水平;Western blot检测各组细胞中ALOX5、NF-κB以及糖酵解相关蛋白己糖激酶-2(HK2)、丙酮酸激酶M2(PKM2)、葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)的表达;使用链脲佐菌素(STZ)构建DN小鼠模型,DN小鼠给与SFN(0.5 mg/kg)治疗;检测小鼠各项生化指标,HE染色检测肾组织病理变化;Western blot检测小鼠肾脏巨噬细胞中糖酵解相关蛋白己糖激酶-2(HK2)、丙酮酸激酶M2(PKM2)、葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)的表达。结果生物信息学分析结果显示ALOX5是SFN治疗DN的靶基因。与HG组相比,SFN处理增强HK-2细胞活力并抑制细胞凋亡(P<0.05);同时,SFN处理抑制HG诱导的巨噬细胞糖酵解相关蛋白的表达,减弱巨噬细胞介导的HK-2细胞损伤(P<0.05);Western blot结果表明SFN抑制ALOX5和NF-κB的表达(P<0.05);小鼠实验结果显示,SFN治疗改善DN小鼠肾功能和肾组织病理学改变,抑制肾组织中巨噬细胞糖酵解相关蛋白的表达(P<0.05)。结论SFN通过抑制ALOX5/NF-κB信号通路抑制巨噬细胞糖酵解从而改善DN进展。

基于PIA的B-Spline曲面实时交互修改方法

交互修改是几何设计中一种常用的曲线曲面编辑手段,NURBS曲线曲面是CAD系统中曲线曲面的标准表示形式.现有的B-spline曲线曲面交互修改技术往往需要求解一个带约束的能量优化问题,当曲线曲面的控制顶点较多时,这个优化问题的求解过程较慢,难以满足交互操作的实时要求.为此,基于B-spline曲线曲面的局部迭代逼近(PIA)性质提出一种实时的B-spline曲面交互编辑方法.给定一张B-spline曲面和空间待插值目标点集,首先确定距待插值目标点位置最近的曲面上的点以及最近的控制顶点,构造对应于这2个点的主差向量,并将它们扩散到其他控制顶点;然后通过平均操作获得对应于每个控制顶点的差向量;最后通过PIA迭代生成新曲面.该迭代过程的极限曲面就是插值于给定目标点集的曲面.由于PIA迭代仅需调整若干控制顶点,不需求解约束优化问题,使得其在交互修改具有大规模控制网格的B-spline曲面时,在速度方面具有较大优势;同时,文中方法生成的曲面质量与采用能量优化方法得到的曲面质量相比差别不大.

B-Spline高阶元方法在三维水弹性力学中的应用

本文简要叙述了Ｂ－Ｓｐｌｉｎｅ样条函数的基本性质；将二元高阶Ｂ－Ｓｐｌｉｎｅ函数与Gａｌｅｒｋｉｎ方法相结合，形成了任意光滑空间曲面的二元高阶 Ｂ－ Ｓｐｌｉｎｅ函数簇解析表达方法； 讨论了 Ｂ－ Ｓｐｌｉｎｅ函数在三维水弹性力学边界积分方程中应用的一些数值计算问题。

黄芪阳和汤调控PI3K/AKT/NF-κB信号通路促进糖尿病足溃疡大鼠创面愈合

目的基于磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/核因子-κB(NF-κB)信号通路探究黄芪阳和汤对糖尿病足溃疡(DFU)大鼠创面愈合的影响。方法构建DFU大鼠模型,将建模成功的48只大鼠随机分为模型组,黄芪阳和汤低(8.5 g/kg)、高(17 g/kg)剂量组,黄芪阳和汤高剂量(17 g/kg)+LY294002(PI3K/AKT通路抑制剂,0.3 mg/kg)组;每组12只;另取12只大鼠为对照组。各组大鼠给予对应药物干预,连续4周。第14、28天给药后,观察大鼠一般状态及创面变化,计算创面愈合率,检测大鼠空腹血糖(FBG)水平和大鼠创面周围组织经皮氧分压(TcpO2);酶联免疫吸附试验检测大鼠血清血管内皮生长因子(VEGF)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素(IL)-6水平;苏木素-伊红染色观察大鼠创面组织病理学变化;免疫组织化学染色测定大鼠创面组织微血管密度;蛋白免疫印迹法检测大鼠创面组织中PI3K、磷酸化PI3K(p-PI3K)、AKT、磷酸化AKT(p-AKT)、NF-κB p65、磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)、NF-κB抑制蛋白α(IκB-α)蛋白表达。结果对照组大鼠毛色光滑,饮食、饮水、排泄均正常,较活跃,创面愈合快,创面组织炎症反应较轻,新生血管较多,肉芽组织中成纤维细胞及胶原基质丰富;模型组大鼠毛色暗淡无光泽,活动减少,且出现多饮、多食、多尿症状,创面颜色较深,且周围组织出现水肿、溃疡,创面组织可见大量炎性细胞浸润,伴组织坏死、渗出,新生血管及成纤维细胞较少,创面愈合率、创面周围组织TcpO2、血清VEGF、HIF-1α、创面组织微血管密度、p-PI3K、p-AKT、IκB-α蛋白表达水平降低,FBG、血清CRP、IL-6、创面组织p-NF-κB p65蛋白表达升高(P<0.05);与模型组相比,黄芪阳和汤低、高剂量组大鼠状态逐渐改善,创面组织病变程度依次减轻,创面愈合率、创面周围组织TcpO2、血清VEGF、HIF-1α、创面组织微血管密度、p-PI3K、p-AKT、IκB-α蛋白表达水平依次升高,FBG、血清CRP、IL-6、创面组织p-NF-κB p65蛋白表达依次降低(P<0.05);LY294002能部分逆转高剂量黄芪阳和汤对DFU大鼠的治疗作用(P<0.05)。结论黄芪阳和汤能调控PI3K/AKT/NF-κB信号通路,抑制DFU大鼠炎症反应,促进血管新生,从而促进创面愈合。

自拟平衡针灸通过调控PI3K-AKT信号通路及血清GABA水平对老年失眠的治疗作用

目的探讨自拟平衡针灸通过调控磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)-蛋白激酶B(AKT)信号通路及血清氨基丁酸(GABA)水平对老年失眠的治疗作用。方法以老年失眠患者120例作为研究对象,按照随机分组原则分为研究组及对照组,各60例。两组均采取阿普唑仑进行治疗,研究组在此基础上联合采取自拟平衡针灸进行治疗,两组均治疗4 w。比较两组治疗效果、临床改善指标、PI3K-AKT信号通路及GABA、多导睡眠监测仪指标、睡眠质量之间的差异。结果研究组治疗总有效率显著高于对照组(P<0.05)。治疗后,两组睡眠潜伏期、睡眠总时间及觉醒次数均显著改善,且研究组睡眠潜伏期、觉醒次数显著低于对照组(P<0.05),睡眠总时间显著高于对照组(P<0.05)。两组PI3K、AKT及GABA均显著改善,且研究组PI3K、AKT显著低于对照组,GABA显著高于对照组(P<0.05)。两组总睡眠时间(TST)、睡眠效率(SE),第一(TS1)、二(TS2)、三(TS3)及四期(TS4)睡眠、快速眼动睡眠时间(REM)、觉醒期时间(WASO)、睡眠潜伏期时间(SL)均显著改善,且研究组以上指标改善均显著优于对照组(P<0.05)。两组日间功能障碍、睡眠质量、睡眠时间、睡眠障碍及入睡时间均显著改善,且研究组日间功能障碍、睡眠质量、睡眠时间、睡眠障碍及入睡时间显著优于对照组(P<0.05)。结论自拟平衡针灸通过调控PI3K-AKT信号通路及血清GABA水平,有效降低局部炎性反应,优化神经系统的递质传递,有效改善患者的治疗效果。

基于B-spline矢量图形数字水印方法

提出了一种针对矢量图形的数字水印算法,用于矢量图形的版权保护。算法利用了B-spline良好的持续逼近曲线形状的特点,将水印嵌入到B-spline的控制点坐标中。经实验证明,该算法对于通常的图形几何变换,如平移、旋转、缩放以及局部修改攻击,均有令人满意的鲁棒性。

B-Spline-ORB特征点提取算法

针对传统ORB算法尺度不变性较差的问题,提出了基于图像金子塔的ORB算法。首先研究了高斯图像金字塔和B-spline图像金字塔,通过实验对两种图像金字塔进行了探讨。实验表明,3阶B-spline图像金字塔的图像所包含的图像信息要高于相同层上高斯图像金子塔的图像所包含的信息。其次,在图像尺度发生变化的前提下,通过实验对传统ORB算法、基于高斯图像金字塔的ORB算法和基于B-spline图像金字塔的ORB算法进行了探讨。实验表明,基于3阶B-spline图像金字塔的ORB算法相比较传统ORB算法所提取的特征点配准率提高了40%。同时,相较基于高斯图像金字塔的ORB算法,本文提出的改进算法在匹配准确率和运行速度上也有所提升。

一种光顺B-Spline曲线的实用方法

曲线曲面的光顺处理一直是CAGD中研究的热点问题之一,如何快速、简便、正确地光顺曲线曲面,是光顺处理问题研究的核心。文章针对B-spline曲线提出了一种光顺方法,并描述了其基本原理和光顺准则。实例表明,文章所提出的光顺方法快速、简便,是一种较为实用的光顺方法。同时,该方法也可扩展到对曲面的光顺处理。

基于B-Spline曲线的流式数据事件模板构建方法

流式数据处理系统中常常要提取出事件的模板,进而针对将来发生在流式数据上的事件做预测分析处理.针对目前的流式数据系统中存在的事件模板的构建过程计算量过大,使用的数据节点较多,误差较大等问题,文本提出一种基于B-Spline曲线的流式数据事件模板构建方法.该方法首先给出了流式数据上的事件和事件模板的定义,在此基础上确定了基本尺度事件,基于该事件给出了基于线性变换变的流式数据事件的归一化处理方法.其次,本文提出使用B-Spline曲线来进行事件模板的拟合,采用均匀的节点矢量,通过遗传算法求解B-Spline的控制节点.实验表明,本文提出的方法能有效的减小事件模板构建过程中存在的计算量过大,使用数据节点较多、误差较大等问题,具有较高的可用性.

丹参酮ⅡA通过调控p38MAPK/NF-κB信号通路减轻糖尿病雄性大鼠生殖损伤实验研究

目的:探讨丹参酮ⅡA(TanⅡA)对糖尿病雄性大鼠生殖损伤的影响及其机制。方法:随机选取43只雄性SD大鼠中的35只通过高糖高脂喂养联合腹腔注射链脲佐菌素构建糖尿病动物模型,并分为模型组、TanⅡA(6 mg/kg)组、SB203580[p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)抑制剂,2 mg/kg]组和TanⅡA+SB203580(6 mg/kg+2 mg/kg)组,每组8只;剩余8只设为正常组。给药治疗4周后,检测空腹血糖(FBG)水平。ELISA法检测血清睾酮(T)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)含量。检测精子质量(浓度、存活率和活力),测量睾丸重量并计算睾丸指数。HE染色法观察睾丸组织病理学改变。检测睾丸组织总超氧化物歧化酶(T-SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力和丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-8含量。Western blot法检测睾丸组织p38MAPK、p-p38MAPK、核因子-κB p65(NF-κB p65)、p-NF-κB p65、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)表达。结果:与模型组比较,TanⅡA组、SB203580组和TanⅡA+SB203580组FBG水平比较差异无统计学意义(均P>0.05);T、LH、FSH含量和精子浓度、存活率及活力升高(均P<0.05);睾丸重量和睾丸指数升高(均P<0.05);睾丸组织病理学改变明显改善;T-SOD、CAT活力升高且MDA、TNF-α、IL-1β、IL-8含量降低(均P<0.05);HMGB1水平和p-p38MAPK/p38MAPK、p-NF-κB p65/NF-κB p65比值降低(均P<0.05)。TanⅡA+SB203580组以上指标优于TanⅡA组和SB203580组(均P<0.05)。结论:TanⅡA可能通过抑制p38MAPK/NF-κB信号通路,降低氧化应激水平和炎症反应,从而减轻糖尿病雄性大鼠生殖损伤。

miR-93靶向TLR4/NF-κB信号通路对动脉粥样硬化大鼠血管内皮炎症反应的影响

目的 探究微小核RNA(miR)-93对Toll样受体(TLR)4/核转录因子(NF)-κB的调控作用及对动脉粥样硬化(AS)大鼠血管内皮炎症反应的影响。方法 大鼠经高脂饲料喂养+腹腔注射维生素D3复制AS模型,随机分为正常对照组、模型组、miR-93模拟物(miR-93 agomir)组、agomir-NC组、RS09(TLR4激活剂)组、miR-93 agomir+RS09组,每组15只,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血脂[三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]和炎症因子[白细胞介素(IL)-6、C反应蛋白(CRP)]水平;流式细胞术检测循环内皮细胞比例以评价血管内皮损伤状况;Movat染色观察动脉血管泡沫细胞聚集状况;油红O染色检测斑块面积;免疫组化法检测M1型巨噬细胞标记抗体(CD11)阳性表达水平;实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测miR-93表达;Western印迹法检测TLR4/核因子(NF)-κB通路蛋白、脂质沉积相关蛋白如三磷酸腺苷(ATP)结合盒转运体(ABC)A1、载脂蛋白(Apo)A1、巨噬细胞清道夫受体(ScR)-A、凝集素型氧化低密度脂蛋白受体(Lox)-1、M1型巨噬细胞极化相关蛋白[IL-1β、诱导型一氧化氮(iNOS)]、M2巨噬细胞极化相关蛋白[IL-10,几丁质酶-3样蛋白3(YM1)]表达。结果 与正常对照组相比,模型组动脉血管内膜增厚、泡沫细胞聚集及脂质沉积严重,斑块面积比例、IL-6、CRP、循环内皮细胞比例、TG、TC、LDL-C水平、TLR4/NF-κB通路活化介导的M1型巨噬细胞极化、炎症应答活性均明显升高,HDL-C、miR-93表达明显降低(P<0.05)。外源性上调miR-93,可明显促进脂质转运相关蛋白ABCA1及ApoA1表达,明显抑制TLR4/NF-κB通路活化介导的M1型巨噬细胞极化和炎症应答,缓解大鼠动脉血管内膜增厚、泡沫细胞聚集及脂质沉积,明显降低斑块面积及循环内皮细胞比例(P<0.05)。RS09可明显促进TLR4/NF-κB通路活化介导的M1型巨噬细胞极化和炎症应答,并可拮抗miR-93 agomir发挥的上述作用(P<0.05)。结论 外源性上调miR-93表达可能通过靶向抑制TLR4/NF-κB通路活化,发挥抗炎、抗M1型巨噬细胞极化、抗泡沫细胞聚集及抗脂质沉积作用,改善AS大鼠血管内皮损伤。

变系数模型中的逐元B-Spline估计法

给出了一种用于估计变系数模型中未知函数的逐元B-Spline方法,建立了估计量的局部渐近偏差,方差和渐近正态分布,开发了一种快速选择估计量窗宽的方法,通过Monte Carlo模拟研究了估计量的有限样本性质.

复方黄柏液调节NF-κB/MAPK信号通路对皮肤溃疡大鼠炎症反应的影响

目的从核转录因子(NF)-κB/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路,探究复方黄柏液对皮肤溃疡大鼠皮肤炎症反应的影响。方法建立大鼠皮肤溃疡模型并分为:假手术组、模型组、复方黄柏液组、NF-κB阻断剂组、MAPK阻断剂组、复方黄柏液+MAPK阻断剂组,每组15只。检测皮肤溃疡面积、愈合率;苏木素-伊红(HE)染色观察创面肉芽组织及毛细血管生长变化;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-8表达;免疫组化法检测创面组织NF-κB磷酸化蛋白(p-NF-κB)、MAPK磷酸化蛋白(p-MAPK)阳性表达;Western印迹检测NF-κB及p-MAPK、丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶(MKP)-1、血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维生长因子(bFGF)、转化生长因子(TGF)-β表达。结果与假手术组相比,模型组溃疡面积升高,创面愈合率降低,创面肉芽组织、毛细血管网及胶原纤维形成明显较少,p-NF-κB及炎症因子表达明显升高,p-MAPK及生长因子VEGF、bFGF、TGF-β表达明显降低,MAPK去磷酸化调节因子MKP-1表达明显升高(P<0.05)。与模型组相比,复方黄柏液组及NF-κB阻断剂组溃疡面积明显减小,创面愈合率明显增高,创面肉芽组织、毛细血管网及胶原纤维形成增多,p-NF-κB、TNF-α、IL-1β、IL-8、p-NF-κB/NF-κB、MKP-1蛋白表达明显降低,p-MAPK阳性、p-MAPK/MAPK、VEGF、bFGF、TGF-β蛋白表达明显升高(P<0.05);MAPK阻断剂组溃疡面积明显升高,创面愈合率明显降低,创面肉芽组织、毛细血管网及胶原纤维形成明显减少,p-MAPK、p-MAPK/MAPK、VEGF、bFGF、TGF-β表达明显降低,p-NF-κB、MKP-1、TNF-α、IL-1β、IL-8表达明显升高(P<0.05)。与复方黄柏液组相比,复方黄柏液+MAPK阻断剂组溃疡面积升高,创面愈合率降低,创面肉芽组织、毛细血管网及胶原纤维形成较少,p-NF-κB、THF-α、IL-1β、IL-8表达升高,p-MAPK、p-MAPK/MAPK、VEGF、bFGF、TGF-β表达降低,p-NF-κB/NF-κB、MKP-1表达升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论复方黄柏液可能通过抑制NF-κB介导的炎症反应活化,促进MAPK磷酸化活化介导的生长因子表达,来促进皮肤溃疡愈合,发挥抗溃疡作用。