FOXC1蛋白在弥漫大B细胞淋巴瘤中的表达及与患者预后的关系

目的:探讨弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma, DLBCL)中叉头框蛋白C1(forkhead box C1,FOXC1)蛋白的表达情况及临床病理意义,并评估其在患者预后判断方面的潜在价值。方法:对2018年4月至2022年3月惠州市第一人民医院经病理学诊断的33例DLBCL患者进行回顾性分析,利用免疫组织化学技术对FOXC1蛋白表达水平进行检测,收集患者的随访信息,并分析其表达水平与临床病理参数以及患者预后的相关性。利用GEPIA2数据库分析FOXC1在DLBCL中表达情况及其与BCL-2的相关性;利用UCSC数据库进行FOXC1在泛癌中的生存分析;利用HPA数据库和STRING数据库分析与FOXC1直接相互作用的蛋白。结果:33例DLBCL组织中FOXC1阳性表达17例(51.5%),12例淋巴组织反应性增生(reactive lymphoid hyperplasia, RH)中FOXC1阳性表达0例(0.0%),两者差异有统计学意义(P<0.01)。统计分析结果表明,在DLBCL中,FOXC1蛋白的表达水平与患者的Ann Arbor临床分期和BCL-2的表达情况有关(P<0.01)。同时,FOXC1蛋白表达水平与DLBCL患者的预后密切相关,高表达患者的生存时间明显短于低表达患者(P<0.01)。GEPIA数据库分析结果显示,FOXC1在DLBCL中的表达高于正常组织,FOXC1与BCL-2表达正相关(P<0.01,R=0.36)。UCSC数据库分析显示,FOXC1在包括DLBCL的4种肿瘤中与患者预后相关(P<0.05)。结论:本研究发现DLBCL中FOXC1蛋白表达水平升高,其高表达与患者的不良预后相关,提示FOXC1有可能成为DLBCL预后评估的潜在分子标志。

T细胞亚群与弥漫性大B细胞淋巴瘤预后的相关性研究进展

弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)是最常见的非霍奇金淋巴瘤,具有较大的异质性。随着利妥昔单抗在治疗中的应用,患者生存期获得延长,但仍有部分患者疗效欠佳,亟需寻求新的预后指标筛选出高危患者并提供具有针对性的治疗。T细胞亚群与DLBCL患者的预后相关,本文将就不同T细胞对DLBCL患者预后的影响进行综述。

皮肤B细胞淋巴瘤

报告２例皮肤Ｂ细胞淋巴瘤。例１，５６岁，男性，躯干、四肢多数皮肤结节，伴有淋巴结肿大５个月。例２，５１岁，男性，胸部皮肤斑块３个月入院。２例皮损活检，组织病理均示为淋巴瘤性浸润，侵犯皮肤附属器及血管周围，乳头层浸润稀疏，有无浸润带。免疫组化均证实为Ｂ细胞性淋巴瘤。例１免疫球蛋白标记双重链（ＩｇＧ，ＩｇＭ）和双轻链（κ，λ）均呈阳性。

弥漫大B细胞淋巴瘤患者血清IL-24及IL-6浓度检测的临床意义

目的:探讨弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者外周血清IL-24及IL-6的浓度及其临床意义。方法:收集43例DLBCL患者和33例正常对照人群外周血血清,ELISA法检测IL-24及IL-6的浓度,分析血清IL-24及IL-6浓度与患者临床病理指标之间的关系;并计算患者的国际预后指数(IPI)。结果:与正常对照组[IL-24 浓度为(58.32±11.81)μg/mL,IL-6 为(24.63±7.73)μg/mL]相比,DLBCL患者血清IL-24浓度[(42.18±8.48)μg/mL]明显降低(P<0.01),而IL-6浓度[(45.29±12.71)μg/mL]明显升高(P<0.01),且二者浓度呈明显负相关(r=-0.414,P<0.05);同时血清IL-24及IL-6浓度与患者临床分期、肿瘤细胞侵犯骨髓状态及IPI均密切相关(P<0.01),而与患者年龄及性别均无明显相关关系(P>0.05)。发生骨髓转移组患者血清中IL-24较正常对照组和未转移组均明显降低(P<0.01),而IL-6浓度明显升高(P<0.01);同时随着骨髓转移程度的增加,该趋势更为明显。IPI指数>2的患者,外周血IL-24浓度较IPI指数<2的患者明显降低,而IL-6浓度明显升高(P<0.01)。结论:DLBCL患者血清IL-24浓度较低及IL-6浓度较高可能是患者临床症状较重,预后较差的预测指标。血清IL-24及IL-6浓度测定可作为DLBCL的辅助诊断及监测指标,为临床治疗提供科学依据。

HBsAg阳性母亲新生儿乙肝疫苗应答的影响因素研究

目的分析HBsAg阳性母亲新生儿乙肝疫苗应答的影响因素。方法选取于2015年1月至2016年12月在连云港市东方医院就诊的HBsAg阳性孕产妇及其足月新生儿100对,根据我国疫苗接种程序,要求新生儿接种乙肝疫苗并随访至12月龄,检测孕产妇、新生儿出生24h和12月龄时的外周血HBV血清标志物、Toll样受体3(TLR3)蛋白表达量和免疫细胞水平。结果新生儿HBV血清标志物以"HBsAg^+""HBsAg^+、HBeAg^+、抗-HBe^+""HBeAg^+、抗-HBe^+"和"HBV血清标志物全阴"为主,这四种模式下,抗-HBs水平比较差异有统计学意义(F=8.807,P=0.003),新生儿乙肝疫苗无应答率为20.22%,弱应答率为6.74%,强应答率为73.03%,各应答率四种模式间比较差异有统计学意义(H=6.782,P<0.05),其中强应答率高于无应答率和弱应答率(χ~2值分别为4.467、8.591,均P<0.05);四种模式下新生儿外周血CD_4^+T淋巴细胞高于CD_8^+T淋巴细胞,组间比较差异有统计学意义(t值分别为6.692、5.047、8.937、10.563,均P<0.05)。结论 HBsAg阳性孕产妇的HBV血清学模式与新生儿的HBV血清学模式相关,血清学模式为"HBeAg^+、抗-HBe^+"的新生儿乙肝疫苗无/弱应答率较低。

慢性肝炎肝细胞坏死与HBV标志及T细胞亚群的关系

本文应用兔疫组化方法研究慢性肝炎肝细胞坏死与乙型肝炎病毒(HBV)标志及T细胞亚群的关系,结果发现:e抗原阳性(eAg+)患者肝内HBsAg与HBcAg检出率明显高于e抗原阴性(eAg-)患者;在大多数膜HBsAg或浆膜型HBcAg表达部位中间或周围伴有肝细胞坏死,聚集在eAg+慢性活动型肝炎肝细胞坏死部位的单个核细胞大多为OKT^+_8细胞,OKT^+_4细胞少见,提示:eAg+的肝细胞破坏与HBV标志膜表达及OKT^+_8细胞浸润有一定关系。

B细胞分化标志对原发中枢神经系统淋巴瘤预后的影响

目的:探讨B细胞分化标志在119例原发中枢神经系统淋巴瘤患者预后评估中的价值。方法:采用免疫组织化学法测定BCL-2、BCL-6、CD10、MUM1/IRF4蛋白的表达,分析它们与原发中枢神经系统淋巴瘤预后的关系。结果:单因素分析显示,BCL-6+意味着更短的PFS(P=0.047)与OS(P=0.035)。多因素分析显示,BCL-6+意味着更短的PFS(HR:1.95,95%CI:1.22-3.12,P=0.005),但与OS不相关(HR:1.85,95%CI:0.71-4.8,P=0.21)。Hans分类及单个B细胞标记BCL-2、CD10、Mum1/IRF4与预后不相关。结论:BCL-6+是PCNSL的不良预后标记。

弥漫大B细胞淋巴瘤BCL-2、BCL-6基因重排特点及预后分析

目的探讨宁夏地区弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中BCL-2、BCL-6基因重排特点,了解DLBCL的临床特征及对预后影响因素。方法选择确诊并临床资料完整的DLBCL患者,将DLBCL分为生发中心B细胞型(GCB)和非生发中心B细胞型(non-GCB),应用荧光原位杂交(FISH)技术检测BCL-2、BCL-6基因重排情况;同时,构建Kaplan-Meier生存曲线,采用Cox模型对有统计学意义的参数进行多因素回归分析。结果临床资料完整的DLBCL患者59例,其中男性34例,女性25例;中位年龄54岁(26~81岁),>60岁26例;GCB组20例,non-GCB组39例。发生BCL-2基因易位2例,BCL-6基因断裂15例;出现B症状31例,血清LDH升高29例;临床分期Ⅰ~Ⅱ期30例,Ⅲ~Ⅳ期29例;IPI评分≥3分25例,ECOG评分>2分25例;结外受累>1个病灶25例。中位随访时间22.71个月,中位总生存期33.36个月;随访期间死亡30例,总死亡率50.8%,5年死亡率56.91%,5年生存率69.78%。结论 FISH技术可以提高淋巴瘤诊断分型的准确性,是淋巴瘤分子诊断的有效手段。宁夏地区患者中,发生BCL-2基因重排的病例预后不良,BCL-6基因重排与预后无相关性;患者GCB分组、年龄(>60岁)、临床分期、IPI评分,均与预后存在相关性。

PBX3在急性髓系白血病中的高表达及其临床意义

目的探讨前B细胞白血病同源盒基因3(PBX3)在急性髓系白血病(AML)患者骨髓样本中的表达及其临床意义。方法通过生物信息学方法,分析美国癌症和肿瘤基因图谱计划数据库(TCGA)33种类型癌症转录组测序数据,获得PBX3 mRNA在泛癌中的表达水平,进一步分析AML患者中PBX3 mRNA表达水平与患者临床病理特征、预后的关系。利用全转录组基因表达差异分析,探究AML中PBX3相关分子特征。结果PBX3 mRNA表达水平在12种癌症类型中上调,其中在AML患者中上调最为显著。PBX3高表达AML患者总生存时间和无病生存时间较PBX3低表达患者缩短,且与AML分子遗传学事件FLT3、NPM1和DNMT3A基因突变有关。PBX3表达与多个同源盒基因(包括多数HOXA和HOXB基因、MEIS1)呈正相关,且这些同源盒基因在AML患者中表达水平均与总生存时间呈负相关。结论AML患者骨髓中PBX3基因高表达可能是预后不良的潜在生物标志物,其与同源盒基因可能存在广泛的相互作用。

弥漫大B细胞淋巴瘤中BCL-2等蛋白表达与临床预后的相关性研究

目的探讨弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中BCL-2、BCL-6、C-myc、FOXP1、CD44V6蛋白表达特点及其与临床预后的关系。方法应用免疫组织化学法技术及荧光原位杂交(FISH)技术,对59例确诊为DLBCL样本进行检测,了解其表达情况,同时探讨与临床预后的相关性。结果发生BCL-2基因易位2例,BCL-6基因重排15例;BCL-2蛋白表达40例(67.8%),BCL-6蛋白表达36例(61%),C-myc蛋白表达44例(74.6%),FOXP1蛋白表达26例(44.1%),CD44V6蛋白表达21例(35.6%)。单因素、多因素相关分析显示,BCL-6基因易位,BCL-2、BCL-6、C-myc、FOXP1、CD44V6蛋白表达均对患者的总生存期(OS)有显著影响,是OS独立的预测因素。结论 BCL-2蛋白及基因表达提示预后不良;BCL-2、C-myc蛋白共同表达者,预后更差。BCL-6蛋白及基因表达提示预后良好。联合应用生物标记物能在一定程度上反映DLBCL肿瘤的异质性及预后。

缺氧诱导因子-1α通过调控蛋白激酶B/核因子-κB信号通路促进肝癌细胞干细胞标志物CD133的表达

目的探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)诱导肝癌细胞中干细胞标志物CD133表达的分子机制及意义。方法将HepG2细胞随机分为空白对照组、对照组和实验组,空白对照组HepG2细胞不做转染,对照组和实验组HepG2细胞分别转染空载体慢病毒pHBLV-ZsGreen-Puro和HIF-1α高表达慢病毒pHBLV-HIF1A-3flag-ZsGreen-Puro。使用荧光显微镜观察对照组和实验组细胞中绿色荧光蛋白(GFP)的表达,并计算转染效率;采用Western blot法检测3组细胞中HIF-1α蛋白及蛋白激酶B(Akt)/核因子-κB(NF-κB)信号通路蛋白磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、Akt、p-p65、p65蛋白的相对表达量,流式细胞术检测对照组和实验组CD133阳性细胞率。另取实验组细胞随机分为HepG2-HIF-1α组、Akt激酶抑制剂组和NF-κB信号通路抑制剂组,Akt激酶抑制剂组和NF-κB信号通路抑制剂组细胞分别给予终浓度为0.4、0.8、1.6、3.2、6.3、12.5、25.0μmol·L^(-1) Akt激酶抑制剂及终浓度为3.0、6.0、12.5、25.0、50.0、100.0、200.0、400.0μmol·L^(-1) NF-κB信号通路抑制剂干预;采用四甲基偶氮唑盐法检测Akt激酶抑制剂组和NF-κB信号通路抑制剂组细胞活力,流式细胞术检测HepG2-HIF-1α组、Akt激酶抑制剂组和NF-κB信号通路抑制剂组CD133阳性细胞率的变化。结果对照组和实验组GFP阳性细胞比例显著高于空白对照组(P<0.05);对照组与实验组GFP阳性细胞比例比较差异无统计学意义(P>0.05)。实验组细胞中HIF-1α相对表达量显著高于空白对照组及对照组(P<0.05);空白对照组与对照组细胞中HIF-1α相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05)。对照组和实验组CD133阳性细胞率分别为(4.42±0.29)%、(15.43±0.41)%,实验组CD133阳性细胞率显著高于对照组(t=22.160,P<0.05)。实验组细胞中p-Akt/Akt、p-p65/p65显著高于对照组(P<0.05)。0.4、0.8、1.6、3.2、6.3、12.5、25.0μmol·L^(-1) Akt激酶抑制剂组细胞活力比较差异无统计学意义(F=1.301,P>0.05);3.0、6.0、12.5、25.0、50.0、100.0、200.0、400.0μmol·L^(-1) NF-κB信号通路抑制剂组细胞活力比较差异无统计学意义(F=2.300,P>0.05)。Akt激酶抑制剂组和NF-κB信号通路抑制剂组CD133阳性细胞率低于HepG2-HIF-1α组(t=10.170、8.932,P<0.05);Akt激酶抑制剂组与NF-κB信号通路抑制剂组CD133阳性细胞率比较差异无统计学意义(t=1.745,P>0.05)。结论HIF-1α可通过Akt/NF-κB信号通路促进肝癌细胞中干细胞标志物CD133的表达,增加肝癌细胞的干细胞特性。

聚乙二醇干扰素-α对乙型肝炎患者HBsAg及Tfh细胞、B细胞标志物水平的影响

目的 探讨聚乙二醇干扰素-α(PEG-IFN-α)对慢性乙型肝炎(CHB)患者乙型肝炎表面抗原(HBsAg)及滤泡辅助性T细胞(Tfh细胞)、B细胞标志物水平的影响。方法 选取2017年1月至2018年5月该院收治的84例CHB患者,均采用PEG-IFN-α治疗48周,按免疫应答情况分为完全应答组(28例)、部分应答组(15例)、无应答组(41例),比较治疗后各组肝功能指标[丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、血清总胆红素(STB)]、HBV-DNA、HBsAg水平,以及乙型肝炎病毒e抗原(HBeAg)阳性率、Tfh细胞标志物[肿瘤坏死因子相关激活蛋白(CD40L)、诱导性共刺激分子(ICOS)、标志物程序性死亡分子-1(PD-1)]、B细胞标志物(IgG~+CD21~+、CD38CD138~+)、免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白M(IgM)、免疫球蛋白G(IgG)、炎症因子γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果 治疗后完全应答组血清AST、ALT、STB、HBV-DNA、HBsAg水平及HBeAg阳性率低于无应答组、部分应答组,差异有统计学意义(P<0.05);完全应答组患者Tfh细胞标志物CD40L、PD-1表达水平高于无应答组、部分应答组,差异有统计学意义(P<0.05),各组ICOS表达水平差异无统计学意义(P>0.05);完全应答组B细胞标志物IgG~+CD21~+、CD38CD138~+表达水平高于部分应答组、无应答组,IgG、IgM水平明显高于部分应答组、无应答组,差异有统计学意义(P<0.05),各组IgA水平差异无统计学意义(P>0.05);完全应答组IFN-γ水平高于无应答组、部分应答组,IL-4水平低于部分应答组、无应答组,差异有统计学意义(P<0.05),各组治疗前后TNF-α水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 PEG-IFN-α治疗CHB患者能有效降低HBsAg水平,提高Tfh细胞及B细胞标志物表达水平。

CD14+HLA-DRlow/-髓系来源抑制性细胞在弥漫大B细胞淋巴瘤中的预后价值

目的:探讨髓系来源抑制性细胞(MDSC)在弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者预后中的作用。方法:收集52例初诊DLBCL患者和30例健康志愿者外周血,以CD14+HLA-DRlow/-作为MDSC的免疫标记,结合相关临床病理资料分析MDSC在DLBCL预后中的作用。结果:初诊DLBCL患者外周血MDSC水平相比对照组明显升高(P<0.01)。MDSC在DLBCL患者中表达与临床分期、乳酸脱氢酶(LDH)水平及IPI评分相关(P<0.01),与性别、年龄、有无B症状未见明显相关性。单因素分析结果提示,临床分期、血清LDH水平、IPI评分及MDSC水平是影响总生存(OS)不良因素。多因素分析结果提示,IPI评分和MDSC水平是影响患者OS的独立危险因素。结论:MDSC可作为评估DLBCL患者预后的重要指标,有助于评估患者机体免疫与肿瘤微环境的情况。

血清、白细胞HBV－DNA的PCR检测结果与HBV血清复制标志的关系

３０例慢性乙型肝炎患者中，有５３．３％的病人用ＰＣＲ可从清和白细胞中检测出ＨＢＶ－ＤＮＡ；ＨＢｅＡｇ阳性和抗－ＮＢｃ－ＩｇＭ阳性的患者１００％可以检出ＨＢＶ－ＤＮＡ，而仅抗－ＨＢｃ－ＩｇＭ阳性的患者ＨＢＶ－ＤＮＡ的检出率为６６．７％。１３例乙肝血清学复制标志阴性的病人中有５例（３８．５％）也可检测出ＨＢＶ－ＤＮＡ。在ＨＢｓＡｇ转阴的３例病人中有１例可从白细胞中检测出ＨＢＶ－ＤＮＡ。

FGF2、CYSLTR1、RSAD2和HLA-DRA的表达水平与弥漫性大B细胞淋巴瘤预后的相关性

目的探讨免疫相关基因FGF2、CYSLTR1、RSAD2和HLA-DRA的表达水平与弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者预后的相关性。方法分别从基因表达综合(GEO)和癌症基因组图集(TCGA)数据库中获得221例和48例DLBCL患者的核糖核酸(RNA)测序数据。应用单因素和多因素COX回归模型以及Kaplan-Meier曲线探索免疫相关基因的表达水平与DLBCL患者总体生存(OS)的相关性。同时,应用时间依赖性接收器工作特性曲线(ROC)评估危险分层的性能。结果单因素COX回归模型分析提示,总共有4个免疫相关基因FGF2,CYSLTR1,RSAD2和HLA-DRA的高表达与DLBCL患者的不良OS显著相关[风险比(HR)>1,P<0.05],此结果在Kaplan-Meier曲线中得到验证(P<0.05);多因素COX回归模型被进一步用于对这4个免疫基因进行联合分析,发现FGF2对OS的贡献度最大(系数β=0.27),并且可以对DLBCL患者进行危险分层;此外,单因素和多因素COX回归分析发现,危险分层是DLBCL患者独立的预后影响因子(P<0.05);同时,进一步的时间依赖性ROC曲线表明危险分层具有较好的性能[曲线下面积(AUC)>0.8]。结论FGF2、CYSLTR1、RSAD2和HLA-DRA的高表达与DLBCL患者的不良预后显著相关,同时,联合这四个免疫相关基因可以对DLBCL患者进行危险分层。

三级淋巴结构在肿瘤免疫治疗中的研究进展

三级淋巴结构(tertiary lymphoid structures,TLS)是指在病理生理环境下,淋巴细胞在非淋巴器官内聚集形成的有组织的异位淋巴结构。成熟的TLS包括被T细胞包围的B细胞区域和生发中心,普遍存在于多个瘤种中,是肿瘤细胞与免疫细胞相互作用的重要场所,与患者预后密切相关。因此,诱导形成TLS,使T细胞和B细胞发育分化为能够识别杀伤肿瘤细胞的效应细胞和记忆细胞,可以介导抗肿瘤免疫反应。本综述主要介绍了TLS的组成成分和形成过程,总结归纳现有的检测手段,强调了TLS不同成熟度、位置和内部组成等特征对肿瘤免疫疗效的影响和预测价值,并探讨诱导TLS作为肿瘤治疗手段的应用潜能。

电针调节CD8^(+)T细胞对帕金森病模型小鼠黑质区神经元损伤的保护机制研究

目的:观察早期电针干预对CD8^(+)T细胞浸润帕金森病(Parkinson’s disease,PD)模型小鼠黑质区酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)及CD8^(+)T细胞相关细胞因子表达的影响,探讨早期电针对PD的神经元保护效应及机制。方法:将雄性C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、电针组、左旋多巴组,每组15只;除空白组外,其余各组均腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-Methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)构建PD小鼠模型。造模成功电针组选取“足三里”“悬钟”进行干预14天,治疗结束后进行转棒、旷场测试,并观察黑质区TH表达及CD8^(+)T细胞表型标记物CD103^(+)T细胞、干扰素γ(IFNγ)蛋白及颗粒酶B(GzmB)蛋白的表达。结果:造模结束后,模型组小鼠毛色暗淡无光,精神萧瑟,活动减少,肌肉颤动,而电针组及左旋多巴组小鼠精神状态良好。与模型组相比,电针组及左旋多巴组小鼠掉棒潜伏时间延长(P<0.01),运动总距离延长且经过区域中心的速度改善(P<0.01),黑质区TH阳性表达增加(P<0.01),CD8^(+)CD103^(+)T细胞共定位表达率降低(P<0.01),IFNγ含量下调(P<0.05,P<0.01),GzmB表达下降(P<0.05,P<0.01)。结论:早期电针干预可以提高PD模型小鼠的运动能力,增加黑质区TH表达并改善神经元损伤,其机制与电针减少黑质区CD8^(+)CD103^(+)T细胞浸润,进一步抑制IFNγ、GzmB分泌,最终降低细胞毒性并提高机体免疫功能有关。

骨髓增生异常综合征淋巴细胞亚群及其激活状态的分析

本研究探讨骨髓增生异常综合征(MDS)患者外周血T细胞亚群,B细胞,NK细胞数量及激活状态的临床意义。采用流式细胞术对30例MDS患者外周血T细胞,B细胞,NK细胞及其表面活化分子CD28,CD45RA,CD45RO,CD69,HLA-DR的表达进行检测和分析。30例MDS患者中低危组(RA+RAS)22例,高危组(RAEB+RAEBT)8例。结果表明MDS组T细胞(CD3+细胞)的百分率低于正常对照组,CD4+CD45RA+细胞(未致敏CD4+细胞)的数值低于正常对照组。MSD组早期活化T细胞(CD3+CD69+细胞)和晚期活化T细胞(CD3+HLA-DR+细胞)的数值均显著高于正常对照组。低危组(RA和RAS)主要表现为T细胞活化功能的改变早期活化T细胞(CD3+CD69+细胞)和晚期活化T细胞(CD3+HLA-DR+细胞)比例均增高,以及B细胞数量的减少。高危组(RAEB和RAEBT)主要表现为T细胞亚群数量的改变CD3+细胞,CD3+CD4+CD8-细胞(T辅助细胞)数量的减少,CD3+细胞HLA-DR和CD69的表达并不增高。NK细胞数量减少。结论MDS病人存在有T细胞数量和功能的异常,且随着病情的进展而发生改变,所以T细胞亚群及活化功能的检测对于判断疾病的进程和指导治疗具有重要的意义。

调节性T细胞与乙型肝炎病毒感染的研究进展

根据来源可将调节性T细胞分为天然调节性T细胞和获得性调节性T细胞,其表达多种特殊标志物,如CD25、CD127、Foxp3等,其中最具特异性的是Foxp3。慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染者体内的调节性T细胞的频率升高,与HBV DNA载量、HBeAg呈正相关,并且能抑制HBV抗原特异性细胞毒性T淋巴细胞增殖和细胞因子分泌,在慢性乙型肝炎的发病中起重要作用。

植物硼效率差异的研究进展

综述了植物种类及不同品种间 ,特别是甘蓝型油菜品种间硼效率差异的生理生化机理及遗传学和分子生物学研究进展。指出 ,植物细胞壁果胶含量和形态及光合初产物的种类和运输形式是导致植物营养生长硼效率差异的主要原因 ,但是否是生殖生长硼效率差异的原因有待进一步证实。植物硼效率是由基因控制的 。