B—B型胶印机橡皮布堆墨故障的解决

故障现象: B-B型胶印机下橡皮布印到2000张左右便出现堆墨. 现象分析: 1.堆墨.一般影响橡皮布堆墨的因素有:油墨性能;水量大小;转印压力.无墨则肯定不堆墨.有墨无水则肯定堆墨.有水有墨但无转印压力则必然堆墨.由此可见,橡皮布堆墨的原因不外乎以下几个方面:(1)墨太大;(2)供水量太小(3)橡皮布滚筒与压印滚筒之间的转印压力不足.因此,解决橡皮布堆墨问题便应从以上3个方面着手.

非参数二次B—B三角凸曲面片的保凸拼接

根据箱样条的性质研究了二次箱样条曲面的局部凸性,讨论了两个B-B三角凸曲面片的保凸拼接问题,并给出了利用Bezier网来控制B-B三角曲面片保凸拼接的充分条件。

罕见抗-Di^(b)致严重胎儿新生儿溶血病的实验室检测与相关研究

目的对1例高频抗体导致的胎儿新生儿溶血病(hemolytic disease of the fetus and newborn,HDFN)进行检测、鉴定及配血。方法对患儿进行新生儿溶血试验,对母亲进行血清学意外抗体鉴定,并对母亲红细胞进行常见高频抗原鉴定;对检出抗体进行IgG分型检测,并用流式细胞术进行单核细胞体外吞噬致敏红细胞试验,以检测抗体相关的吞噬率;对患儿母亲、父亲及舅舅进行相关红细胞血型基因测序;利用稀释的母亲血浆和抗人球卡法,在献血者中进行大规模相合血液的筛选。结果产妇鉴定为Di(b-)稀有血型,产生了抗-Di b(效价512)并导致了严重的HDFN;抗-Di b亚型分型为IgG1和IgG2型,单核细胞体外吞噬效率为88.83%(74.7/84.09);产妇亲属中没有相合献血者,后续从5520名献血者中筛选到2例Di(b-)相合血液,患儿接收输血治疗后康复出院。后续在51334名献血者中筛查到17名Di(b-)献血者,该数据表明Di(b-)在广州地区献血者中的分布频率约为三千分之一(0.033%,17/51334)。结论综合利用血型血清学及分子生物学方法诊断了抗-Di b所致的严重HDFN,建立了1种有效大规模筛查Di(b-)稀有血型的方法并找到相合血液,为建立Di(b-)稀有血型库奠定了基础。

腺样体扁桃体肥大相关B细胞免疫活化调控机制的研究进展

B细胞通过其表面分布的B细胞受体(BCR)识别外界抗原,是机体产生保护性抗体与免疫记忆的关键步骤。B细胞免疫活化调控与诸多上呼吸道疾病是密切相关的。儿童常见疾病腺样体扁桃体肥大(ATH),其特征性病理本质为淋巴滤泡的增生,但其确切机制尚未明确。本文综述静息态下维持B细胞存活的BCR滋养信号研究,阐述了B细胞免疫活化及产生快速高效免疫记忆的调控机制,尤其是活化早期分子事件,强调mIgG-tail对记忆性抗体应答的相关作用。B细胞活化调控过程出现异常可破坏免疫稳态平衡,导致疾病的发生。本文总结了B细胞免疫活化调控与ATH的机制关联,尝试探讨信号转导通路失调或突变对ATH的可能影响。旨在深入理解ATH的致病机理,以期挖掘潜在研究突破口,寻找ATH新的诊疗靶点。

不同病情乙型肝炎患者HBV-DNA定量、两对半检测结果差异

目的分析乙型肝炎患者乙型肝炎病毒(HBV)-DNA定量检测与两对半检测结果的相关性,并观察不同病情HBV-DNA阳性率和两对半检测结果差异。方法选取江苏省泰兴市人民医院2021年4月至2023年4月收治的375例乙型肝炎患者病例为研究资料。比较不同乙肝两对半检测[乙肝表面抗原(HBsAg)、乙肝表面抗体(HBsAb)、乙肝e抗原(HBeAg)、乙肝e抗体(HBeAb)、乙肝核心抗体(HBcAb)]结果患者HBV-DNA定量检测结果差异,将患者根据HBV-DNA定量检测结果分为阳性组和阴性组,比较乙肝两对半结果差异,使用Pearson相关性分析;将患者根据疾病类型分为肝炎组、肝硬化组和肝癌组,比较三组患者乙肝两对半和HBV-DNA定量检测结果差异。结果不同乙肝两对半类型患者HBV-DNA阳性率比较,差异有统计学意义(P<0.05);HBV-DNA阳性组患者HBsAg、HBeAg水平高于HBV-DNA阴性组,HBsAb、HBeAb、HBcAb水平低于HBV-DNA阴性组,差异有统计学意义(P<0.05);HBsAg、HBeAg水平与HBV-DNA呈正相关(P<0.05),HBsAb、HBeAb、HBcAb水平与HBV-DNA呈负相关(P<0.05);不同疾病类型患者乙肝两对半类型HBV-DNA阳性率比较,差异有统计学意义(P<0.05),不同疾病类型患者HBV-DNA定量检测结果比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论乙型肝炎患者HBV-DNA定量检测与两对半检测结果有相关性,不同乙肝两对半类型间及不同疾病类型间HBV-DNA均有差异,HBV-DNA定量检测联合两对半检测可较好地反映病毒复制和疾病进展情况,为临床治疗提供指导。

论构式“无A不B”的逻辑意义

“无A不B”构式可表达全称肯定命题SAP,也可表达必要条件蕴含命题■A→■B,其不同逻辑意义是构式常项和变项互相作用的结果。常项“无”“不”以双重否定表达全量肯定,A项保持体词性或被强制体词化,B项保持谓词性或被强制谓词化,其逻辑意义为SAP。A项、B项同时保持谓词性或被强制谓词化,常项“无”“不”和A项、B项或谓词化A项、B项分别结合为■A、■B两个小句,构式强制赋予两个小句以蕴含关系,其逻辑意义为■A→■B。识解区分其两种逻辑意义可根据构式的语块、A项的语义、A项和B项的语义关系、A项和B项的词性组合、语境和百科知识等五个方面进行。

92031例癌症患者HBV血清标志物特征分析

目的了解癌症患者乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)的感染状态和感染特点。方法回顾性分析2017年7月26日至2023年9月18日于广西医科大学附属肿瘤医院确诊的92031例癌症患者的HBV血清标志物检测结果,以肝癌、非肝癌进行分组,比较未感染(全阴或Anti-HBs阳性)、感染(除外Anti-HBs任何一项阳性)、隐性感染(occult hepatitis B virus infection,OBI;HBsAg阴性、血清或肝组织HBV DNA阳性)的占比。结果92031例癌症患者的HBV总感染率为73.75%(67876/92031),其中肝癌患者的HBV总感染率为97.65%(8922/9137),非肝癌患者的HBV总感染率为71.12%(58954/82894),肝癌组的普通感染率和OBI率均显著高于非肝癌组(均P<0.001)。肝癌组HBV血清标志物中HBsAg、HBeAg、Anti-HBe、Anti-HBc的阳性率明显高于非肝癌组(均P<0.001),但Anti-HBs的阳性率低于非肝癌组(P<0.001)。肝癌组和非肝癌组分别有20种和27种血清标志物组合模式,其中14种模式构成比在两组间差异有统计学意义(均P<0.001);两组均有7种OBI血清组合模式,其中5种模式构成比在两组间的差异有统计学意义(均P<0.05)。结论癌症患者HBV感染状态和血清学组合模式复杂,区分肝癌与非肝癌进行HBV感染统计更利于癌症患者的HBV感染评估。

慢性乙型肝炎者外周血SAA/CRP、NLR水平与HBV-DNA载量、病情程度的相关性分析

目的探究慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)患者外周血淀粉样蛋白A(serum amyloid A,SAA)与C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)比值(SAA/CRP)、中性粒细胞与淋巴细胞比值(neutrophils lymphocytes ratio,NLR)水平与乙型肝炎病毒-脱氧核糖核酸(HBV-DNA)载量及病情程度的相关性。方法选取2020年6月至2022年6月达州市中西医结合医院100例CHB患者作为研究组,根据病情程度分为轻度(单纯CHB,n=36)、中度(乙肝代偿期肝硬化,n=33)和重度(乙肝失代偿期肝硬化,n=31)。另选同期、同年龄段50例健康志愿者作为对照组,比较研究组不同病情程度、对照组一般资料、血清SAA/CRP、NLR水平,并比较研究组不同HBV-DNA载量患者血清SAA/CRP、NLR水平,分析CHB患者血清SAA/CRP、NLR水平与HBV-DNA载量、病情程度的相关性;所有患者均行抗病毒治疗,治疗24周,比较不同抗病毒疗效患者治疗前、治疗后12周、24周血清SAA/CRP、NLR水平及变化值,分析治疗前后血清SAA/CRP、NLR水平变化值预测疗效的价值。结果重度CHB患者血清SAA/CRP、NLR水平>中度CHB患者>轻度CHB患者>健康人群(P<0.05);高载量患者血清SAA/CRP、NLR水平>中载量患者>轻载量患者(P<0.05);CHB患者血清SAA/CRP、NLR水平与HBV-DNA载量(r=0.756、0.709)、病情程度(r=0.776、0.745)呈正相关(P<0.05);无应答患者治疗后12周、24周外周血SAA/CRP、NLR水平均高于应答患者,变化值均低于应答患者(P<0.05);SAA/CRP△1、NLR△1单独预测的AUC分别为0.752、0.773,联合预测△1的AUC为0.861;SAA/CRP△2、NLR△2单独预测的AUC分别为0.796、0.819,联合预测△2的AUC为0.967,大于联合预测△1的AUC(P<0.05)。结论CHB患者的SAA/CRP、NLR与CHB HBV-DNA载量及病情程度具有相关性,临床可通过其水平变化评估病情及预测预后。

黄芪甲苷对人外周血单个核细胞内HBV表达的影响

目的:探索黄芪甲苷对乙肝后肝硬化患者外周血单个核细胞(PBMC)内HBV表达的影响。方法:选取2019年2月—2022年2月于江西省人民医院就诊的20例乙肝后肝硬化患者,分离并培养外周血单个核细胞,依据培养液所含药物类型分为对照组、拉米夫定组、黄芪甲苷组。拉米夫定组和黄芪甲苷组又根据药物终浓度各分为低、中、高浓度3个亚组。培养1周后,分别检测各组HBsAg、HBeAg、HBV-DNA、HBV-cccDNA表达。结果:与对照组相比,黄芪甲苷各浓度组HBsAg表达量均显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05);黄芪甲苷各浓度组HBeAg表达量无统计学差异(P>0.05),黄芪甲苷低浓度组HBV-DNA表达量无统计学差异(P>0.05),黄芪甲苷中、高浓度组HBV-DNA表达量显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05),黄芪甲苷各浓度组HBV-cccDNA表达量无统计学差异(P>0.05)。与对照组相比,拉米夫定各浓度组HBsAg、HBeAg、HBV-DNA表达量均显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05);拉米夫定低浓度组HBV-cccDNA表达量无统计学差异(P>0.05),拉米夫定中、高浓度组HBV-cccDNA表达量显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。Spearman检验分析提示黄芪甲苷浓度与HBsAg、HBeAg、HBV-DNA、HBV-cccDNA表达量呈线性负相关,其中与HBsAg、HBV-DNA的负相关性有统计学意义(P<0.05)。结论:黄芪甲苷能够在一定程度上抑制乙肝后肝硬化患者PBMC中HBV的复制,能为解决肝移植术后HBV复发提供新的治疗思路。

慢性乙型肝炎患者HBV DNA载量及血清IL-2R、GP73、miR-21与HBVM表达模式、肝组织病理学改变的相关性

目的探讨慢性乙型肝炎患者乙型肝炎病毒(HBV)DNA载量及血清白细胞介素-2受体(IL-2R)、高尔基体蛋白73(GP73)、微小RNA-21(miR-21)与乙型肝炎病毒血清标志物(HBVM)表达模式、肝组织病理学改变的相关性。方法回顾性选取2020年1月至2022年12月四川绵阳四0四医院(绵阳市第一人民医院)收治的106例慢性乙型肝炎患者作为观察组,另纳入本院125名同期健康体检者为对照组。观察组根据肝脏炎症程度分为炎症较轻组(G_(0)~G_(2)期,n=61)和炎症较重组(G_(3)~G_(4)期,n=45);根据肝纤维化程度分为纤维化较轻组(S_(0)~S_(2)期,n=80)和纤维化较重组(S_(3)~S_(4)期,n=26);根据外周血中是否产生乙肝表面抗体(抗-HBs)分为抗-HBs阳性组(n=77)和抗-HBs阴性组(n=29)。比较观察组与对照组血清IL-2R、GP73、miR-21水平,比较不同肝脏炎症程度、不同肝脏纤维化程度、不同HBVM表达模式的慢性乙型肝炎患者HBV DNA载量、血清IL-2R、GP73、miR-21水平,并采用Spearman相关性分析分析HBV DNA载量、血清IL-2R、GP73、miR-21与肝组织病理学改变的相关性。结果观察组血清IL-2R、GP73、miR-21水平分别为(559.65±46.65)U/mL、(149.87±31.65)ng/mL、1.98±0.65,均高于对照组[(272.54±28.65)U/mL、(48.76±9.65)ng/mL、1.23±0.36],差异均有统计学意义(P<0.05)。炎症较重组HBV DNA载量、血清IL-2R、GP73、miR-21水平分别为(5.98±0.73)loads、(703.54±57.54)U/mL、(243.65±38.65)ng/mL、1.99±0.54,均高于炎症较轻组[(4.65±0.68)loads、(450.65±36.65)U/mL、(80.43±20.34)ng/mL、1.54±0.45],差异均有统计学意义(P<0.05)。纤维化较重组HBV DNA载量、血清IL-2R、GP73、miR-21水平分别为(6.03±0.98)loads、(675.65±58.04)U/mL、(189.65±41.65)ng/mL、2.34±0.34,均高于纤维化较轻组[(4.48±0.79)loads、(522.65±31.54)U/mL、(135.76±26.54)ng/mL、1.31±0.28],差异均有统计学意义(P<0.05)。抗-HBs阳性组和抗-HBs阴性组HBV DNA载量、血清IL-2R、GP73、miR-21水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。HBV DNA载量、血清IL-2R、GP73、miR-21均与肝脏炎症程度呈正比(r=0.546、0.498、0.657、0.508,P<0.05),与肝脏纤维化程度呈正比(r=0.487、0.506、0.673、0.703,P<0.05)。结论慢性乙型肝炎患者血清中IL-2R、GP73、miR-21表达较高,且患者HBV DNA载量、血清IL-2R、GP73、miR-21水平与肝脏炎症及纤维化程度呈正比,但其与HBVM表达模式无明显相关性。

HBV C基因型有关的HBsAg阴性HBV DNA阳性患者S区突变对HBsAg的影响

目的通过构建HBV C基因型突变质粒研究HBsAg阴性HBV DNA阳性患者HBV S区突变对HBsAg水平的影响。方法收集2022年8月至2023年4月首都医科大学附属北京佑安医院107例HBsAg-/HBV DNA+患者血液样本,对成功提取扩增的HBV DNA S区进行测序,通过构建HBV C基因型突变质粒对HBV S区突变位点进行细胞功能验证,探讨OBI可能发生的分子机制。结果对成功提取扩增的68例患者进行测序,发现HBV S区存在大量突变,包括免疫逃逸突变(如sG145R、sK122R、sS114T、sT131P等)和跨膜结构域(transmembrane domain,TMD)突变(如sT5A、sG10D、sF20S等)。通过构建HBV C基因型突变质粒,进行细胞转染和细胞免疫荧光实验发现sG145R突变会明显降低HBsAg的表达,但是sK122R、sI26N、sQ29N、sR169H、sS114T、sT131P这6个突变位点并未影响细胞内外HBsAg的表达。结论通过测序发现HBsAg-/HBV DNA+患者HBV S区存在大量突变位点,通过构建sG145R、sK122R、sI26N、sQ29N、sS114T和ST131P等突变质粒发现sG145R突变会明显降低细胞内外HBsAg的表达,但是sK122R、sI26N、sQ29N、sR169H、sS114T、sT131P并未明显降低细胞内外HBsAg的表达。

LAG3分子对泡球蚴感染小鼠肝脏B淋巴细胞亚群及其功能的影响

目的 探究淋巴细胞活化基因-3(Lymphocyte activation gene-3,LAG3)分子对泡球蚴感染小鼠肝脏B淋巴细胞亚群及其功能的影响。方法 将野生型(C57-wild-type, WT)和LAG3基因敲除(LAG3-knockout, LAG3-KO)小鼠经肝门静脉注射泡球蚴原头节,感染12周免疫组织化学染色观察小鼠肝脏CD19和α-SMA表达及定位,流式细胞术检测小鼠肝脏B细胞及其各亚群和表面CD80、CD86、MHC-Ⅱ分子的表达情况。结果 泡球蚴感染12周小鼠肝脏LAG3-KO组CD19阳性区及面积占比略高于WT组,但差异均无统计学意义。α-SMA在LAG3-KO组阳性区及面积占比显著高于WT组(t=-3.224、-3.227,P均<0.05)。LAG3-KO组肝脏B细胞表达CD80和MHC-Ⅱ分子的比例显著上调,差异具有统计学意义(t=-2.379、-3.321,P均<0.05)。LAG3-KO组B2细胞占比显著高于WT组,差异有统计学意义(t=-2.695,P<0.05)。LAG3-KO组B1b细胞表达CD80比例亦显著上调,差异具有统计学意义(t=-5.315,P<0.001),而B2细胞表达CD80比例显著低于WT组,且差异具统计学意义(t=2.806,P<0.05)。LAG3-KO组B2细胞表达MHC-Ⅱ分子显著上调,且具统计学差异(t=-4.227,P<0.01)。结论 泡球蚴感染中期12周,LAG3分子影响小鼠肝脏B细胞亚群及功能,并以B2型淋巴细胞尤为显著,LAG3对B细胞的活化以及MHC-Ⅱ类分子表达产生抑制作用,提示其可能参与泡球蚴感染下的B细胞耗竭。

慢性乙型肝炎患者外周血B淋巴细胞亚群的变化特征及临床意义

目的观察慢性乙型肝炎(CHB)患者外周血B淋巴细胞(B细胞)亚群的变化特征,并探讨其临床意义。方法收集2022年7-10月在解放军总医院第五医学中心就诊的37例CHB未治疗患者的外周血标本,同时收集18名接种过乙肝疫苗的健康人外周血标本作为健康对照(HC),并收集研究对象的年龄、HBV DNA病毒载量、HBsAg定量、HBeAg半定量、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及AST/ALT比值等临床指标。采用多色流式细胞术检测并比较两组外周血B细胞及各亚群的频率、表型及功能标志物的变化特征,并探究其与临床指标之间的相关性。结果B细胞各亚群频率分析显示,与HC组比较,CHB组整体B细胞、过渡B细胞及幼稚B细胞频率均降低(P<0.05),而成熟B细胞、记忆B细胞、非典型记忆B细胞及激活记忆B细胞频率均升高(P<0.01);两组静息记忆B细胞频率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。B细胞各亚群功能分析显示,与HC组比较,CHB组整体B细胞、成熟B细胞、记忆B细胞、幼稚B细胞、激活记忆B细胞、非典型记忆B细胞及静息记忆B细胞的CD79b表达水平均升高(P<0.05);此外,CHB组非典型记忆B细胞的程序性死亡受体1(PD-1)表达水平也高于HC组(P<0.05)。相关性分析显示,CHB组整体B细胞频率与年龄呈负相关(r=-0.39,P<0.05),且整体B细胞、成熟B细胞、过渡B细胞、记忆B细胞、幼稚B细胞的PD-1表达水平与年龄均呈正相关(r>0.36,P<0.05)。结论慢性HBV感染导致CHB患者外周血部分B细胞的频率及功能发生耗竭,而年龄是导致CHB患者体液免疫功能下降的潜在危险因素。

血清SIRT1、Fibulin-5、Bcl-2/Bax与颈动脉粥样硬化斑块破裂所致脑梗死的关系及联合检测价值

目的 探讨血清沉默信息调节蛋白1 (SIRT1)、衰老关键蛋白抗原-5 (Fibulin-5)、B淋巴细胞瘤基因-2(Bcl-2)/B淋巴细胞瘤基因-2相关X蛋白(Bax)与颈动脉粥样硬化(CAS)斑块破裂所致脑梗死(ACI)的关系及联合检测价值。方法 选取新疆维吾尔自治区人民医院2021年1月至2023年2月CAS斑块破裂所致ACI患者98例作为研究组,另选取同期CAS斑块未破裂患者98例作为对照组,比较两组血清SIRT1、Fibulin-5、Bcl-2、Bax水平,分析各血清指标对CAS斑块破裂所致ACI风险的影响及与病情的关系,并评价各血清学指标单独及联合预测CAS斑块破裂所致ACI的价值。结果 研究组血清SIRT1、Bcl-2水平低于对照组,Fibulin-5、Bax水平高于对照组(P<0.05);大面积梗死(MCI)患者血清SIRT1、Bcl-2水平<小面积梗死患者<腔隙性梗死(LI)患者,Fibulin-5、Bax水平>小面积梗死患者> LI患者(P<0.05);重度神经功能缺损患者血清SIRT1、Bcl-2水平<中度神经功能缺损患者<轻度神经功能缺损患者,Fibulin-5、Bax水平>中度神经功能缺损患者>轻度神经功能缺损患者(P<0.05);血清SIRT1、Bcl-2低水平患者CAS斑块破裂所致ACI风险是高水平患者的2.311倍、2.921倍,Fibulin-5、Bax高水平患者CAS斑块破裂所致ACI风险是低水平患者的3.470倍、3.184倍(P<0.05);血清SIRT1、Bcl-2与梗死面积、神经功能缺损程度呈负相关,Fibulin-5、Bax与梗死面积、神经功能缺损程度呈正相关(P<0.05);血清SIRT1、Fibulin-5、Bcl-2、Bax预测CAS斑块破裂所致ACI的AUC分别为0.716 (95%CI:0.648~0.778)、0.796 (95%CI:0.733~0.850)、0.728 (95%CI:0.660~0.789)、0.763 (95%CI:0.698~0.821),联合预测CAS斑块破裂所致ACI的AUC为0.909 (95%CI:0.860~0.945),优于各血清指标单独预测。结论 血清SIRT1、Fibulin-5、Bcl-2/Bax与CAS斑块破裂所致ACI及其病情程度密切相关,联合预测价值可靠,对临床开展防治工作具有指导意义。

儿童CD19 CAR-T细胞治疗相关B细胞再生障碍的临床意义和对策

急性B系淋巴细胞白血病(B-ALL)患儿在CD 19 CAR-T细胞治疗后普遍发生B细胞再生障碍(BCA),BCA持续的时间长短对患者的免疫状态及预后会产生影响。对BCA的充分认识有助于临床医师科学、规范、合理地选择治疗策略,减少CAR-T治疗后白血病患儿的感染机会,提高生活质量,改善预后。

初诊弥漫大B细胞淋巴瘤患者外周血B细胞计数与临床特征及预后的相关性分析

目的:探讨外周血B细胞计数与初诊弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者临床特征及预后的相关性。方法:回顾性分析67例初诊DLBCL患者治疗前外周血B细胞计数与其临床特征、实验室指标、治疗疗效及预后的关系。结果:按照B细胞计数中位值将患者分为低B细胞计数组(B细胞<0.1×10^(9)/L,n=34)和高B细胞计数组(B细胞≥0.1×10^(9)/L,n=33)。与高B细胞计数组相比,低B细胞计数组中有更高比例的Lugano分期III-IV期、LDH升高、β2-MG升高及IPI评分3-5的患者(P值分别为0.033、0.000、0.023、0.001),且CRP升高更多见(P=0.033)。低B细胞计数组的外周血CD3^(+)和CD4^(+)细胞计数显著低于高B细胞计数组(P=0.010,0.017)。高B细胞计数组患者初始治疗后总缓解率(ORR)及完全缓解(CR)率均显著高于低B细胞计数组(P=0.032,0.013)。中位随访时间为23(2-77)个月,高B细胞计数组患者的无进展生存(PFS)率及总生存(OS)率均明显优于低B细胞计数组(P=0.001,P=0.002)。单因素分析显示,初诊外周血低B细胞计数与PFS和OS缩短相关(HR=4.108,P=0.002;HR=8.218,P=0.006)。多因素分析显示,低B细胞计数是导致PFS缩短(HR=3.116,P=0.037)的独立预后因素。结论:初诊DLBCL患者外周血B细胞计数降低与高危临床特征相关,并可能影响免疫化疗的疗效,与较差的临床预后有关。

抗NMDAR脑炎中B细胞相关免疫病理机制与治疗进展

抗N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)脑炎是自身免疫性脑炎中最常见的类型之一,其发病机制与B细胞介导的体液免疫反应产生的抗NMDAR抗体有关。抗NMDAR脑炎患者B细胞表面受体互补决定区3存在特异性核酸排列顺序。CXC趋化因子配体13、白细胞介素-6、白细胞介素-17在B细胞迁移和浸润过程中起重要作用。目前,临床已开始使用利妥昔单抗和托珠单抗治疗抗NMDAR脑炎。未来,深入研究抗NMDAR脑炎中B细胞成熟和克隆分化的分子机制,有助于寻找抗NMDAR脑炎的生物标志物,为疾病的早期诊断和靶向治疗提供理论支持。

神经介素B及受体NMBR和PD-L1在H9N2亚型流感病毒感染过程中的相互作用研究

神经介素B(NMB)及其G蛋白偶联受体(NMBR)发挥的抗甲型流感病毒免疫反应,以及甲型流感病毒感染诱导细胞程序性死亡配体1(PD-L1)高表达均与NF-κB信号通路有直接关系,而NF-κB信号通路的激活受ERK信号通路的调控。为深入探究NMB与NMBR调节H9N2亚型流感病毒感染诱导PD-L1上的作用,本研究以H9N2亚型流感病毒为模式毒株,基于NMBR干扰和过表达细胞系、PD-L1干扰和过表达细胞系以及C57BL/6小鼠,采用RT-PCR和Western blot方法分析NMB与NMBR对PD-L1表达变化以及ERK磷酸化的影响。结果显示:H9N2亚型流感病毒感染诱导的NMBR和PD-L1表达之间存在着负调控的关系,外源性NMB可以有效激活小鼠体内NMBR的表达,进而抑制PD-L1表达,NMB与NMBR也能影响H9N2感染诱导的ERK磷酸化水平。综上,H9N2亚型流感病毒感染诱导表达的NMB与NMBR通过ERK信号通路调节PD-L1的表达而发挥抗流感病毒作用,将为深度剖析宿主-甲型流感病毒之间的互作关系提供新的科学依据。

HBeAg诱导的免疫激活和免疫抑制在慢性乙型肝炎中的作用

HBV感染诱导的慢性乙型肝炎是导致肝硬化和肝癌的重要危险因素。半个世纪前,HBeAg在HBV感染者血清中首次被发现,尽管HBeAg并不参与HBV在肝细胞中的感染或复制,但其已被证实可干扰宿主先天性和适应性免疫反应,在慢性HBV感染的过程中发挥着重要的免疫激活和免疫抑制作用。HBV对于感染的肝细胞并没有细胞毒性,免疫应答介导的抗病毒作用和炎症反应决定HBV是否被清除或者诱导肝脏炎症相关疾病。因此,本文对HBeAg的形成及其在慢性HBV感染中引起的免疫激活和免疫抑制机制进行综述,重点论述HBeAg对先天免疫和适应性免疫细胞所引起的不同免疫效应,阐述了其诱导免疫反应的两面性,并探讨HBeAg在慢性HBV感染不同阶段间的转换作用。

非活动性HBsAg妇女妊娠期及产后HBV再激活的临床特征及危险因素分析

目的分析非活动性乙型肝炎病毒表面抗原(hepatitis B virus surface antigen,HBsAg)妇女妊娠期及产后乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)再激活的临床特征及危险因素分析。方法回顾性选取非活动性HBV携带孕妇116例为研究对象。分析妊娠期HBV再激活组与妊娠期HBV未再激活组的基线资料,构建基线资料的临床预测模型并评估模型科学性;分析妊娠期HBV再激活、产后HBV再激活及妊娠期+产后HBV再激活孕妇在HBV激活时的肝功能、免疫功能、肝纤维化指标及炎症因子水平;评估妊娠期HBV再激活影响因素对全因性产后HBV再激活的影响。结果妊娠期HBV再激活组基线HBV脱氧核糖核酸(deoxyribonucleic acid,DNA)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)水平、初产妇比例明显高于HBV未再激活组,年龄、家庭月收入水平明显低于HBV未再激活组(χ^(2)/t=7.004,5.934,4.805,3.853,10.561,7.289,P<0.05)。基线HBV DNA水平、年龄、家庭月收入对妊娠期HBV再激活具有一定的预测价值(c指数=0.653,AUC 5个月内=0.679,AUC 10个月内=0.742,P<0.05)。仅发生妊娠期HBV再激活组HBV DNA水平、血清透明质酸、层黏连蛋白、三型前胶原N端肽、四型胶原蛋白、C反应蛋白、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α低于仅发生产后HBV再激活组、妊娠期+产后HBV再激活组,CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)水平明显高于仅发生产后HBV再激活组、妊娠期+产后HBV再激活组(F=5.123、4.835、5.035、17.329、14.924、16.392、14.320、7.852、14.824、6.392,P<0.05)。年龄较低孕妇容易发生全因性产后HBV再激活(P<0.05)。结论年龄低、基线HBV DNA水平高及家庭月收入低的患者容易发生妊娠期HBV再激活,产后HBV再激活所引起的免疫损伤可能较妊娠期更为严重,年龄低者容易发生全因性产后HBV再激活。