HBV感染患者血清IL-17、IL-23水平和免疫功能指标的变化及其临床意义

目的分析乙型肝炎病毒(HBV)感染患者血清IL-17、IL-23水平和免疫功能指标的变化。方法选取2020年10月至2022年11月我院收治的110例HBV感染患者,根据疾病进展情况分为HBV携带组、慢性乙型肝炎组和肝硬化组,比较三组的血清IL-17、IL-23水平和免疫功能指标水平,分析上述指标与疾病严重程度的相关性。结果三组的血清IL-17、IL-23、IgG、IgA、IgM水平比较,肝硬化组>慢性乙型肝炎组>HBV携带组(P<0.05)。Spearman相关性分析结果显示,血清IL-17、IL-23、IgG、IgA、IgM水平均与HBV感染患者疾病严重程度呈明显正相关(P<0.05)。结论血清IL-17、IL-23、IgG、IgA、IgM水平与HBV感染的疾病严重程度呈正相关。

LB对IL-17A诱导HaCaT细胞增殖和细胞因子影响

目的探讨龙血素B(LB)对白细胞介素-17(IL-17A)诱导的HaCaT细胞增殖和细胞因子分泌的影响及其机制。方法采用噻唑蓝检测细胞增殖;酶联免疫吸附检测IL-6和IL-23表达,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测趋化因子(CXCL1、CXCL12、CXCL20)mRNA表达量,蛋白免疫印迹方法检测Janus激酶-信号转导子及转录激活子(JAK-STAT)通路相关蛋白Janus激酶1(JAK1)、磷酸化信号转导子和转录激活子3(p-STAT3)、信号转导子和转录激活子3(STAT3)的表达。结果与对照组相比,IL-17A组的吸光度值(A值)及IL-6、IL-23和CXCL1、CXCL12和CXCL20 mRNA表达明显增加(F=34.76~135.70,P<0.001),JAK1、p-STAT3和STAT3蛋白表达上调(F=53.91~105.70,P<0.001)。IL-17A可以剂量依赖性地降低HaCaT细胞的A值,IL-6、IL-23,CXCL1、CXCL12、CXCL20 mRNA含量及JAK1、p-STAT3、STAT3蛋白量(F=22.55~88.41,P<0.001)。与IL-17A+LB-H组相比,IL-17A+LB-H+AG490组的A值、IL-6、IL-23和CXCL1、CXCL12、CXCL20 mRNA明显降低(t=4.73~8.40,P<0.001)。结论LB能抑制IL-17A诱导的HaCaT细胞增殖及相关细胞因子分泌,其作用机制可能与抑制JAK-STAT通路有关。

初诊弥漫大B细胞淋巴瘤患者血清CEA、IL-17、PIC水平变化及意义

目的 探讨弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者血清癌胚抗原(CEA)、IL-17和纤溶酶-α2纤溶酶抑制剂复合物(PIC)的水平变化及意义。方法 选取DLBCL患者103例(DLBCL组),同期选择32名健康体检者作为对照组。DLBCL组采用R-CHOP(利妥昔单抗+环磷酰胺,多柔比星、长春新碱和泼尼松)方案化疗,化疗结束后行全身影像学检查,对疗效进行评估,将103例患者分为化疗有效组44例,化疗无效组59例。分别于对照组健康体检时、DLBCL组化疗前用酶联免疫吸附法检测血清IL-17,用化学发光免疫分析法检测血清CEA、PIC。绘制受试者工作特征曲线,用曲线下面积比较血清CEA、IL-17、PIC水平及联合检测对疗效的预测价值。结果 与对照组比较,DLBCL组血清CEA、PIC水平高,血清IL-17水平低(P均<0.05)。DLBCL患者血清CEA、IL-17、PIC水平与结外受累的器官、淋巴结数目、国际预后指数评分(IPI)、临床分期有关(P均<0.05),与性别、年龄无关(P均>0.05)。与化疗有效组比较,化疗无效组血清CEA、PIC水平高,IL-17水平低(P均<0.05)。血清CEA、IL-17、PIC及三者联合预测疗效的曲线下面积分别为0.676、0.757、0.684、0.830。三者联合预测的曲线下面积高于三者单独预测(P均<0.05)。结论 DLBCL患者血清CEA、PIC水平升高,血清IL-17水平降低;三者水平变化与结外侵犯部位数目、IPI评分、临床分期有关,且联合检测可预测DLBCL患者化疗疗效。

17-羟-岩大戟内酯B对肝癌BEL-7402细胞增殖和凋亡的影响及机制

目的研究17-羟-岩大戟内酯B(HJB)对人肝癌BEL-7402细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其分子机制。方法将BEL-7402细胞分为空白对照组、HJB 10μg/mL组、20μg/mL组和40μg/mL组。采用MTT实验检测各组细胞存活率。采用流式细胞术检测HJB对BEL-7402细胞周期和凋亡的影响;AO/EB双染色法检测细胞凋亡形态的变化;Western blot法检测Bcl-2、Bax、Cleaved-Caspase-9和Cleaved-Caspase-3蛋白表达的变化。结果HJB可呈浓度-时间依赖趋势抑制BEL-7402细胞增殖。不同浓度HJB作用24小时后,各HJB处理组主要表现出S期和G2/M期阻滞;早、晚期细胞凋亡率均明显增加(P<0.05或P<0.01)。随着HJB浓度的增加,晚期凋亡细胞数量逐渐增加,呈固缩或圆珠状。各HJB处理组Bcl-2的蛋白表达均明显下调,40μg/mL组细胞Bax的蛋白表达明显上调,此外,各组细胞Cleaved-Caspase-9和Cleaved-Caspase-3蛋白的表达均显著上调(P<0.05)。结论17-羟-岩大戟内酯B可以抑制肝癌BEL-7402细胞增殖,调控细胞周期并诱导其凋亡,其分子机制可能与下调Bcl-2蛋白表达、上调Bax、Cleaved-Caspase-9和Cleaved-Caspase-3蛋白表达有关。

慢性乙型肝炎患者外周血IL-17、IL-23水平与HBV-DNA的关系

目的:探讨慢性乙型肝炎患者外周血白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-23(IL-23)水平与乙肝病毒脱氧核糖核酸(HBV-DNA)的关系。方法:选取某院2020年1月—2022年12月收治的99例慢性乙型肝炎患者为研究对象,根据入院时HBV-DNA水平分为阴性组(HBV-DNA<1×10^(2) IU/mL,36例)、低载量组(1×10^(2) IU/mL≤HBV-DNA≤1×10^(4) IU/mL,28例)、中载量组(1×10^(5) IU/mL≤HBV-DNA≤106 IU/mL,22例)、高载量组(HBV-DNA>1×10^(7) IU/mL,13例)。比较4组入院时外周血IL-17、IL-23水平、肝功能指标[丙氨酸氨基转移酶(AST)、天门冬氨酸氨基转移酶(ALT)、γ-谷氨酰转移酶(GGT)、碱性磷酸酶(ALP)],分析入院时外周血IL-17、IL-23水平与HBV-DNA水平、肝功能指标的相关性,偏回归分析慢性乙型肝炎患者HBV-DNA呈阳性的影响因素,并分析IL-17、IL-23不同水平慢性乙型肝炎患者HBV-DNA呈阳性的危险度。结果:4组外周血IL-17、IL-23、AST、ALT、GGT、ALP水平比较,高载量组>中载量组>低载量组>阴性组[(447.15±38.42)pg/mL、(185.46±17.32)pg/mL、(278.14±22.63)U/L、(319.75±30.48)U/L、(176.92±16.33)U/L、(254.26±15.44)U/L VS(379.61±34.05)pg/mL、(151.57±13.61)pg/mL、(159.63±18.72)U/L、(264.07±31.46)U/L、(132.85±14.67)U/L、(202.43±16.78)U/L VS(259.46±23.17)pg/mL、(106.79±12.54)pg/mL、(93.22±12.45)U/L、(138.64±29.77)U/L、(82.34±12.54)U/L、(164.94±19.71)U/L VS(134.63±15.87)pg/mL、(63.82±11.04)pg/mL、(32.07±9.73)U/L、(47.62±11.18)U/L、(26.77±5.38)U/L、(68.29±12.37)U/L](P<0.05);入院时外周血IL-17、IL-23水平与AST、ALT、GGT、ALP、HBV-DNA水平均呈正相关(R分别为0.684、0.539,0.471、0.703,0.558、0.624,0.725、0.496,0.622、0.561,P<0.05);Logistic回归分析显示,外周血IL-17(>265.42 pg/mL)、IL-23(>111.45 pg/mL)水平是慢性乙型肝炎患者HBV-DNA呈阳性的危险因素[OR分别为8.536、4.862,95%CI分别为(3.685~19.774)和(1.762~13.418)](P<0.05);危险度结果显示,入院时外周血IL-17、IL-23高水平患者HBV-DNA呈阳性的危险度是低水平的1.651、2.255倍(P<0.05)。结论:慢性乙型肝炎外周血IL-17、IL-23呈异常表达,且与HBV-DNA具有相关性。

血清ctDNA及miR-21、IL-17、vWF与弥漫大B细胞淋巴瘤患者R-CHOP疗效的关系研究

目的探讨血清循环肿瘤DNA(ctDNA)及微小核糖核酸-21(miR-21)、白细胞介素-17(IL-17)、血管性血友病因子(vWF)与弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者R-CHOP疗效的关系。方法选取2016年4月至2022年4月在该院确诊并收治的109例DLBCL患者为研究对象,分析其治疗前后的血清ctDNA、miR-21、IL-17、vWF水平,比较DLBCL患者R-CHOP疗效无效和有效组的资料情况及血清ctDNA、miR-21、IL-17、vWF水平,多因素Logistic回归模型研究DLBCL患者R-CHOP疗效的影响因素,受试者工作特征(ROC)曲线评估上述4个指标预测DLBCL患者R-CHOP疗效的效能。结果与治疗前比较,DLBCL患者治疗后血清ctDNA、miR-21、vWF水平明显降低,IL-17水平明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。与有效组比较,无效组Ann Arbor分期(Ⅰ~Ⅱ期/Ⅲ~Ⅳ期)、国际预后指数(IPI)评分(0~2分/3~5分)、脾大(否/是)、贫血(否/是)、乳酸脱氢酶≥220 IU/L(否/是)、球蛋白>34 g/L(否/是)、化疗期间感染(否/是)比例及血清ctDNA、miR-21、vWF水平明显增高,IL-17水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。IPI评分3~5分及血清ctDNA、miR-21、IL-17、vWF水平为DLBCL患者R-CHOP疗效的影响因素(P<0.05)。绘制ROC曲线发现,血清ctDNA、miR-21、IL-17、vWF联合预测DLBCL患者R-CHOP疗效的效能[曲线下面积(AUC)=0.821]要高于各指标单独应用(AUC=0.706、0.652、0.638、0.677),其预测灵敏度与特异度依次为66.72%、92.32%,截断值依次为102.9 ng/mL、1.59、8.51 pg/mL、9.61μg/mL。结论血清ctDNA、miR-21、vWF增高及IL-17降低的DLBCL患者其R-CHOP疗效较差,4个指标对DLBCL患者R-CHOP疗效有一定预测价值,有望成为DLBCL疗效评估的潜在标志物。

雌激素缺乏状态下牙周组织中核转录因子κB及白细胞介素17的表达变化

背景:绝经期后骨质疏松症与牙周组织疾病有着十分密切的关系,而其作用机制尚不清楚。目的:通过切除卵巢建立雌激素缺乏状态下骨质疏松小鼠模型,观察在此状态下牙槽骨组织中核转录因子κB以及血清与牙龈组织中白细胞介素17的表达变化。方法:将3月龄雌性C3H小鼠随机分为卵巢切除组及假手术组。术后10周,苏木精-伊红染色观察下颌骨及股骨组织学改变;RT-PCR检测下颌骨中成骨相关因子OCN及Runx2表达变化;免疫组化染色及Western Blot检测下颌骨中核转录因子κB表达;CBA流式液相多重蛋白定量技术检测血清及牙龈组织匀浆中白细胞介素17水平。结果与结论:(1)卵巢切除组小鼠股骨的骨皮质变薄,骨髓腔扩大,骨小梁变细、数目减少、密度降低、结构不完整,骨吸收陷窝样结构增多;(2)卵巢切除组牙槽骨组织中OCN及Runx2相对表达量较假手术组低;(3)卵巢切除组小鼠下颌骨中核转录因子κB活化形式P65蛋白呈阳性表达;(4)卵巢切除组牙槽骨组织中核转录因子κB活化形式P65相对表达量高于假手术组;(5)卵巢切除组小鼠血清中白细胞介素17表达水平高于假手术组,但牙龈组织中白细胞介素17表达水平与假手术组相比无明显变化;(6)实验表明,雌激素缺乏导致的核转录因子κB信号通路激活可能在牙周骨吸收中发挥一定作用;而牙周局部组织内的白细胞介素17可能并非此状态下牙周组织破坏的关键因子。

Th细胞相关因子在慢性HBV感染患者中的表达及Th17与肝炎肝纤维化关系的研究

目的探讨Th细胞因子在肝纤维化发生、发展中的作用及机制。方法酶联免疫吸附试验测定34例慢性乙型肝炎(慢乙肝组)、32例肝硬化(肝硬化组)、22例慢性重型乙型肝炎(重肝组)及15例健康人(对照组)血清中Th细胞因子IFN-γ、IL-4、IL-17水平。同时检测不同的Child-pugh分级肝炎肝硬化患者血清IL-17的表达。结果慢乙肝组、肝硬化组IFN-γ均明显低于对照组,慢重肝组高于对照组;慢乙肝组IL-4高于其他各患者组,但无统计学差异。肝硬化组IL-17明显高于其他各组,P均<0.05。IL-17水平与肝硬化分级密切相关。结论IFN-γ与IL-17水平可反映慢性HBV感染患者肝脏损伤程度及预后;IL-17可作为肝硬化程度的判断指标。

NB-UVB对特应性皮炎患者外周血IL-23/IL-17轴表达的影响

目的观察窄谱中波紫外线(NB-UVB)治疗特应性皮炎(AD)的临床疗效及其对外周血白介素-17A(IL-17A)、白介素-17F(IL-17F)、白介素-23(IL-23)、白介素-22(IL-22)等水平的影响,探讨NB-UVB治疗AD的作用机制。方法选取60例AD患者,予NB-UVB照射治疗8周,采用双抗体夹心ELISA法检测光疗前后患者血清中IL-17A,IL-17F,IL-23,IL-22和白介素-21(IL-21)的含量。采用欧洲AD评分标准(SCORAD)判断疾病严重程度,采用视觉模拟标尺法(VAS)评价瘙痒程度。另选30例健康体检者作为正常对照组。结果 AD患者血清中IL-17A,IL-17F,IL-23,IL-22和IL-21水平均显著高于正常对照组,且差异均有统计学意义(P均<0.01);NB-UVB治疗后患者血清IL-17A,IL-17F,IL-23,IL-22和IL-21水平明显降低,与治疗前相比,差异均有统计学意义(P均<0.01)。经NB-UVB治疗8周后,SCORAD及VAS评分均较治疗前明显下降(P均<0.01)。总有效率为88.33%。结论 NB-UVB照射可明显下调AD患者外周血IL-17A,IL-17F,IL-23,IL-22及IL-21水平,这可能是NB-UVB治疗AD的机制之一;NB-UVB治疗AD安全有效。

Th17转录因子RORγt和BATF及Th17相关细胞因子在中性粒细胞亚型哮喘发病中的作用

目的:检测中性粒细胞亚型哮喘(NA)患者痰上清中辅助性T细胞17(Th17)特异性转录因子维甲酸相关核孤儿受体γt(RORγt)、B细胞转录激活因子(BATF)及外周血中Th17细胞相关细胞因子白细胞介素8(IL-8)、白细胞介素17(IL-17)和白细胞介素22(IL-22)表达水平,探讨其在NA发病中的作用。方法:以56例支气管哮喘患者为研究对象,4.5%生理盐水雾化诱导痰,经细胞MGG染色进行哮喘的炎症亚型分型,分为嗜酸性粒细胞亚型哮喘(EA)组(26例)和NA组(30例),以常规体检者为健康对照组(NC组,28人)。实时荧光定量PCR(RT-PCR)法检测痰上清中BATF和RORγt mRNA表达水平。空腹抽取各组研究对象肘静脉血10mL,Ficoll密度梯度离心后分离外周血单个核细胞(PBMC),ELISA法测定血清中IL-8、IL-17和IL-22蛋白表达水平,流式细胞术检测PBMC中Th17细胞(CD4+IL-17+细胞)的百分率。结果:与NC组和EA组比较,NA组患者血清中IL-8、IL-17和IL-22表达水平均明显升高(P<0.05);与NC组比较,EA组患者血清中IL-8、IL-17和IL-22表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。与NC组和EA组比较,NA组患者痰上清中BATF和RORγt mRNA表达水平明显升高(P<0.01)。与NC组和EA组比较,NA组患者PBMC中Th17细胞百分率均明显升高(P<0.01);与NC组比较,EA组患者PBMC中Th17细胞百分率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:IL-17转录因子RORγt和BATF参与了NA患者气道炎症发生过程,且Th17细胞及其相关细胞因子IL-17和IL-22的异常表达与NA的全身反应有关联。

IL-22和IL-17 mRNA在慢性HBV感染者PBMCs中的表达及其意义

目的:探讨慢性HBV感染者外周血单个核细胞IL-22和IL-17 mRNA表达及其对病情转归的影响.方法:以慢性乙型肝炎中度患者33例、重度患者21例、重型肝炎患者16例、乙型肝炎肝硬化患者16例和健康对照10例为研究对象,采用RT-PCR方法检测患者外周血单个核细胞IL-22和IL-17 mRNA的表达.结果:CHB中度、CHB重度和肝硬化患者IL-22表达水平无统计学意义,但均高于健康对照组,差异有统计学意义(P=0.000);而重型肝炎患者IL-22表达水平低于该3组患者,高于健康对照组,但差异无统计学意义(P=0.064).各组IL-17表达水平相似但均高于健康对照组,差异有统计学意义(P=0.000);重型肝炎患者IL-17表达水平均低于其他3组患者,与CHB中度患者比较差异有统计学意义(P=0.014),与CHB重度和肝硬化患者比较差异无统计学意义(P=0.172,0.968).结论:IL-22的下调不利于肝细胞损伤后的修复,IL-22分泌的增加对减轻肝组织的损伤特别是重型肝炎的恢复可能是有意义的.慢性HBV感染患者IL-17均明显升高,提示其可能参与慢性HBV感染肝组织炎症的发生,且对慢性肝病纤维化起一定作用.

IL-17在慢性HBV感染及肝炎肝纤维化患者中表达升高

目的探讨IL-17与HBV感染特别是肝纤维化发生的相关性。方法酶联免疫吸附试验(ELISA)及反转录-多聚酶链反应(RT-PCR)法测定血清中IL-17浓度和外周血单个核细胞(PBMC)中IL-17mRNA的水平。免疫组化法及ELISA法测定肝组织中IL-17的表达和Ⅳ型胶原、层黏连蛋白(LN)、透明质酸(HA)及Ⅲ型胶原的水平。结果 4组患者中血清IL-17和PBMC中IL-17mRNA水平表达均高于正常对照组(P<0.005);与其他各组相比,IL-17及其mRNA水平在肝硬化患者中明显升高(P<0.005)。肝组织IL-17表达强度及血清肝纤维化指标水平在肝硬化组高于慢性乙肝组,慢性乙肝组高于携带者组(IL-17表达强度P<0.01,肝纤维化指标P<0.001);肝组织IL-17染色位于汇管区,与纤维化高度相关;淋巴细胞、成纤维细胞及血窦内皮细胞染色阳性。肝组织IL-17表达强度与血清Ⅳ型胶原、LN、HA、Ⅲ型胶原呈正相关(r=0.883、0.834、0.793、0.722,P<0.01)。结论 IL-17可能参与慢性HBV感染尤其是肝纤维化的发生过程。

IL-17与B淋巴细胞刺激因子在原发性胆汁性肝硬化患者中的表达及临床意义

目的分析原发性胆汁性肝硬化(PBC)患者血清白细胞介素17(IL-17)及B淋巴细胞刺激因子(BAF)的表达水平,分析两种细胞因子间或细胞因子与临床检测指标间的相关性,探讨IL-17及BAF的检测对PBC的意义。方法入组41例PBC患者、39例慢性乙型肝炎患者(CHB)及35例健康对照者(HC),用ELISA法检测血清中IL-17及BAF水平,在全自动生化仪上检测Alb、TP、ALT、AST、ALP、GGT、T-Bil,用免疫比浊法检测IgG及IgM,用间接免疫荧光法定性检测抗核抗体(ANA)及抗线粒体抗体(AMA),用ELISA法定量检测AMA-M2,用化学发光法检测透明质酸(HA)及Ⅲ型胶原。结果 PBC、CHB及HC组血清中IL-17水平(中位值)分别为:9.93、7.78、7.01 pg/mL;BAF水平(中位值)分别为:1 378.3、871.7、303.2 pg/mL。PBC患者的BAF及IL-17水平显著高于HC组及CHB组(P<0.01)。PBC患者BAF的表达水平与AST间呈正相关(r=0.389,P<0.05),与HA呈正相关(r=0.582,P<0.01);IL-17的表达水平与AST呈负相关(r=-0.376,P<0.05),与GGT呈负相关(r=-0.360,P<0.05)。但两种细胞因子间及细胞因子与AMA-M2等其他检测指标间无相关性(P>0.05)。结论 BAF及IL-17因子的异常升高可能与PBC的发生发展有关。两种细胞因子可作为PBC的一种免疫学监测指标。

血清IL-17水平及其基因多态性与HBV感染临床转归之间的关系研究

目的探讨血清白介素(IL)-17水平和IL-17-197A/G基因单核苷酸多态性与乙型肝炎病毒(HBV)感染临床转归之间的关系。方法 2015年3月～2017年8月在我院就诊的乙型肝炎肝硬化40例,慢性乙型肝炎120例,无症状慢性HBV携带者60例和自限性HBV感染者80例。采用酶联免疫吸附试验检测血清IL-17水平,使用全自动生化仪检测血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和总胆红素(TBIL)水平,采用多聚酶链反应结合荧光探针DNA扩增技术检测血清HBV DNA载量,使用单核苷酸检测试剂盒检测IL-17-197A/G基因单核苷酸多态性。结果乙型肝炎肝硬化组血清IL-17水平显著高于慢性乙型肝炎组、无症状慢性HBV携带者组和自限性HBV感染组(F_(3,296)=102.8,P均<0.05);慢性乙型肝炎组血清IL-17水平显著高于无症状慢性HBV携带者组和自限性HBV感染组(P均<0.05);在乙型肝炎肝硬化组,血清高HBV DNA载量组(> 1×10~5 copies/mL)血清IL-7水平更高(t=5.1,P <0.05),血清ALT> 40 U/L组血清IL-7水平更高(t=10.7,P <0.05);在慢性乙型肝炎组和乙型肝炎肝硬化组,血清AST> 40 U/L组血清IL-7水平更高(t=24.5,P <0.05; t=22.4,P <0.05),血清TBIL> 20μmol/L组血清IL-7水平更高(t=7.3,P<0.05;t=12.8,P<0.05);肝硬化患者IL-17-197AA、AG和GG基因型分别为75.0%、10.0%和15.0%,等位基因A分布频率为57.5%,G分布频率为42.5%,而慢性乙型肝炎患者则分别为25.8%、16.7%、57.5%和34.2%、65.8%,组间差异显著(P<0.05),乙型肝炎肝硬化组以IL-17-197 AA基因型和A等位基因分布频率为主,慢性乙型肝炎组以GG基因型和G等位基因分布频率为主,HBV携带者组以AA基因型和A等位基因分布为主,自限性HBV感染者以GG基因型和G等位基因分布为主。结论宿主免疫水平和遗传背景的相互作用决定了HBV感染的临床转归,IL-17在乙型肝炎病毒感染慢性化进程中发挥了重要作用。IL-17-197A/G位点的AA基因型和A等位基因可能是HBV易感的宿主基因,增加了HBV感染的不良转归。

聚乙二醇α-2a干扰素治疗完全应答HBV感染患者血清白介素17、22的变化

目的研究应用聚乙二醇α-2a干扰素治疗后发生完全应答的HBV感染患者血清中白细胞介素17(IL-17)、22(IL-22)变化的意义。方法抽取应用聚乙二醇α-2a干扰素治疗发生完全应答HBV感染患者应答点及6个月后以及健康对照者、未进行治疗的HBV患者的静脉血,分离血清,检测血清中乙型肝炎病毒表面标志物(HBV-M)、乙型肝炎病毒核酸定量(HBV-DNA)、丙氨酸转移酶(ALT)以及血清中的IL-17和IL-22。结果与未治疗的HBV患者相比,完全应答者血清中IL-17明显下降,低于正常对照;而IL-22在应答点时发生明显升高,但低于正常对照,在6个月后发生下降。结论应用聚乙二醇α-2a干扰素治疗有利于减轻炎症,清除病毒。

IGF-b、IL-17、PCT联合检测对患儿支气管肺炎的诊断价值

目的:分析胰岛素样生长因子-b(IGF-b)、白介素-17(IL-17)、降钙素原(PCT)联合检测对患儿支气管肺炎的诊断价值。方法:选择宜宾市第二人民医院2019年1月-2021年1月诊治的支气管肺炎患儿200例,将其纳入研究组。另在同期选择健康体检儿童200例,将其纳入对照组。抽取两组肘静脉血5 ml,低速离心处理后(3 000 r/min)留取血清,使用放射免疫分析法检测IGF-b水平,使用酶联免疫吸附法检测IL-17水平,使用电化学发光法检测PCT水平。比较两组IGF-b、IL-17、PCT水平和不同病情严重程度IGF-b、IL-17、PCT水平;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析IGF-b、IL-17、PCT单独及联合检测诊断支气管肺炎的临床价值。结果:研究组IGF-b(0.98±0.12)μg/L,IL-17(125.13±33.41)pg/ml,PCT(10.58±1.25)ng/ml,明显高于对照组(P<0.05)。重度患儿IGF-b、IL-17、PCT水平均明显高于轻度患儿(P<0.05),轻度患儿IGF-b、IL-17、PCT水平明显高于对照组(P<0.05)。IGF-b、IL-17、PCT联合诊断的曲线下面积(AUC)大于IGF-b、IL-17、PCT单独检测(χ^(2)=6.164、7.128、4.254,P<0.05)。结论:IGF-b、IL-17、PCT在支气管肺炎患儿中高表达,且病情越严重的患儿其表达水平越高,联合三项检查有利于提升支气管肺炎诊断价值。

IL-23/IL-17炎性反应轴与HBV宫内感染的相关性研究

目的分析乙型肝炎病毒(HBV)宫内感染患者血清白介素-23(IL-23)/IL-17的水平及其与HBV宫内感染的相关性。方法选择2018年8月—2019年9月安徽省妇幼保健院/安徽医科大学附属妇幼保健院产科住院分娩的HBsAg阳性孕妇120例为研究组,根据新生儿及脐带血HBV-DNA结果分为宫内感染亚组(n=18)和宫内未感染亚组(n=102)。选择同期来院体检健康孕妇120例为健康对照组。比较2组外周血Treg和Th17细胞表达,孕妇及新生儿脐带血清IL-17、IL-23、IL-6及干扰素-γ(IFN-γ),新生儿脐带血清HBV-DNA水平;采用Pearson法分析孕妇血清IL-23/IL-17炎性反应轴与宫内炎性细胞因子的相关性;ROC曲线分析孕妇血清IL-17、IL-23及两者联合对HBV宫内感染的临床诊断价值。结果研究组HBV-DNA阳性率高于健康对照组(χ^2/P=19.459/0.000)。宫内未感染亚组及宫内感染亚组孕妇血Treg和Th17比率均高于健康对照组(F/P=54.947/0.000、97.361/0.000),且宫内感染亚组高于宫内未感染亚组(P<0.05)。与健康对照组比较,宫内未感染亚组孕妇血清IL-17、IL-23、IL-6、IFN-γ水平差异无统计学意义(P>0.05);与健康对照组和宫内未感染亚组比较,宫内感染亚组孕妇血清IL-17、IL-23、IL-6水平显著升高,血清IFN-γ水平显著降低(F/P=1074.615/0.000、767.897/0.000、99.554/0.000、106.961/0.000)。各组新生儿脐带血清IL-17、IL-23、IL-6、IFN-γ水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。孕妇血清IL-23、IL-17、IL-6、Treg细胞及Th17细胞各因子间均呈显著正相关,与IFN-γ均呈显著负相关(P均=0.000)。ROC曲线分析结果显示,孕妇血清IL-17、IL-23及二者联合诊断HBV宫内感染的AUC分别为0.791、0.693、0.803,敏感度为63.20%、57.90%、78.90%,特异度分别为94.10%、94.10%、79.20%,约登指数分别为0.573、0.520、0.581。结论孕妇血清IL-23、IL-17表达升高与HBV宫内感染密切相关,对间接判断HBV感染程度具有重要价值。

青藤碱对胶原诱导性关节炎小鼠肿瘤坏死因子-α、白介素-17及核因子-κB的影响

目的观察青藤碱(SIN)对胶原诱导性关节炎(CIA)小鼠关节炎指数(AI)评分、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-17(IL-17)及滑膜核因子-κB(NF-κB)蛋白表达的影响。方法将30只DBA/1小鼠用随机数字表法分为正常组、CIA组、SIN组3组,每组各10只,诱导CIA组与SIN组小鼠建立CIA模型,予青藤碱(SIN)药物干预SIN组,对三组分别进行AI评分,测定血清TNF-α、IL-17的水平及滑膜NF-κB蛋白的表达。结果 SIN组和CIA组TNF-α、IL-17的水平及滑膜NF-κB蛋白的表达均较正常组升高,且SIN组小鼠的AI评分较CIA组明显降低,血清TNF-α[(170.73±11.05)pg·m L-1比(347.97±13.45)pg·m L-1,F=1 021.67,P<0.01]、IL-17[(470.30±122.02)pg·m L-1比(621.78±48.96)pg·m L-1,F=184.42,P<0.01]水平明显减少,滑膜NF-κB[(0.53±0.04)pg·m L-1比(0.84±0.04)pg·m L-1,F=804.05,P<0.01]蛋白的表达下调。结论 SIN能改善CIA小鼠关节肿胀,降低血清TNF-α、IL-17的分泌,这可能与其下调了滑膜NF-κB的表达有关。

HBV相关慢性肝衰竭患者白介素-17及白介素-6检测分析

目的:探讨HBV相关慢性肝衰竭(HBV related chronic liver failure,HBV-CLF)患者细胞因子表达及其与预后的关系。方法:采用流式液相多重蛋白定量技术检测HBV-CLF患者及慢性乙型肝炎(CHB)患者血清IL-17及IL-6水平,并对HBV-CLF患者进行为期24周随访,分为死亡组及存活组。结果:HBV-CLF患者IL-17及IL-6水平高于CHB患者(P<0.05);HBV-CLF患者死亡组IL-17水平高于存活组(P<0.05),两组间IL-6水平之差异无显著性意义(P>0.05)。结论:IL-17和IL-6可能与肝衰竭的发病机理有关,其中IL-17水平与患者预后有一定相关性。

HBeAg阴性慢性乙型肝炎获得HBsAg清除与血清白细胞介素17水平的关系

目的探讨聚乙二醇干扰素（PEG-IFN）治疗HBeAg阴性慢性乙型肝炎（CHB）发生HBsAg清除与血清白细胞介素（IL）17水平的关系。方法选择2012年1月-2015年1月于北京佑安医院就诊的HBeAg阴性CHB患者13例,经PEG-IFN治疗24周,其中6例获得HBsAg清除（R组）,7例未获得HBsAg清除（NR组）。用Luminex技术检测患者基线、治疗12周和24周血清IL-17水平。同时检测10例健康人和6例急性乙型肝炎（AHB）患者发病时的血清IL-17水平。计量资料两组间比较采用t检验,多组间比较采用方差分析,进一步两两比较采用SNK-q检验;计数资料组间比较采用χ^2检验。结果 AHB组基线血清IL-17水平最高,其次是CHB组,健康对照组最低,3组间比较差异有统计学意义（P〈0.05）。CHB患者经PEG-IFN治疗24周后,IL-17水平较基线明显下降（P=0.044）。R组基线血清IL-17水平高于NR组,而且在PEG-IFN治疗后明显下降;而NR组IL-17升高或降低不明显。结论 PEG-IFN治疗HBeAg阴性CHB患者,IL-17基线高水平和治疗过程中明显降低可能有利于HBsAg清除。