血清miR-340-5p、Bmi-1与老年急性脑梗死后血管性认知障碍的相关性研究

目的探讨血清微小RNA-340-5p(miR-340-5p)、B细胞特异性Moloney小鼠白血病病毒整合位点1(Bmi-1)与老年急性脑梗死后血管性认知障碍(VCI)的相关性。方法选取2021年3月至2023年2月就诊的103例老年急性脑梗死患者作为研究对象,根据MoCA评分将患者分为VCI组(n=60)和无VCI组(n=43)。比较2组患者的一般资料;采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测2组血清中miR-340-5p、Bmi-1的表达情况;ENCORI预测miR-340-5p与Bmi-1的靶向关系;Pearson法分析VCI患者血清miR-340-5p与Bmi-1表达水平相关性;Spearman相关分析血清miR-340-5p、Bmi-1水平与MoCA评分的相关性;Logistic回归分析老年急性脑梗死患者发生VCI的影响因素;受试者工作特征(ROC)曲线分析血清miR-340-5p、Bmi-1水平对老年急性脑梗死患者发生VCI的诊断价值。结果VCI组患者吸烟史、既往脑梗病史占比显著高于无VCI组(P<0.05),MoCA评分显著低于无VCI组,差异有统计学意义(P<0.05);与无VCI组相比,VCI组miR-340-5p表达水平均明显降低(P<0.05),Bmi-1表达水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);ENCORI网站预测结果显示,miR-340-5p与Bmi-1可能存在靶向关系;且VCI组患者血清miR-340-5p表达水平与Bmi-1呈负相关,血清miR-340-5p表达与MoCA评分呈正相关,Bmi-1表达与MoCA评分呈负相关(P<0.05);Logistics回归分析结果显示,MoCA评分、miR-340-5p是影响老年急性脑梗死患者发生VCI的保护因素(P<0.05),吸烟史、既往脑梗死病史、Bmi-1是影响老年急性脑梗死患者发生VCI的危险因素(P<0.05);ROC曲线分析结果显示,血清miR-340-5p、Bmi-1表达水平(AUC=0.851、0.886)对老年急性脑梗死后VCI有良好的诊断效果,且二者联合诊断效果更佳(AUC=0.947,Z二者联合-miR-340-5p=3.018、P=0.003,Z二者联合-Bmi-1=2.636,P=0.008)。结论老年急性脑梗死后VCI患者血清,miR-340-5p表达下调,Bmi-1表达上调,二者表达水平与老年急性脑梗死患者发生VCI过程密切相关。

幽门螺杆菌通过诱导上调B细胞特异性Moloney小鼠白血病病毒整合位点1(Bmi-1)表达促进人胃癌细胞的侵袭

目的验证幽门螺杆菌(H.pylori)能够通过诱导B细胞特异性Moloney小鼠白血病病毒整合位点1(Bmi-1)高表达促进胃癌细胞的转移。方法收集82名胃癌患者手术标本,实时定量PCR和免疫组织化学染色检测胃腺癌组织Bmi-1的表达,并回顾性分析Bmi-1表达与胃癌病理特征及预后的相关性;采用pLPCX-Bmi-1质粒转染和H.pylori感染GES-1细胞,在过表达Bmi-1后,TranswellTM实验检测细胞的侵袭能力、流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡。结果胃癌组织中Bmi-1的mRNA及蛋白表达均高于癌旁组织,且高表达Bmi-1与肿瘤浸润程度、TNM分期、分化程度、淋巴结转移及H.pylori感染相关;转染及H.pylori感染所致的Bmi-1表达上调后,GES-1细胞具有更高的侵袭能力和较低的凋亡比率。结论H.pylori感染能上调Bmi-1表达,抑制胃癌细胞的凋亡并促进其侵袭。

Balb/c小鼠增龄过程中不同脏器线粒体DNA损伤及损伤修复相关基因的变化

为探讨Balb/c小鼠增龄过程中线粒体DNA损伤及其修复基因表达与衰老之间的关系,采用逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)方法,检测年轻与老年Balb/c小鼠脑、肝脏和脾脏中线粒体自身编码基因细胞色素氧化酶亚单位Ⅰ基因(coⅠ)和细胞色素氧化酶亚单位Ⅲ基因(coⅢ)及8-氧鸟嘌呤糖基化酶基因(ogg1)、DNA聚合酶γ(DNA polymeraseγ)基因、胸腺嘧啶乙二醇DNA糖基化酶基因(nth1)等碱基切除修复基因在mRNA水平的变化.用Western印迹方法检测小鼠脾脏中COⅢ和OGG1的蛋白质水平的变化.结果发现,老年小鼠脾脏中coⅠ和coⅢ的mRNA水平比年轻小鼠显著增加(P<0.05),COⅢ的蛋白质水平亦比年轻小鼠显著升高(P<0.05);老年小鼠脾脏OGG1的mRNA和蛋白质水平上均比年轻小鼠显著增加(P<0.05).老年小鼠肝脏和脾脏DNA聚合酶γ和NTH1的mRNA水平比年轻小鼠显著升高(P<0.05).提示线粒体DNA自身编码的基因及碱基切除修复基因的表达失衡可能是Balb/c小鼠衰老的原因之一.

B6-Co小鼠角膜病的细菌学因素探讨

目的探讨B6-Co小鼠角膜浑浊形成的细菌学因素。方法以正常B6和B6-Co小鼠为研究对象,从不同日龄组的小鼠眼部取角膜分泌物或角膜刮片,分别接种到血平板和营养肉汤上,恒温培养24h。挑取菌落或肉汤管内的悬浮液涂片,革兰氏氏染色,镜检,记录结果。将纯化培养获得的细菌进行鉴定。结果正常B6小鼠与角膜浑浊小鼠存在角膜细菌学差异。结论B6-Co小鼠角膜混浊与微生物感染有关。

TGFα/EGFR通路相关蛋白在B6-Co小鼠眼睑中的表达

目的研究转化生长因子α(transforming growth factorα,TGFα)/表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)通路相关蛋白在B6-Co胎鼠眼睑中的表达情况,探讨B6-Co小鼠眼睑发育异常的原因。方法取胚胎16.5 d、17.5 d、18.5 d的B6和B6-Co胎鼠头部,做冰冻切片,通过免疫荧光法检测各时间点TGFα在眼睑部位的原位表达情况;提取蛋白,采用Western blot法检测TGFα表达及EGFR、细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinase,ERK)磷酸化蛋白表达情况。结果免疫荧光检测结果示,TGF氉α主要表达于眼睑间质区,3个时间点B6-Co胎鼠眼睑中TGFα表达的荧光强度均高于同一时间点在B6胎鼠眼睑中的表达。Western blot检测结果示,3个时间点B6-Co胎鼠眼睑中TGFα、p-EGFR的表达与B6胎鼠相比,差异均无统计学意义(均为P>0.05)。p-ERK在胚胎16.5 d和17.5 d时,B6-Co胎鼠眼睑中的表达量分别为3.79±0.32和3.77±0.16,均显著高于在相应时间点B6胎鼠眼睑中的表达量1.48±0.11和1.45±0.07,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论 TGFα/EGFR通路的下游因子ERK可能是导致B6-Co小鼠眼睑异常发育的重要因子。

B6AF1雌性小鼠免疫性卵巢早衰模型建立

目的:本文主要研究自身免疫性卵巢早衰小鼠模型的建立和鉴定方法,为治疗和预防免疫性卵巢早衰提供实验基础。方法:将A/J雄鼠和C57BL/6雌鼠进行杂交繁殖B6AF1小鼠,筛选出B6AF1雌性小鼠,运用透明带多肽片段ZP3免疫B6AF1雌性小鼠,对阴道脱落细胞进行巴士染色,第14天结束造模,第7天和第14天分别进行模型鉴定。将卵巢进行H&E染色和ZP3免疫荧光染色,采用ELISA法检测小鼠血清中E2和FSH的含量,来观察小鼠动情周期、卵巢组织形态学、抗透明带抗体免疫荧光和相关性激素的变化,评判免疫性卵巢早衰模型小鼠建立情况。结果:利用透明带ZP3多肽免疫B6AF1雌性小鼠14天,小鼠动情周期紊乱,卵巢组织有炎细胞浸润,卵巢中有明显透明带出现,血清中性激素E2含量下降和FSH含量上升,第7天上述变化不明显。结论:利用透明带多肽ZP3免疫B6AF1雌性小鼠14天,能够成功建立自身免疫性卵巢早衰模型,该模型发病率高,方法简单,能为免疫性卵巢早衰的研究提供基础。

B6-Co突变系小鼠混浊角膜组织蛋白的二维凝胶电泳分析

背景:从蛋白质组学水平研究B6-Co突变系小鼠浑浊角膜与正常B6小鼠角膜组织的异同,有利于阐释人类角膜混浊的发生机制,开辟从表型驱动研究基因功能的新途径。目的:应用二维凝胶电泳分析技术比较分析B6和B6-Co小鼠的角膜蛋白质组学差异。方法:分别提取B6与B6-Co突变系小鼠角膜组织蛋白,将所获得的蛋白质样品进行二维凝胶电泳和凝胶染色,分析电泳图谱,比较正常角膜组织与混浊角膜组织的蛋白质异同。结果与结论:实验成功建立了对小鼠两种角膜组织蛋白的提取及二维凝胶电泳的基本方法和条件,二维凝胶电泳图谱清晰,通过比较分析发现B6-Co突变系小鼠混浊角膜蛋白质组中有13个蛋白质点显著下调,6个表达显著上调。B6小鼠和B6-Co突变系小鼠角膜蛋白质组有显著差异表达,提示由于基因的突变导致了相关信号通路的基因表达上调、下调或沉默。

应用16S rDNA克隆文库法分析B6-Co小鼠角膜炎细菌组成

目的鉴定B6-Co突变系小鼠角膜的病原菌组成,并与人类细菌性角膜炎病原菌组成进行比较分析。方法选取10 d龄B6小鼠和B6-Co小鼠各6只为实验动物,提取小鼠角膜组织刮取物细菌基因组DNA,通过PCR扩增构建16S rDNA克隆文库,采用随机测序法分析B6-Co小鼠角膜细菌组成,B6小鼠作为对照。结果 B6-Co角膜混浊小鼠中共鉴定出20种细菌,隶属于15个属,包括葡萄球菌属、假单胞菌属、链球菌属、微球菌属、棒状杆菌属等。葡萄球菌属和假单胞菌属为优势群,葡萄球菌属丰度为19.7%~53.1%,假单胞菌属的丰度为17.4%~32.8%。其中葡萄球菌属主要是表皮葡萄球菌,丰度为13.8%~20.9%;缓慢葡萄球菌,丰度为14.0%~30.9%;金黄色葡萄球菌,丰度为7.4%~20.3%。此外,棒状杆菌和微球菌也比较常见。10 d龄B6小鼠未检测出细菌。结论 B6-Co突变系小鼠角膜细菌组成与人类角膜炎病原菌相似,是研究人类角膜炎诊断方法、发病机理及临床用药的很好的动物模型。

B6-Co小鼠眼睑成纤维细胞增殖、凋亡及迁移能力实验研究

目的探讨B6-Co小鼠出生时眼睑闭合不全的形成机制。方法分离、培养并鉴定B6-Co小鼠及其背景品系C57BL/6J(B6)眼睑成纤维细胞,CCK8法检测B6-Co、 B6小鼠眼睑成纤维细胞的增殖水平,Annexin V-FITC法检测B6-Co、B6小鼠眼睑成纤维细胞的凋亡水平,Transwell检测B6-Co、B6小鼠眼睑成纤维细胞的迁移能力。结果成功培养出B6-Co、B6小鼠眼睑成纤维细胞,B6-Co小鼠眼睑成纤维细胞的增殖能力和迁移能力极显著低于B6小鼠(P<0.01),B6-Co小鼠眼睑成纤维细胞的凋亡水平极显著高于B6小鼠(P<0.01)。结论 B6-Co小鼠眼睑成纤维细胞的增殖能力、凋亡水平及迁移能力均与B6小鼠有极显著差异。

B6-Co角膜病小鼠HSV检测

目的:探讨ENU诱导遗传性角膜病小鼠角膜混浊的病毒学因素。方法:取不同发育阶段的B6-Co小鼠48只(模型组)和正常B6小鼠16只(对照组)的角膜,提取DNA,运用PCR技术进行扩增,琼脂糖凝胶电泳对扩增产物进行HSV检测。结果:模型组的角膜中仅2只(4.17%)检测到HSV-DNA。对照组的角膜中均未检测出HSV-DNA,模型组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:HSV与B6-Co小鼠角膜混浊不存在因果关系。

PCR法检测B6-Co小鼠混浊角膜的病原菌

目的:检测遗传性角膜病小鼠混浊角膜的病原菌及其种类。方法:取不同发育阶段的B6-Co小鼠36例(模型组)和正常B6小鼠10例(对照组)的角膜,分别提取DNA,运用聚合酶链反应(PCR)技术进行扩增,琼脂糖凝胶电泳对扩增产物进行检测。结果:36例模型组的角膜,细菌PCR检测阳性21例,阳性率为58.33%。真菌PCR检测标本36例,7例阳性,阳性率为19.44%。结论:病原菌感染是引起B6-Co小鼠角膜病变的重要原因。

不同胚期B6-Co小鼠眼睑组织中血清反应因子的表达变化

背景 C57BL/6角膜混浊表型的突变系（B6-Co）小鼠具有出生眼睑闭合不全（EOB）表型,是研究眼睑发育机制的良好动物模型.探讨血清反应因子（SRF）与B6-Co小鼠EOB表型形成的关系可为人类先天性眼睑发育缺陷产生机制的研究提供理论依据.目的 检测SRF在B6-Co小鼠胚胎眼睑发育关键时期的表达.方法 采用肌内注射戊巴比妥钠安乐死术,分别剖取B6-Co母鼠以及表型正常B6母鼠体内胚胎期（E）16.5 d、E17.5 d和E18.5 d小鼠各9只,分离眼睑组织,分别采用实时定量PCR法和Western blot法检测小鼠眼睑组织中SRF mRNA及其蛋白的相对表达水平.取各胎龄的B6-Co小鼠和B6小鼠制作组织冰冻切片,利用免疫荧光技术检测并比较2种小鼠SRF在眼睑组织中的定位和表达强度.结果 B6-Co小鼠E16.5 d和E17.5 d眼睑组织中SRF mRNA的相对表达水平分别为0.41±0.06和0.24±0.17,明显低于B6小鼠的1.03±0.17和1.01±0.09,差异均有统计学意义（P=0.025、0.017）;B6-Co小鼠E16.5 d和E17.5 d眼睑组织中SRF蛋白的表达水平分别为0.08±0.01和0.08±0.01,明显低于B6小鼠的0.12±0.03和0.13 ±0.02,差异均有统计学意义（P=0.036、0.024）;而2种小鼠间E18.5 d时眼睑组织中SRF mRNA及其蛋白的表达量差异均无统计学意义（P=0.387、0.774）.免疫荧光染色显示,SRF蛋白多表达于B6-Co小鼠和B6小鼠眼睑组织的角质层细胞,但B6-Co小鼠眼睑角质形成细胞中SRF蛋白表达的荧光强度明显弱于B6小鼠.结论 SRF在B6-Co小鼠眼睑组织中的表达量明显下调,SRF可能参与眼睑发育缺陷的发生过程.

CTLA-4Ig对B6.MRL-Faslpr/J狼疮小鼠脾脏Th17和Treg细胞表达的影响与其对小鼠狼疮样病征干预作用的相关性研究

目的:初步探讨B7阻断剂CD28与细胞毒T淋巴细胞相关抗原4免疫球蛋白(CTLA-4Ig)对B6.MRL-Faslpr/J狼疮小鼠脾脏Th17和调节性T细胞(Treg细胞)表达的影响与其对小鼠狼疮样病征干预作用之间的相关性。方法:将4个月龄大小雌性B6.MRL-Faslpr/J狼疮小鼠16只,随机分为观察组(Ⅰ组)和对照组(Ⅱ组),分别静脉注射CTLA-4Ig及等量PBS,检测小鼠干预前后24 h尿蛋白、ANA抗体、ds-DNA抗体及干预结束2周后血清IL-17A、脾脏中Th17细胞和Treg细胞百分比。结果:末次干预2周后Ⅰ组的24 h尿蛋白、血清ANA及ds-DNA较Ⅱ组下降均有统计学意义(均P<0.05)。末次干预2周后Ⅰ组血清中IL-17A、脾脏Th17细胞比例均较Ⅱ组低,而脾脏的Treg细胞占CD4+T淋巴细胞的比例高于Ⅱ组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:CTLA4-Ig具有减轻B6.MRL-Faslpr/J狼疮鼠狼疮样病征的作用;上调Treg细胞、下调Th17细胞可能是CTLA-4Ig减轻B6.MRL-Faslpr/J狼疮鼠狼疮样病征的重要机制之一。

脂肪干细胞联合巴戟天提取物对B6.MRL-Faslpr/Nju狼疮小鼠肾损伤及免疫炎性因子的影响

目的探讨脂肪干细胞(adipose tissue derived stem cells,ADSCs)联合巴戟天提取物(Morinda officinalis How,MOH)对B6.MRL-Faslpr/Nju(B6.MRL/lpr)狼疮小鼠肾损伤及免疫炎性因子的影响。方法取C57BL/6J(C57)小鼠腹股沟脂肪分离培养ADSCs,CCK-8检测MOH对ADSCs细胞活性的影响。将10只C57小鼠设为正常组,40只B6.MRL/lpr小鼠随机分为模型组、ADSCs组、MOH组、ADSCs+MOH组。正常组和模型组灌胃生理盐水;ADSCs组尾静脉注射ADSCs(1×105个);MOH组灌胃MOH(10 mg·kg-1);ADSCs+MOH组应用ADSCs和MOH联合治疗,共8周。ELISA法检测血清中抗dsDNA抗体浓度变化,检测肾组织匀浆液中的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素(IL)-17、IL-10、IL-6的表达水平,考马斯亮蓝法检测24 h尿蛋白的浓度变化;HE染色观察肾脏病理组织学变化。结果MOH浓度在20~200μg·mL-1范围内可以促进ADSCs增殖(P<0.01)。与正常组比,模型组抗dsDNA抗体、尿蛋白、TNF-α、IL-17、IL-10、IL-6明显升高(P<0.01);与模型组比,ADSCs组抗dsDNA抗体、尿蛋白、TNF-α、IL-17、IL-6均明显降低(P<0.01)。MOH组抗dsDNA抗体、尿蛋白、IL-17、IL-10、IL-6均显著降低(P<0.01)。ADSCs+MOH组抗dsDNA抗体、尿蛋白、TNF-α、IL-17、IL-10、IL-6均显著降低(P<0.01)。肾脏病理检查显示ADSCs、MOH、ADSCs+MOH均可明显改善B6.MRL/lpr小鼠的肾脏病理结构,减轻肾小球细胞增生,而ADSCs+MOH联合治疗效果较好。结论ADSCs、MOH、ADSCs+MOH均可改善B6.MRL/lpr小鼠肾脏病理结构,调节肾脏的免疫炎性因子,降低抗dsDNA抗体、尿蛋白的浓度,而ADSCs+MOH联合治疗效果最明显。MOH在体外可以促进ADSCs细胞的活性。ADSCs、MOH联用治疗B6.MRL/lpr小鼠具有协同作用。

MEKK1在B6-Co小鼠胚胎发育过程中的表达

为了检测MEKK1在B6-Co小鼠胚胎眼睑发育关键时期的表达,探讨其在该突变系小鼠EOB(出生时眼睛睁开)表型形成过程中的作用,试验剖取E16.5和E18.5小鼠,剪取整个头部,用4%多聚甲醛固定脱水,制作冰冻切片,通过免疫荧光技术检测MEKK1在小鼠胚胎眼睑部位的表达;剪取胎鼠皮肤,提取蛋白,以GAPDH为内参,通过Western-blot检测MEKK1在B6-Co小鼠胚胎中的表达情况。结果表明:与B6小鼠相比较,MEKK1在B6-Co小鼠胚胎眼睑发育关键时期的表达差异不显著;但游离C端在E16.5小鼠的表达明显要高于E18.5的表达,差异显著。说明MEKK1对促进小鼠眼睑融合起到了重要作用。

B6-Co小鼠Ankrd55和Ddx4突变候选基因克隆及测序

目的对B6-Co小鼠Ankrd55和Ddx4基因进行克隆测序分析，寻找是否存在突变位点。方法以小鼠Ankrd55和Ddx4基因的mRNA序列设计引物，以mRNA为模板，采用RT-PCR和PCR技术分段进行目的基因扩增，将目的片段连接在T载体上，转化至感受态细胞，筛选阳性克隆，提取质粒DNA分子，电泳检测，EcoRE酶切释放目的片段，测序、分析、比对。结果Ddx4基因位于小鼠13号染色体第113412349的碱基由c转换成A，导致编码氨基酸的密码子改变，产物脯氨酸（P）变成谷氨酰胺（Q）。结论Ddx4基因发生单碱基突变，表明该突变可能与B6－co小鼠的EOB表型相关，但是有待于进一步研究。

B6-St小鼠与C57BL/6小鼠周围神经再生能力的比较

目的通过小鼠坐骨神经损伤模型,比较C57BL/6小鼠和B6-St小鼠(Short tail mice)外周神经再生能力的差异。方法选用C57BL/6小鼠作为对照组,B6-St小鼠为实验组,每组各10只,雌雄各半,夹伤各组小鼠左侧坐骨神经,建立周围神经的损伤模型。手术后8 d、12 d、16 d进行足迹实验,计算坐骨神经功能指数(SFI);手术后21 d,进行电生理检测,记录复合肌动作电位(CMAPs);计算小鼠双侧腓肠肌湿重比;夹伤一侧的腓肠肌制作病理切片并染色,检测肌纤维横切面积(CSA)。结果与C57BL/6小鼠相比,B6-St小鼠术后8d、12d、16dSFI值略有下降(P>0.05);B6-St小鼠坐骨神经夹伤处的复合肌动作电位和C57BL/6小鼠趋于一致(P>0.05);腓肠肌湿重比组间差异无统计学意义(P>0.05);根据病理切片统计分析,两组小鼠肌纤维横截面积CSA相似(P>0.05)。结论 B6-St小鼠与C57BL/6小鼠的周围神经再生能力相类似。

B6-Co小鼠感染角膜中TLR4/9的表达及意义

目的:研究TLR4和TLR9在B6-Co小鼠感染角膜中的表达水平及意义。方法:采用Trizol法提取小鼠角膜RNA,实时荧光PCR检测目的基因mRNA表达水平;取小鼠眼球作冰冻切片,进行TLR4/9免疫荧光染色。结果:B6-Co小鼠角膜组织中TLR4/9 mRNA的表达在不同周龄阶段均高于B6小鼠,随着小鼠周龄的增加呈上升趋势,第4周和第8周TLR4表达、第8周和第16周TLR9表达与B6小鼠的差异,均有统计学意义(P<0.05)。免疫荧光显示B6-Co小鼠角膜上皮层中TLR4/9蛋白表达高于B6小鼠,在第8周荧光信号最强。结论:TLR4/9在B6-Co小鼠感染角膜中的表达上调,提示TLR4/9在角膜感染免疫应答中发挥作用。

一种新型中耳炎小鼠模型在耳鼻咽喉科的应用

目的介绍一种新型的中耳炎小鼠模型应用于耳鼻咽喉科领域。方法引入20只Sh3pxd2b突变小鼠以及20只野生型对照小鼠,采用听觉脑干诱发电位、耳声发射、声导抗进行听觉功能检查,对中耳进行连续病理切片并进行HE染色。结果 20只Sh3pxd2b突变小鼠中耳病理显示中耳腔均有积液及炎性细胞,中耳黏膜增厚,听觉脑干诱发电位显示平均阈值较野生型小鼠高,畸变产物耳声发射显示平均振幅高于野生型小鼠,声导抗显示平均声顺值低于野生型小鼠且峰压值较低,三者均具有统计学差异。结论 Sh3pxd2b突变小鼠是一种新型的中耳炎动物模型,可运用于耳鼻咽喉科领域的研究。

紫花牡荆素对佐剂性关节炎小鼠足肿胀度和细胞因子的影响

目的研究紫花牡荆素对佐剂性关节炎小鼠血浆炎症相关细胞因子的作用及其与足跖肿胀度的相关性。方法 36只Bal b/c小鼠,随机分为6组:空白对照组、模型组、阳性药物组、紫花牡荆素12.5,25.0和50.0mg·kg^(-1)剂量组;小鼠右足垫皮内注射弗氏完全佐剂后连续灌胃给药12d,每日1次。第13天测量小鼠后足爪的肿胀度,第14天采血,用流式细胞仪的微球阵列(CBA)法检测佐剂性关节炎小鼠外周血中的致炎性细胞因子(IL-2、IFN-γ和TNF-α)和抗炎性细胞因子(IL-4和IL-5)的水平。结果紫花牡荆素可剂量依赖性地抑制Bal b/c小鼠后足爪的肿胀度;明显降低致炎性Th1细胞因子IL-2、IFN-γ和TNF-α的水平,显著提高抗炎性Th2细胞因子IL-4和IL-5的水平;小鼠后足爪肿胀度与血清细胞因子IL-2、IFN-γ和TNF-α的水平呈正相关,与IL-4和IL-5的水平呈负相关。结论紫花牡荆素改善佐剂性关节炎小鼠足跖肿胀度,可能是通过增加血液IL-4和IL-5含量,降低IL-2、IFN-γ和TNF-α含量,调节细胞因子平衡的结果。