血清SIRT1、Fibulin-5、Bcl-2/Bax与颈动脉粥样硬化斑块破裂所致脑梗死的关系及联合检测价值

目的 探讨血清沉默信息调节蛋白1 (SIRT1)、衰老关键蛋白抗原-5 (Fibulin-5)、B淋巴细胞瘤基因-2(Bcl-2)/B淋巴细胞瘤基因-2相关X蛋白(Bax)与颈动脉粥样硬化(CAS)斑块破裂所致脑梗死(ACI)的关系及联合检测价值。方法 选取新疆维吾尔自治区人民医院2021年1月至2023年2月CAS斑块破裂所致ACI患者98例作为研究组,另选取同期CAS斑块未破裂患者98例作为对照组,比较两组血清SIRT1、Fibulin-5、Bcl-2、Bax水平,分析各血清指标对CAS斑块破裂所致ACI风险的影响及与病情的关系,并评价各血清学指标单独及联合预测CAS斑块破裂所致ACI的价值。结果 研究组血清SIRT1、Bcl-2水平低于对照组,Fibulin-5、Bax水平高于对照组(P<0.05);大面积梗死(MCI)患者血清SIRT1、Bcl-2水平<小面积梗死患者<腔隙性梗死(LI)患者,Fibulin-5、Bax水平>小面积梗死患者> LI患者(P<0.05);重度神经功能缺损患者血清SIRT1、Bcl-2水平<中度神经功能缺损患者<轻度神经功能缺损患者,Fibulin-5、Bax水平>中度神经功能缺损患者>轻度神经功能缺损患者(P<0.05);血清SIRT1、Bcl-2低水平患者CAS斑块破裂所致ACI风险是高水平患者的2.311倍、2.921倍,Fibulin-5、Bax高水平患者CAS斑块破裂所致ACI风险是低水平患者的3.470倍、3.184倍(P<0.05);血清SIRT1、Bcl-2与梗死面积、神经功能缺损程度呈负相关,Fibulin-5、Bax与梗死面积、神经功能缺损程度呈正相关(P<0.05);血清SIRT1、Fibulin-5、Bcl-2、Bax预测CAS斑块破裂所致ACI的AUC分别为0.716 (95%CI:0.648~0.778)、0.796 (95%CI:0.733~0.850)、0.728 (95%CI:0.660~0.789)、0.763 (95%CI:0.698~0.821),联合预测CAS斑块破裂所致ACI的AUC为0.909 (95%CI:0.860~0.945),优于各血清指标单独预测。结论 血清SIRT1、Fibulin-5、Bcl-2/Bax与CAS斑块破裂所致ACI及其病情程度密切相关,联合预测价值可靠,对临床开展防治工作具有指导意义。

瑞马唑仑联合瑞芬太尼用于纤维支气管镜检查及对血流动力学参数及血清Bcl-2、NOS水平的影响

目的 探讨瑞马唑仑联合瑞芬太尼用于纤维支气管镜检查及对血流动力学参数及血清B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、一氧化氮合酶(NOS)水平的影响。方法 前瞻性选取2021年11月至2023年3月在太原钢铁(集团)有限公司总医院麻醉科行纤维支气管镜检查的102例患者作为研究对象,按随机数字表法将其分为观察组、对照组,每组各51例。对照组麻醉方式采取丙泊酚+瑞芬太尼,观察组采取瑞马唑仑+瑞芬太尼。比较两组麻醉前、麻醉后及进入气管时血流动力学指标[平均动脉压(MAP)、心率、呼吸频率、血氧饱和度(SpO_(2))],同时评估两组麻醉前、进入气管时视觉模拟评分法(VAS)评分、镇静评分量表(Ramsay)评分以及测定血清Bcl-2、NOS水平,另外评估两组苏醒后麻醉恢复质量量表(QoR-40)评分,最后比较两组不良反应发生情况。结果 麻醉后,观察组的MAP、呼吸频率分别为(92.15±7.27) mmHg、(18.54±1.75)次/min,均高于对照组[(87.56±5.97)mmHg、(17.79±1.74)次/min],差异均有统计学意义(P<0.05)。进入气管时,观察组VAS评分为(1.75±0.25)分,低于对照组[(2.23±0.47)分],Ramsay评分为(3.24±0.45)分,高于对照组[(2.82±0.31)分],差异均有统计学意义(P<0.05)。进入气管时,观察组血清Bcl-2、NOS水平分别为(6.21±1.23)、(7.35±1.21)μg/mg,均高于对照组(3.52±0.24)、(4.26±1.31)μg/mg,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组恢复期QoR-40身体舒适度、社交方面、情绪方面、行为独立方面、疼痛、总分分别为(55.81±6.12)、(32.45±2.14)、(42.56±2.25)、(21.56±2.14)、(33.41±1.12)、(185.79±13.77)分,均高于对照组[(51.23±5.75)、(28.56±2.68)、(38.12±2.56)、(18.59±2.68)、(29.56±2.14)、(166.06±15.81)分],差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组的不良反应总发生率为11.76%,低于对照组(27.45%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论 瑞马唑仑联合瑞芬太尼纤维支气管镜检查不仅有利于维持患者血流动力学的稳定,还能改善其血清Bcl-2、NOS水平以及提高麻醉恢复期的恢复质量,安全性较高。

免疫性复发性流产Bcl-2、E-cad的表达及影响因素分析

目的探讨与分析免疫性复发性流产(RSA)患者B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、E-钙黏蛋白(E-cad)的表达及影响因素。方法2020年8月到2023年1月选择在我院妇产科建档的免疫性RSA产妇40例作为研究组,同期选择在我院妇产科建档的人工流产产妇40例作为对照组,检测两组子宫蜕膜组织中Bcl-2、E-cad表达水平,分析免疫性RSA的影响因素。结果研究组的Bcl-2、E-cad表达阳性率为75.00%、87.50%,显著高于对照组的25.00%、35.00%(P<0.05)。在研究组40例患者中,病理表现为蜕膜炎性坏死4例、绒毛水泡状退行性变9例、绒毛炎性坏死组织27例。在研究组40例患者中,蜕膜炎性坏死患者的Bcl-2、E-cad表达阳性率高于绒毛水泡状退行性变、绒毛炎性坏死组织(P<0.05),绒毛水泡状退行性变患者的Bcl-2、E-cad表达阳性率高于绒毛炎性坏死组织(P<0.05);多因素回归分析显示Bcl-2、E-cad表达阳性率都为导致免疫性复发性流产的重要影响因素(P<0.05)。结论免疫性RSA患者多伴随有Bcl-2、E-cad的高表达,病理特征类型多样,Bcl-2、E-cad表达阳性为导致免疫性复发性流产的重要影响因素。

cyclin D2、Bcl-2在弥漫大B细胞淋巴瘤中的表达意义

目的研究细胞周期蛋白D2(cyclin D2)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)在弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中的表达意义。方法采用回顾性分析,观察对象为2017年3月至2022年3月入东莞市人民医院就诊的80例DLBCL患者与20例淋巴组织反应性增生(RLH)患者,分别设定为研究组与对照组,两组患者均经术后病理检查确诊,术前未行任何治疗。选取免疫组织化学法测定两组cyclin D2、Bcl-2蛋白表达情况,对cyclin D2、Bcl-2表达之间的相互关系及与DLBCL患者病理特征相关性进行分析。结果研究组cyclin D2蛋白阳性率、Bcl-2蛋白阳性率分别为33.75%(27/80)、62.50%(50/80),对照组cyclin D2蛋白阳性率、Bcl-2蛋白阳性率分别为5.00%(1/20)、10.00%(2/20);研究组cyclin D2蛋白阳性率、Bcl-2蛋白阳性率较对照组更高,差异均有统计学意义(P<0.05)。cyclin D2蛋白表达、Bcl-2蛋白表达与DLBCL患者的免疫分型、Ann Arbor分期有明显相关性(P<0.05),与组织类型、肿瘤部位、性别及年龄无明显相关性(P>0.05)。DLBCL中cyclin D2与Bcl-2的表达呈正相关(r=1.000,P<0.05)。结论cyclin D2、Bcl-2在DLBCL中呈高表达,可能参与了DLBCL的发生及发展,两者具有协同作用,可辅助评价生物恶性程度。

病毒性心肌炎患者血清IL-37、cTnl、Bcl-2水平变化及其与预后的关系研究

目的探究病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)患者血清白介素-37(interleukin-37,IL-37)、心肌肌钙蛋白I(cardiac troponin I,cTnI)及B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,BCL-2)水平及其与预后的关系。方法选择本院2018年6月至2021年6月收治的VMC患者200例为研究组,同期体检健康人员100例为对照组,测定并对比2组血清IL-37、cTnI和Bcl-2水平,通过受试者工作特征曲线分析血清IL-37等指标对VMC的诊断效能;另通过logistic回归分析血清指标与预后的关系。结果研究组血清IL-37及cTnI水平均高于对照组(t=17.187、19.452,P均小于0.01),Bcl-2水平显著低于对照组(t=17.145,P<0.001);治疗后VMC患者血清IL-37、cTnI水平对比治疗前均显著下降(t=30.521、42.426,均P<0.01),Bcl-2水平显著上升(t=25.227,P<0.01)。血清IL-37、cTnI、Bcl-2诊断VMC的曲线下面积分别为0.945、0.961、0.911,3项联合诊断曲线下面积为0.998,敏感度、特异度对应98.50%、97.00%。Logistic回归分析显示IL-37、cTnI、Bcl-2水平与VMC患者不良预后有关(OR=1.041,P<0.01;OR=90.740,P=0.01;OR=0.007,P<0.01)。结论VMC患者血清IL-37、cTnI水平上升,Bcl-2下降,三者对VMC诊断及预后评估有较大的价值。

益母缩宫颗粒含药血清对人早孕蜕膜腺基质细胞凋亡相关蛋白表达的影响

目的研究益母缩宫颗粒(YMSGG)含药血清对人早孕蜕膜腺基质细胞增殖和凋亡的影响,同时探讨其可能的作用机制。方法制备YMSGG含药血清和空白血清,体外培养人早孕蜕膜腺基质细胞,采用CCK-8法筛选YMSGG含药血清最佳作用浓度和时间用于后续实验。将人早孕蜕膜腺基质细胞分为YMSGG含药血清低、中、高剂量组和空白血清低、中、高剂量组,利用流式细胞术检测YMSGG含药血清对人早孕蜕膜腺基质细胞凋亡的影响;应用实时荧光定量PCR(rt-PCR)法检测B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bax、Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9,Fas、Fas配体(Fasl)mRNA表达情况;通过Western blot检测人早孕蜕膜腺基质细胞中凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、Fas、Fasl蛋白表达水平。结果干预12 h,各浓度含药血清组的OD值与空白血清组比较,差异无统计学意义(P>0.05);干预24、48 h,各浓度含药血清组的OD值高于空白血清组,差异有统计学意义(P<0.01);且抑制率随浓度的升高而升高,但48 h药物浓度与抑制率线性关系较24 h好,因此选择48 h作为最佳作用浓度时间。根据48 h药物浓度与抑制率曲线图,计算出IC50为0.155,故选择5%、10%、15%作为后续实验低中高浓度组。5%含药血清凋亡率与5%空白血清凋亡率差异无统计学意义(P>0.05);10%、15%含药血清凋亡率分别高于10%、15%空白血清凋亡率,差异有统计学意义(P<0.01);且随浓度升高而升高。5%、10%、15%YMSGG含药血清组Bcl-2 mRNA的表达分别低于5%、10%、15%空白血清组,差异有统计学意义(P<0.05);Bax、Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、Fas、FasL mRNA的表达分别高于5%、10%、15%空白血清组,差异有统计学意义(P<0.05)。随着YMSGG含药血清浓度的增加,人早孕蜕膜腺基质细胞表达Bax、Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、Fas、FasL呈一定的浓度依赖性。5%、10%、15%YMSGG含药血清组的Bcl-2蛋白表达分别低于5%、10%、15%空白血清组,差异有统计学意义(P<0.01);5%、10%、15%YMSGG含药血清组Bax、Caspase-8、Caspase-9、Fas、FasL的蛋白表达分别高于5%、10%、15%空白血清组,差异有统计学意义(P<0.05)。随着YMSGG含药血清浓度的增加,人早孕蜕膜腺基质细胞分泌Bax、Caspase-8、Caspase-9、Fas和FasL呈一定浓度依赖性。结论YMSGG能明显抑制人早孕蜕膜腺基质细胞的增殖,诱导细胞凋亡,其可能通过死亡受体途径和线粒体途径调控人早孕蜕膜腺基质细胞增殖与凋亡。

不同高压氧吸氧时间对脑出血大鼠血肿周围B淋巴细胞瘤-2基因和BCL2-Associated X蛋白表达的影响

目的观察不同高压氧(HBO)吸氧时间对脑出血(ICH)大鼠血肿周围B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)和BCL2-Associated X蛋白(Bax)表达的影响,以期探索HBO治疗脑出血的治疗机制和最佳吸氧时间。方法选取Wistar大鼠130只,其中正常大鼠5只(正常组),造模大鼠125只(胶原酶诱导法建立ICH模型),按随机数字表法将造模大鼠随机分为对照组(无高压氧干预)25只和实验组(高压氧干预)100只,实验组根据吸氧时间的不同再按随机数字表法分为HBO 40 min组,HBO 60 min组,HBO 80 min组,HBO 100 min组,共4个亚组,每组25只大鼠。4个实验组亚组大鼠分别于ICH后6 h后行对应的HBO治疗,每日治疗1次,于治疗第1、3、5、7、14天后每个时间点各处死组内5只大鼠(对照组于相同时间点各处死组内5只大鼠,正常组于入组当天处死并取材)。采用免疫组化法检测各组大鼠各取材时间点血肿周边脑组织中Bax和Bcl-2蛋白的表达情况。结果HBO 40 min组、HBO 60 min组、HBO 80 min组、HBO 100 min组各时间点的Bax表达较对照组相同时间点均显著减少,差异均有统计学意义(P<0.05)。其中HBO 60 min组和HBO 80 min组的Bax表达分别与HBO40 min组和HBO 100 min组相同时间点比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。造模成功3 d、5 d、7 d、14 d后,HBO 40 min组和HBO 60 min组的Bcl-2表达分别与HBO 80 min组和HBO 100 min组同时间点比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。HBO 80 min组在造模成功7 d和14 d后的Bcl-2/Bax比值分别为1.5792和1.5733,与HBO 40 min组、HBO 60 min组以及HBO 100 min组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论HBO治疗ICH的机制可能与其可以下调出血灶周围Bax的表达水平以及提高Bcl-2的表达水平有关,而HBO治疗ICH的最佳吸氧时间是80 min。

过表达Krüppel样因子7对小鼠视神经钳夹后视网膜神经节细胞保护作用及机制研究

目的观察过表达Krüppel样因子7(KLF7)对视神经钳夹损伤(ONC)后小鼠视网膜神经节细胞(RGC)的保护作用和机制。方法10周龄C57BL/6J小鼠65只随机分为空白对照组(A组)、玻璃体腔注射(IVT)-KLF7组(B组)、IVT-磷酸盐缓冲液-ONC组(C组)、IVT-KLF7-ONC组(D组)、IVT-重组腺相关病毒2-重组绿色荧光蛋白-ONC组(E组),每组各13只小鼠。建立ONC模型后7 d,处死各组小鼠。全视网膜铺片免疫荧光染色计数RGC存活率;蛋白质免疫印迹法检测小鼠视网膜组织中KLF7、神经生长因子(NGF)、酪氨酸激酶A(TrkA)、磷酸化TrkA(pTrkA)、酪氨酸激酶B(TrkB)、磷酸化TrkB(pTrkB)、生长相关蛋白43(GAP43)、脑源性神经营养因子、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(BAX)、胱天蛋白酶3(Caspase-3)蛋白相对表达水平。组间比较采用单因素方差分析或Kruskal-Wallis检验。结果ONC后7 d,A组、B组、C组、D组、E组视网膜中RGC密度分别为(3707.4±12.8)、(3582.4±13.3)、(1396.3±16.1)、(1658.3±22.2)、(1323.6±16.9)个/mm^(2);与C组、E组比较,D组RGC密度显著升高,差异有统计学意义(P=0.028、0.007)。与A组、B组、C组、E组比较,D组小鼠视网膜中NGF、pTrkA、pTrkB、GAP43、Bcl-2蛋白相对表达量升高,BAX、Caspase-3蛋白相对表达量降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论小鼠ONC模型中,过表达KLF7可相对提高RGC存活率,提高视网膜中NGF、pTrkA、pTrkB、GAP43、Bcl-2蛋白相对表达量,降低BAX、Caspase-3蛋白相对表达量。

UVB诱导A375细胞自噬与凋亡调控机制探讨

目的探究中波紫外线(UVB)对人表皮黑色素瘤细胞株A375细胞自噬与凋亡的诱导效应。方法 (1)取对数生长期A375细胞,分别予剂量为10.0、15.0 m J/cm^2的UVB照射,于照射后3、6、9、12 h收集细胞,用单丹磺酰戊二胺染色法观察细胞自噬,用吖啶橙/溴乙锭染色法观察细胞凋亡。(2)予相应剂量的UVB照射10.0、15.0 m J/cm^2组A375细胞,于照射后18、24、36、48 h收集细胞,以CCK-8法检测细胞存活率。(3)予剂量为10.0、15.0 m J/cm^2的UVB照射A375细胞,于照射后3、6、9、12 h收集细胞;予剂量为2.5、5.0、7.5、10.0、15.0 m J/cm^2的UVB照射A375细胞,于照射后9 h收集细胞;用免疫印迹法检测B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、Bcl-2相互作用蛋白(Beclin-1)、微管相关蛋白1轻链3(LC3)Ⅱ的表达。上述3个实验均另设不予UVB照射(予假照射)的对照组。结果 (1)剂量为10.0、15.0 m J/cm^2的UVB照射诱导的A375细胞自噬和细胞凋亡均表现为随着照射后时间的延长而增强,但在15.0 m J/cm^2UVB照射后12 h,细胞自噬已观察到降低。(2)10.0、15.0 m J/cm^2组细胞活力均随照射后时间的推移而增加(P<0.05);在照射后18~48 h,10.0和15.0 m J/cm^2组细胞活力均低于对照组(P<0.05);在照射后24~48 h,15.0 m J/cm^2组细胞活力均低于10.0 m J/cm^2组(P<0.05)。(3)10.0 m J/cm^2组细胞Beclin-1和LC3Ⅱ蛋白相对表达水平在照射后0~12 h内均随照射时间的增加而增加(P<0.05),而15.0 m J/cm^2组细胞仅在照射后0~9 h内观察到上述改变,在12 h时间点上述2个自噬相关蛋白明显下降(P<0.05);10.0和15.0 m J/cm^2组细胞Bcl-2蛋白相对表达水平在照射后3~12 h内均随照射时间的增加而下降(P<0.05),Bax蛋白相对表达水平均在照射后0~12 h内随照射时间的增加而增加(P<0.05)。0.0~10.0 m J/cm^2组细胞Beclin-1和LC3Ⅱ蛋白相对表达水平,0.0~15.0 m J/cm^2组细胞Bax蛋白相对表达水平,均随照射剂量的增加而增加(P<0.05);5.0~15.0 m J/cm^2组Bcl-2蛋白相对表达水平随照射剂量的增加而下降(P<0.05)。结论剂量为10.0和15.0 m J/cm^2UVB照射均可诱导A375细胞发生自噬和凋亡;10.0 m J/cm^2UVB照射诱导的细胞自噬可部分抵抗UVB对凋亡的诱导而使细胞活力增强,15.0 m J/cm^2UVB诱导的自噬不足以发挥上述作用,且以诱导凋亡为主导效应。

基于PI3K/AKT信号通路探讨补肾壮骨汤对骨关节炎防治作用的实验研究

目的:基于PI3K/AKT信号通路探讨补肾壮骨汤对骨关节炎防治作用的机制。方法:取雄性SD大鼠30只,随机分为对照组、模型组和补肾壮骨组。其中对照组和模型组均给予等体积0.9%氯化钠溶液灌胃;而补肾壮骨组给予补肾壮骨汤灌胃,连续给药4周。干预完成后处死大鼠,采集血液并取关节软骨组织。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清中白细胞介素(IL)-1β、IL-6和IL-10的含量。采用实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、丝氨酸-苏氨酸激酶(AKT)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)基因表达;采用Western blot检测抗凋亡基因B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)和Survivin蛋白、促凋亡基因Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达。结果:与对照组比较,模型组的软骨细胞活性明显降低;IL-1β和IL-6的含量均明显升高,而IL-10的含量显著下降;PI3K、AKT和mTOR基因和蛋白表达水平均显著降低;Bcl-2和Survivin蛋白表达增加,Bax蛋白表达降低(均P<0.05);而与模型组比较,补肾壮骨组的软骨细胞活性明显增加;IL-1β和IL-6的含量明显下降,而IL-10的含量显著上升;PI3K、AKT和mTOR基因和蛋白表达水平均显著升高;Bcl-2和Survivin蛋白表达下降,Bax蛋白表达上升(均P<0.05)。结论:补肾壮骨汤有助于促进OA软骨细胞增殖、抑制软骨细胞凋亡,发挥抗炎作用,其机制可能与调控PI3K/AKT通路,进而介导软骨细胞增殖凋亡和抗炎作用有关。

急性脑梗死合并肺部感染病原菌耐药性及血清miR-5787、miR-133、Bax、Bcl-2表达水平

目的探讨急性脑梗死合并肺部感染(PI)患者病原菌耐药特点及血清微小核糖核酸-5787(miR-5787)、微小核糖核酸-133(miR-133)、B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)表达水平.方法选取2021年1月—2023年8月峨眉山市人民医院收治的82例急性脑梗死合并PI患者作为A组,另选取同期收治的90例急性脑梗死无PI患者作为B组;分析A组患者病原菌分布特点及耐药性,比较两组血清miR-5787、miR-133、Bax、Bcl-2表达水平、红细胞免疫参数及炎性因子水平,并采用Pearson相关性分析血清miR-5787、miR-133、Bax、Bcl-2与红细胞免疫参数、炎性因子的相关性.结果82例急性脑梗死合并PI患者共分离出132株病原菌株,革兰阳性菌的占比为34.85%,主要为金黄色葡萄球菌,革兰阴性菌的占比为61.36%,主要为肺炎克雷伯菌,真菌的占比为3.79%;肺炎克雷伯菌对克林霉素、环丙沙星及磺胺甲噁唑/甲氧苄啶的耐药性较高,耐药率均为55.17%;金黄色葡萄球菌对阿莫西林、氨苄西林、青霉素、头孢他啶、环丙沙星的耐药性较高;与B组比较,A组血清miR-5787、miR-133、Bax水平均更高,血清Bcl-2水平更低(P<0.05);A组全血免疫黏附抑制因子(FEIR)及血清白细胞介素(IL)-17、肿瘤坏死因子-a(TNF-a)水平高于B组,全血协同肿瘤红细胞花环率(ATER)、自然肿瘤红细胞花环率(NTER)及血清IL-10水平低于B组(P<0.05);血清miR-5787、miR-133、Bax与全血FEIR、血清IL-17、TNF-a水平呈正相关,与全血ATER、NTER及血清IL-10水平呈负相关;血清Bcl-2与全血FEIR、血清IL-17、TNF-a水平呈负相关,与全血ATER、NTER及血清IL-10水平呈正相关(P<0.05).结论急性脑梗死合并PI病原菌中占比较高的为肺炎克雷伯菌,且PI会导致患者机体促炎/抗炎机制失衡,抑制红细胞免疫功能,且血清miR-5787、miR-133、Bax、Bcl-2表达变化与患者红细胞免疫及炎症指标密切相关.