系统性红斑狼疮合并B型胰岛素抵抗综合征的研究进展

B型胰岛素抵抗综合征(TBIRS)是一种由胰岛素受体抗体(INSRAB)所介导的自身免疫性血糖异常综合征,常伴发于系统性红斑狼疮(SLE),在临床工作中易漏诊、误诊。现本文对SLE合并TBIRS的研究进展进行回顾分析,提高对该疾病的认识。

Graves病、黑棘皮病合并B型胰岛素抵抗综合征1例

1临床资料患者,女,29岁,因颈粗、心悸、纳亢半年,多尿、多饮3个月入院。在当地医院按＂甲状腺功能亢进症＂,给予甲巯咪唑10mg3次/d抗甲状腺治疗1个月。查体：体温36.3℃,呼吸20/min,脉搏100/min,血压100/70mmHg,身高1.55m,体质量50kg。全身皮肤偏黑,腋窝、肛周明显,双侧甲状腺Ⅱ度肿大,无压痛,未触及结节,双侧甲状腺上极可闻及血管杂音。心率100/min,

临床药师参与老年B型胰岛素抵抗综合征患者的药物治疗1例

B型胰岛素抵抗综合征是较为罕见的自身免疫性疾病,通常表现为大剂量胰岛素治疗下血糖仍持续偏高。本文介绍了1例临床药师参与的老年B型胰岛素抵抗综合征患者的治疗并进行病例分析。临床药师根据患者基础状况、血糖特点,参考其病理生理变化特点及伴发疾病等因素,全程参与治疗,协助临床医师制定个体化药物治疗方案。临床药师在选择合适的降糖方案的基础上,建议加用糖皮质激素和免疫调节剂,并在治疗过程中对患者进行全面的药学监护。经过治疗后,患者的胰岛素剂量有所减少,血糖较入院前有所改善,说明治疗有效,体现了临床药师的价值。

B型胰岛素抵抗综合征

B型胰岛素抵抗综合征是一种严重胰岛素抵抗状态,是由于循环中存在针对胰岛素受体的抗体所引起的自身免疫综合征,常表现为严重胰岛素抵抗如高血糖、高胰岛素血症、黑棘皮病或顽固性低血糖,大部分患者合并有系统性红斑狼疮等自身免疫性疾病。目前认为胰岛素受体自身抗体的产生是机体免疫调节紊乱所致,而抗体作用的机制未明。B型胰岛素抵抗综合征的确诊有赖于体内胰岛素受体自身抗体的检测。国外文献报道应用免疫抑制剂可以使部分患者病情缓解,但其预后表现为多样化。

1例B型胰岛素抵抗综合征患者的护理

B型胰岛素抵抗综合征是一种严重胰岛素抵抗状态,是由于循环中存在针对胰岛素受体的抗体,所引起的自身免疫综合征,常表现为严重胰岛素抵抗如高血糖、高胰岛素血症、黑棘皮病或顽固性低血糖。目前认为胰岛素受体自身抗体的产生是机体免疫调节紊乱所致。B型胰岛素抵抗综合征的确诊有赖于体内胰岛素受体自身抗体的检测,本科目前收治了1例B型胰岛素抵抗综合征的患者,现将患者的治疗及护理过程汇报如下。

B型胰岛素抵抗综合征的机制及其临床处理

B型胰岛素抵抗（TBIR）综合征是一种特殊类型的自身免疫性的胰岛素抵抗状态，特征为循环中出现胰岛素受体自身多克隆IgG抗体（insulin receptor autoantibody，IRA），区别于胰岛素受体基因缺陷所致的极度胰岛素抵抗，即A型胰岛素抵抗，和形成胰岛素自身抗体所致的胰岛素自身抗体综合征”。“B型胰岛素抵抗”最早由Kahn等于1976年提出，他们报道了6例伴有黑棘皮症、高胰岛素血症的胰岛素抵抗患者，并分析既往报道，

B型胰岛素抵抗综合征一例报道

B型胰岛素抵抗综合征(TBIR)是一种罕见的自身免疫性疾病,是人体存在针对胰岛素受体的自身抗体,导致严重难治性高血糖或顽固性低血糖。本文报道1例TBIR患者,总结并分析其流行病学特征及诊治方法,为临床治疗提供依据。

多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗中医证型与证素分布特点的文献研究

目的:分析多囊卵巢综合征(PCOS)伴胰岛素抵抗(IR)的临床研究文献,归纳其中医证候、证素分布特点。方法:以“多囊卵巢综合征”“PCOS”“胰岛素抵抗”“IR”“PCOS-IR”作为检索词,检索中国知网(CNKI)的中医相关文献,建立数据库,运用统计学软件对证候、证素出现的频次和频率进行统计分析。结果:PCOS-IR证候较常见的是痰湿证、脾虚痰湿证、肾虚痰湿证、脾肾两虚证、肾虚血瘀证。证素较高的病位是脾、胞宫、肾,病性是痰、湿、气虚、血瘀。结论:PCOS-IR多责于肝、脾、肾三脏,病位在胞宫,病性虚实夹杂,虚多为精亏、气虚、阳虚,邪实多为痰湿、血瘀、气滞。为本病临床规范辨证及后续治疗提供参考。

茯苓酸改善多囊卵巢综合征大鼠胰岛素抵抗的作用及机制研究

目的研究茯苓酸对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠胰岛素抵抗的改善作用及机制。方法将126只雌性大鼠按随机数字表法分为空白组、PCOS组、茯苓酸低剂量组(8.33 mg/kg)、茯苓酸高剂量组(33.32 mg/kg)、炔雌醇环丙孕酮组(阳性对照组,0.34 mg/kg)、重组大鼠高迁移率族蛋白B1蛋白(rHMGB1)组(8μg/kg)和茯苓酸高剂量+rHMGB1组(33.32 mg/kg茯苓酸+8μg/kg rHMGB1),每组18只。除空白组外,其余各组大鼠均通过灌胃来曲唑混悬液的方式构建PCOS模型。建模成功后,每天给药1次,持续4周。给药结束后,检测大鼠空腹血糖、空腹胰岛素水平及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),检测大鼠血清中促卵泡素(FSH)、促黄体生成素(LH)、睾酮(T)水平及卵巢组织中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,计算大鼠卵巢系数,观察大鼠卵巢组织病理变化,检测大鼠卵巢组织中HMGB1、晚期糖基化终产物受体(RAGE)、磷酸化核因子κB p65(p-NF-κB p65)蛋白表达情况。结果与空白组比较,PCOS组大鼠卵巢组织病理损伤严重,空腹血糖、空腹胰岛素水平、HOMA-IR、卵巢系数升高,血清中LH和T水平升高、FSH水平降低,卵巢组织中IL-1β、TNF-α水平及HMGB1、RAGE、p-NF-κB p65蛋白表达量升高,差异均具有统计学意义(P<0.05)。与PCOS组比较,茯苓酸低、高剂量组和炔雌醇环丙孕酮组大鼠卵巢组织病理损伤减轻,空腹血糖、空腹胰岛素水平、HOMA-IR、卵巢系数降低,血清中LH和T水平降低、FSH水平升高,卵巢组织中IL-1β、TNF-α水平及HMGB1、RAGE、p-NF-κB p65蛋白表达量降低,差异均具有统计学意义(P<0.05);rHMGB1组大鼠对应指标的变化趋势与上述给药组相反(P<0.05)。与茯苓酸高剂量组比较,茯苓酸高剂量+rHMGB1组大鼠的上述指标变化均被显著逆转(P<0.05)。结论茯苓酸可能通过抑制HMGB1/RAGE信号通路改善PCOS大鼠胰岛素抵抗并抑制其炎症反应。

多囊卵巢综合征病人血清Ⅲ型纤连蛋白域蛋白5、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子-1α水平与胰岛素抵抗的关系

目的探究多囊卵巢综合征(PCOS)病人血清Ⅲ型纤连蛋白域蛋白5(FNDC5)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子-1α(PGC-1α)表达水平与胰岛素抵抗的关系。方法选取2017年1月至2021年12月在重庆松山医院接受治疗的118例PCOS病人为PCOS组,另选取与PCOS病人年龄、身体质量指数(BMI)、腰臀比相匹配的同期健康体检者94例作为对照组。酶联免疫吸附测定(ELISA)检测两组血清FNDC5、PGC-1α表达水平;全自动生化分析仪检测空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FBG)水平,并计算胰岛素抵抗相关指标胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);Pearson相关性分析研究病人血清FNDC5、PGC-1α水平与胰岛素抵抗相关指标之间的关系。结果与对照组相比,PCOS组FBG、FINS、三酰甘油(TG)、HOMA-β、HOMA-IR显著升高(P<0.05);与对照组相比,PCOS组FNDC5[(18.46±2.76)μg/L比(30.25±5.87)μg/L]、PGC-1α[(1.87±0.45)μg/L比(4.91±1.34)μg/L]表达水平显著降低(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,PCOS病人血清FNDC5、PGC-1α水平均与FBG、FINS、HOMA-β、HOMA-IR呈显著负相关(P<0.05)。结论PCOS病人血清FNDC5、PGC-1α表达水平降低,与胰岛素抵抗存在负相关。

补肾化痰序贯疗法辅治多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗肾虚痰湿型临床观察

目的:观察补肾化痰序贯疗法辅治多囊卵巢综合征(PCOS)伴胰岛素抵抗(IR)肾虚痰湿型的效果。方法:96例随机分为对照组和观察组各48例,两组均用炔雌醇环丙孕酮片和二甲双胍治疗,观察组加用补肾化痰序贯疗法治疗。结果:治疗后两组证候积分均低于治疗前(P<0.05),且观察组较对照组更低(P<0.05)。治疗后两组血清T、LH、FSH、FINS、FPG、HOMA-IR均低于治疗前(P<0.05),E2高于治疗前(P<0.05),且观察组血清T、LH、FSH、FINS、FPG、HOMA-IR较对照组低(P<0.05),而E2较对照组高(P<0.05)。观察组总有效率高于对照组(P<0.05)。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:补肾化痰序贯疗法辅治多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗肾虚痰湿型效果较好,且安全。

多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗相关信号通路的研究进展

多囊卵巢综合征(PCOS)是一种好发于青春期及育龄期女性的涉及诸多因素的内分泌代谢性疾病,临床主要表现为闭经、体胖、多毛痤疮以及妊娠率显著降低,但目前其病因病机尚不清楚。胰岛素抵抗(IR)与多种慢性非传染性疾病(高血压、糖尿病、心脑血管疾病、PCOS等)相关,目前已知磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B、肝激酶B1/AMP活化的蛋白激酶、沉默信息调节因子1/叉头框转录因子O1、Toll样因子4/核因子κB信号通路参与了PCOS伴IR(PCOS-IR)的作用机制,因此充分认识PCOS-IR的发病机制在疾病预防中有重要临床意义。

B型胰岛素抵抗综合征三例临床分析并文献复习

目的 通过回顾分析3例B型胰岛素抵抗综合征（B-IRS）病例及相关文献以提高临床医生对B-IRS的认识.方法 结合文献并详细分析3例B-IRS患者的临床特点、诊疗经过和随访结果.结果 3例患者均为中年女性,临床表现严重高血糖/反常性低血糖、严重高胰岛素血症.结合文献报告病例,总结B-IRS具有以下特点：（1）多见于中青年女性;（2）多合并自身免疫性疾病如系统性红斑狼疮、系统性硬化等;（3）代谢异常包括血糖异常、胰岛素样生长因子-1（IGF-1）下降、TG正常低限或降低、脂联素升高等;（4）自身免疫异常相关的表现,非特异的表现有白细胞和/或血小板减少,低白蛋白血症、补体下降、Ig G和/或Ig A水平升高;还可以有抗核抗体滴度升高、抗SSA抗体和抗SSB抗体阳性、抗双链DNA抗体阳性等特异性的免疫学指标异常.胰岛素受体抗体（INSRAb）阳性对B-IRS的诊断具有确诊价值;（5）主要的治疗为免疫抑制剂联合治疗,对于合并幽门螺杆菌感染者,根除幽门螺杆菌治疗对于严重胰岛素抵抗可能有益.结论 熟悉B-IRS临床特征,临床识别和诊断并不困难,治疗着眼于合并疾病的治疗.

B型胰岛素抵抗综合征一例报告

患者，女，56岁，教师。以发作性意识障碍7年，加重伴咳嗽半年入院。7年前无明显诱因出现发作性清晨昏睡，呼之方醒，醒后言语错乱，举止异常，伴头晕；如睡前加餐，症状可减轻。曾因昏迷于外院急诊测血糖1．2mmol／L。3年前就诊于某医院，测FPG2．3mmol／L，2hPG18．8mmol／L，胰岛素高，尿蛋白2＋，诊断为胰岛B细胞瘤，患者不接受手术探查建议，自行出院。

柴胡皂苷A调控PI3K/Akt通路对2型糖尿病小鼠胰岛素抵抗的影响

目的探究柴胡皂苷A对2型糖尿病(T2DM)小鼠胰岛素抵抗的作用及对磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路的调控机制。方法60只BALB/c小鼠分为对照组、模型组、阳性对照组(盐酸二甲双胍250 mg/kg)、柴胡皂苷A低(5 mg/kg)、中(10 mg/kg)、高(20 mg/kg)剂量组。对照组饲喂普通饲料,其余5组饲喂高脂饲料。第5周开始,除对照组外其余5组给予腹腔注射链脲佐菌素(STZ),连续注射3 d,诱导T2DM模型。实验结束后进行胰岛素耐量实验计算血糖-时间曲线下面积(AUC);麻醉小鼠取血,检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMAIR);处死小鼠分离肝组织,苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织病理学变化,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)及游离脂肪酸(FFA)含量,Western印迹检测PI3K/Akt通路相关蛋白表达。结果与对照组比较,模型组肝组织结构异常,细胞排列紊乱,肝细胞出现空泡变性;AUC、FBG、FINS含量及HOMA-IR、肝组织中TG、TC、FFA含量明显升高(P<0.05);肝组织中PI3K表达和p-Akt/Akt显著降低(P<0.05)。与模型组比较,阳性对照组与柴胡皂苷A各剂量组肝组织病理损伤逐渐减轻,AUC、FBG、FINS含量及HOMA-IR、肝组织中TG、TC、FFA含量明显降低(P<0.05);肝组织中PI3K表达和p-Akt/Akt显著升高(P<0.05)。与阳性对照组比较,柴胡皂苷A高剂量组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论柴胡皂苷A可能通过激活PI3K/Akt信号通路,改善胰岛素抵抗,治疗T2DM。

2型糖尿病不同体重指数胰岛素抵抗与载脂蛋白A1/B比值、IL-6、TNF-a的相关性研究

探讨2型糖尿病不同体重指数(BMI)胰岛素抵抗与载脂蛋白A1/B比值(ApoB/ApoA1)、IL-6、TNF-?a的相关性。方法 对2023年1月-2023年12月我院收治的120例2型糖尿病患者进行BMI分类,将其分为各60例的正常体重组(BMI 18.5-23.9)和超重组(BMI ≥ 24),均检测其血糖、ApoB、ApoA1、ApoB/ApoA1、IL-6、TNF-?a水平。通过多元回归分析,确定这些因素与胰岛素抵抗的关系。结果 超重组血糖、ApoB、ApoB/ApoA1、IL-6、TNF-?a、HOMA-IR 均高于正常体重组, ApoAl低于对照组(P<0.05)。在正常体重组载脂蛋白A1/B比值、IL-6、TNF-?a与HOMA-IR呈正相关(r=0.459、0.485、0.441、P<0.05);在超重组载脂蛋白A1/B比值、IL-6、TNF-?a与HOMA-IR呈正相关(r=0.526、0.574、0.562、P<0.05)。结论 2型糖尿病患者的ApoB/ApoA1、IL-6和TNF-?a水平与胰岛素抵抗存在显著关联。通过检测这些参数,可以了解患者的炎症状态和胰岛素抵抗情况。

慢性心力衰竭病人胰岛素抵抗指数与NT-proBNP、MoCA评分的相关性

目的:分析慢性心力衰竭(CHF)病人胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)与N末端B型脑钠肽前体(NT-proBNP)、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分的相关性。方法:选取2022年1月—2023年1月于黑龙江中医药大学附属第一医院心血管一科门诊及病房就诊的CHF病人140例,另选取80名健康志愿者作为对照组。采用MoCA对CHF病人的认知功能进行判定,根据是否合并认知功能障碍将其分为认知功能障碍组(65例)和认知功能正常组(75例)。比较3组血清空腹血糖(FPG)、血清胰岛素(FINS)、HOMA-IR、血NT-proBNP水平及MoCA评分,分析HOMA-IR与NT-proBNP水平及MoCA评分的相关性。结果:与对照组相比,认知功能障碍组、认知功能正常组FPG、FINS、HOMA-IR、NT-proBNP水平均较对照组升高,认知功能障碍组MoCA评分则较对照组明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05);认知功能障碍组FPG、FINS及NT-proBNP水平较认知功能正常组明显升高(P<0.05),MoCA评分则较认知功能正常组明显降低(P<0.05)。HOMA-IR与血清NT-proBNP水平呈正相关(P<0.01),与MoCA评分呈负相关(P<0.01)。结论:CHF合并认知功能障碍病人HOMA-IR明显升高,HOMA-IR与NT-proBNP水平呈正相关,与CHF病人MoCA评分呈负相关。HOMA-IR是CHF病人心功能及认知功能的独立危险因素,在治疗中应积极改善CHF病人的胰岛素抵抗水平。

1例老年B型胰岛素抵抗综合征的药学监护

目的:探讨临床药师在B型胰岛素抵抗综合征(type B insulin resistance syndrom,TBIRS)患者治疗过程中的作用。方法:临床药师参与1例TBIRS患者的全部治疗过程,临床药师运用药学知识为医生提供建议,对患者进行药学监护,提供用药教育。结果:医生采纳药师建议,经过治疗后,患者血糖控制良好,病情好转出院。结论:临床药师可以协助医生完善个体化治疗方案,促进患者合理用药。

B型胰岛素抵抗综合征合并重叠综合征一例

B型胰岛素抵抗综合征（type B insulin resistancesyndrome, TBIR） 是由循环中存在特异性胰岛素受体抗体所致的一种罕见的特殊类型糖尿病。TBIR虽然发病率极低，但其病死率很高（〉50％），且目前尚无标准化的治疗方案。本文报道1例应用环磷酰胺（CTX）和泼尼松联合治疗取得良好效果、合并重叠综合征的TBIR患者。

2型糖尿病合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者Sestrin2、NLR、PLR水平变化及与胰岛素抵抗的相关性

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血清Sestrin2、中性粒细胞/淋巴细胞比率(NLR)、血小板/淋巴细胞比率(PLR)的水平变化与胰岛素抵抗(IR)的相关性。方法 选取2021年1月~2022年4月在我院行多导睡眠仪监测(PSG)的T2DM患者89例,根据睡眠监测结果将患者分为T2DM合并OSAHS组(n=47)、单纯T2DM组(n=42),另从我院健康管理中心筛选健康体检者48例作为对照组(n=48)。记录各组一般资料、呼吸暂停低通气指数(Apnea hypopnea index,AHI)、平均血氧饱和度(Mean oxygen saturation,MSaO2)、最低血氧饱和度(Lowest oxygen saturation,LSaO2)、Sestrin2等指标,计算改良稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、NLR、PLR,并对数据进行统计分析。结果 T2DM合并OSAHS组的体质指数(BMI)、AHI、甘油三酯(TG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FPG)、HOMA-IR、Sestrin2、NLR、PLR水平均明显高于单纯T2DM组及对照组,而MSaO2、LSaO2水平明显低于单纯T2DM组及对照组(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,Sestrin2、NLR、PLR水平与TG、HbA1c、空腹C肽(FCP)、FPG、HOMA-IR均呈正相关(P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,经校正TG、HbA1c、FCP、FPG、HOMA-IR等因素后,BMI、Sestrin2、NLR、PLR水平仍是T2DM合并OSAHS的重要危险因素(P<0.05)。ROC曲线结果显示,Sestrin2、NLR、PLR三者联合预测T2DM患者合并OSAHS的AUC、敏感度、特异性分别为0.860、70.2%、90.5%。T2DM合并OSAHS组糖尿病性肾病、糖尿病性周围神经病、糖尿病周围血管病的发生率明显高于单纯T2DM组(P<0.05)。结论 T2DM合并OSAHS患者Sestrin2、NLR、PLR水平更高,肥胖更明显,糖脂代谢紊乱、IR更严重,糖尿病并发症的发生率更高。Sestrin2、NLR、PLR三者联合可以较为准确的预测糖尿病患者OSAHS的发生。