来氟米特活性代谢产物对肿瘤坏死因子-α诱导肾小管上皮细胞内核因子-κB活性的影响

目的:探讨来氟米特活性代谢产物对TNF-α诱导肾小管上皮细胞内NF-κB活性表达的影响。方法:培养的肾小管上皮细胞为空白组;对照组为肾小管上皮细胞加TNF-α5000U/ml共同培养;干预组先于上皮细胞中加不同浓度来氟米特的活性代谢产物(A771726)培养不同时限,30min后再加入TNF-α5000U/ml。EMSA法检测各组NF-κB活性表达的变化。结果:A771726在不同浓度及时限均可抑制TNF-α诱导的肾小管上皮细胞内NF-κB活性表达,且呈剂量与时限依赖性。结论:来氟米特活性代谢产物可抑制TNF-α诱导的肾小管上皮细胞内NF-κB的活性表达。

颅脑损伤患者高凝血状态与炎性因子水平和NF-κB活性关系分析

目的分析不同严重程度颅脑损伤患者高凝血状态与炎性因子水平、核因子κB(NF-κB)活性的关系。方法回顾性分析2012年3月—2016年1月湖北省十堰市太和医院神经外科收治的颅脑损伤患者130例的临床资料,按照入院后格拉斯哥昏迷评分(GCS)分为轻度组(13～15分,n=54)、中度组(9～12分,n=44)与重度组(3～8分,n=32),选取同期来医院体检的40例正常人作为健康对照组,各组入院后均留取血样,进行D-二聚体(DD)、纤维蛋白原(Fbg)、凝血酶时间(TT)、凝血酶原时间(PT)、部分凝血酶原时间(APTT)检测,收集肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)、C反应蛋白(CRP)、粒细胞—巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)测定结果 ,同时均分离外周单个核细胞(PBMCs)测定NF-κB表达,分析不同严重程度颅脑损伤患者高凝血状态与炎性因子水平及NF-κB活性的关系。结果 (1)与对照组比较,轻、中、重度组颅脑损伤患者D-D表达均上调,Fbg降低,PT、APTT、TT缩短,差异有统计学意义(F=611. 677、443. 983、29. 855、71. 473、93. 771,P <0. 01),中重度组D-D、Fbg高于轻度组,PT、APTT、TT短于轻度组(P <0. 05),重度组D-D、Fbg又高于中度组,PT、APTT、TT短于中度组(P <0. 05)。(2)与对照组比较,轻、中、重度组颅脑损伤患者TNF-α、IL-6、IL-1β、CPR、GM-CSF水平均上升(F=1 679. 840、161. 233、123. 522、767. 162、609. 542,P <0. 05),中、重度组上升幅度高于轻度组(P <0. 05),重度组上升幅度又高于中度组(P <0. 05)。(3)与对照组比较,轻、中、重度组P65光密度值、P65 mRNA表达水平升高(F=1 452. 235、1 567.854,P <0. 05),中重度组高于轻度组,重度组又高于中度组,比较差异有统计学意义(P <0. 01)。(4)TNF-α、IL-6、IL-1β、CRP、GM-CSF、P65 mRNA与D-D、Fbg表达呈正相关,IL-6、GM-CSF、P65 mRNA与APTT呈负相关。结论颅脑损伤患者高凝血状态与炎性因子、NF-κB细胞活化均存在紧密联系,且随着病情进展,患者凝血指标及炎性因子均表达上调,两者相互影响,共同参与颅脑损伤病变进展。

糖尿病视网膜病变与核因子-κB活性的关系

目的:探讨糖尿病患者外周血单核细胞中核因子-κB的活性与视网膜损害的关系。方法:应用凝胶电泳迁移率实验测定了46例糖尿病患者和15例健康正常人(正常对照组)外周血单核细胞中NF-κB的活性,并根据有无视网膜病变将糖尿病患者分为糖尿病无视网膜病变组和糖尿病视网膜病变组。结果:正常对照组、糖尿病无视网膜病变组、糖尿病视网膜病变组NF-кB相对活性分别为15.79±3.64,26.94±6.47,57.62±8.35。与正常对照组(15例)比较,糖尿病无视网膜病变组(17例)、糖尿病视网膜病变组(29例)NF-кB活性显著增强(t=2.74,2.64;P<0.05),其中糖尿病视网膜病变组活性最高;糖尿病无视网膜病变组、糖尿病视网膜病变组两组间NF-кB活性也有差别(t=2.09,P<0.05)。结论:糖尿病患者外周血单核细胞中NF-κB活性显著增强,尤其是伴有视网膜病变的患者,NF-κB与糖尿病视网膜病变的发生、发展有关。

溃疡性结肠炎模型大鼠NF-κB活性、NF-κB mRNA及TNF-α mRNA的表达及芪倍合剂的干预作用

目的观察芪倍合剂对溃疡性结肠炎模型大鼠NF-κB活性、NF-κB mRNA及TNF-αmRNA表达的影响并探讨与抗脂质过氧化有关的作用机制。方法雄性SD大鼠75只,随机分为正常对照组、模型组和芪倍合剂小剂量治疗组[1.5 mL/(100 g.d)]、中剂量治疗组[2.0 mL/(100 g.d)]、大剂量治疗组[2.5 mL/(100 g.d)]。以三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇溶液灌肠诱导大鼠溃疡性结肠炎模型,治疗组造模同时给予芪倍合剂灌肠,共4周。造模4周后处死大鼠取结肠组织标本,光镜观察结肠组织的病理变化,并对结肠组织标本进行病理评分;免疫组化法测定结肠黏膜NF-κB活性,RT-PCR法检测结肠组织中NF-κB mRNA和TNF-αmRNA的表达,放射免疫法测定血清丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、GSH-Px的活性。结果与正常对照组比较,模型组结肠组织病理评分、MDA含量、NF-κB活性及TNF-αmRNA的表达显著增加(P<0.01),而血清SOD、GSH-Px的活性明显下降(P<0.01);与模型组比较,治疗各组病理评分、MDA含量、NF-κB的活性及TNF-αmRNA的表达显著下降,而血清SOD、GSH-Px的活性明显上升(P<0.05或P<0.01)。NF-κB的活性及TNF-αmRNA的表达呈正相关关系(r=0.570,P<0.05),各组NF-κB mRNA的表达均为阳性,无显著性差异(P>0.05)。结论芪倍合剂能显著降低实验性溃疡性结肠炎大鼠的NF-κB的活性、TNF-αmRNA的表达,从而减轻结肠组织损害程度,这与其抑制抗脂质过氧化作用密切相关。

首发精神分裂症NF-κB活性与细胞因子mRNA表达及蛋白水平的关系

目的探讨精神分裂症中核转录因子-κB(NF-κB)活性与白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达及其血清蛋白水平的关系。方法应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定83例首发精神分裂症患者和65名健康对照外周血单个核细胞(PBMC)中NF-κB的活性,同时采用ELISA和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测血清细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α的蛋白水平和PBMC中IL-1β、IL-6、TNF-α的mRNA表达。结果患者组的NF-κB活性及血清IL-1β、IL-6、TNF-α的水平均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。患者组PBMC中IL-1β、IL-6、TNF-α的mRNA表达明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。患者组中NF-κB的活性与血清IL-1β、TNF-α水平及二者的mRNA表达水平均呈正相关(r分别为0.578、0.532、0.536、0.454,P均小于0.05),而对照组中NF-κB的活性与血清IL-1β、TNF-α水平及二者的mRNA表达水平均呈正相关(r分别为0.456、0.549、0.519、0.513,P均小于0.05)。两组中NF-κB的活性与血清IL-6及其mRNA均无明显相关(P均大于0.05)。结论精神分裂症患者存在免疫激活,激活状态的PBMC是细胞因子的主要来源之一;精神分裂症中活化的NF-κB对IL-1β、TNF-α的基因转录起了重要的调控作用。

中药调控NF-κB活性的研究进展

核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)是真核细胞内广泛存在的一种转录因子,在免疫、炎症、肿瘤等众多疾病的发生发展中起着重要作用。近年来大量研究发现很多对NF-κB相关疾病具有显著疗效的中药都表现出对NF-κB的活性抑制作用,通过在细胞及分子水平上对中药的作用机理分析表明,中药中确实存在着一些活性成分,能够在细胞或分子水平上调节NF-κB的活性,发挥治疗的作用。因此,提示中药可作为筛选NF-κB活性抑制药物的天然资源库,从中筛选NF-κB活性抑制药物是可行的。本文对具有NF-κB活性抑制作用的中药提取物、单体中药、单味中药和中药复方做了综述。

羧肽酶B活性肽和磷脂酶A2在急性胰腺炎临床诊断中的价值

目的评估羧肽酶B活性肽(CAPAP)和磷脂酶A2(PLA2)在急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)临床诊断中的价值。方法选取2013年7月-2015年7月因急性腹痛于湖北医药学院附属人民医院就诊的疑似AP患者148例,其中轻度急性胰腺炎(MAP)组患者52例,重度急性胰腺炎(SAP)组患者40例,非急性胰腺炎急腹症组(non-acute pancreatitis abdomen,NAP)56例,同时选取同期进行常规体检的健康人群42名作为对照组,分别采用胶体金法和ELISA法检测四组患者的尿CAPAP及血清PLA2水平,并比较血清淀粉酶(Amy)、PLA2及尿CAPAP在SAP早期诊断中的效能。结果与对照组和NAP组相比,MAP组和SAP组患者的尿CAPAP阳性率和血清PLA2水平均显著升高,且随患者病情严重程度的加重而升高(P<0.05);血清PLA2及尿CAPAP在SAP的诊断灵敏度、特异度、准确度、阳性预测值及阴性预测值等较血清Amy显著升高,且尿CAPAP的诊断效能明显优于血清Amy和PLA2(P<0.05)。结论血清PLA2及尿CAPAP均可用于AP的辅助诊断,多项指标联合检测可显著提高AP的诊断灵敏度和特异度,具有较高的参考价值。

急性冠状动脉综合征患者外周血单个核细胞核因子κB活性的测定及临床意义

测定急性冠状动脉综合征患者外周血单个核细胞中核因子κB活性 ,研究核因子κB活性与C反应蛋白、斑块稳定型等的关系 ,以明确核因子κB对急性冠状动脉综合征的判断价值。测定入院时 30例急性冠状动脉综合征患者、14例稳定型心绞痛患者、15例高血压患者和 15例正常对照者外周血单个核细胞核因子κBp5 0吸光度值 ,以及急性冠状动脉综合征患者入院后 2周的外周血单个核细胞核因子κBp5 0吸光度值 ,并行血压、血脂、血C反应蛋白等检查。结果发现 ,入院时急性冠状动脉综合征组 (急性心肌梗死和不稳定型心绞痛组 )的核因子κBp5 0吸光度值为 0 .6 94± 0 .16 ,与稳定型心绞痛组和高血压组比较有显著性差异 (P <0 .0 1)。入院两周后 ,急性冠状动脉综合征组 (n =2 8)核因子κBp5 0吸光度值降低 (0 .15 7± 0 .0 5 9) ,与入院时相比差异显著 (P <0 .0 1)。急性冠状动脉综合征组患者的外周血单个核细胞核因子κBp5 0的吸光度值与血糖水平有正相关关系 (r=0 .5 12 ,P <0 .0 1) ,与血清C反应蛋白水平有正相关关系 (r=0 .771,P <0 .0 1)。结果提示急性冠状动脉综合征患者外周血单个核细胞核因子κB的活性增高 ,可以反映斑块的不稳定型与破裂 。

二甲双胍对NASH小鼠肝组织NF-κB活性、血清IL-6与转氨酶水平的影响

目的观察二甲双胍对非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)小鼠的肝组织NF-κB活性、血清白介素6(IL-6)表达及转氨酶影响,并探讨二甲双胍防治NASH的可能机制。方法 24只昆明小鼠随机分为3组:对照组、模型组、治疗组。凝胶迁移率变动分析(EMSA)检测小鼠肝组织NF-κB活性;ELISA法检测小鼠血清IL-6表达;全自动生化仪检测小鼠转氨酶水平,了解各组小鼠肝脏损伤情况。结果与模型组比较,治疗组小鼠肝组织NF-κB活性、血清IL-6和转氨酶水平降低,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,治疗组小鼠肝组织NF-κB活性、血清IL-6和转氨酶水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论二甲双胍能降低NASH小鼠肝组织NF-κB活性、血清IL-6和转氨酶水平。

耐力训练对STZ诱导糖尿病大鼠背根神经节内NF-资B活性的调节作用

目的:研究不同强度耐力训练对糖尿病大鼠背根神经节(DRG)内的核转录因子NF-资B活性的调节作用,为临床糖尿病神经并发症的运动疗法提供分子生物学依据。方法:雄性SD大鼠44只,随机分为糖尿病组(34只)和正常组(10只)。其中糖尿病组大鼠经尾静脉注射链脲霉素,建立糖尿病模型,然后随机分为55%VO2max运动组(E1,n=6)、75%VO2max运动组(E2,n=6)、55%VO2max运动加胰岛素治疗组(EI1,n=6)、75%VO2max运动加胰岛素治疗组(EI2,n=6)、胰岛素治疗非运动组(DI,n=5)、非胰岛素治疗非运动组(D,n=5)。另外10只正常血糖大鼠分为一次力竭运动组(EC,n=5)和非运动组(C,n=5)。耐力训练采用活动平板,胰岛素采用隔日皮下注射,共8周。运用ELISA法测定背根神经节内NF-资B活性。结果:D组DRG内NF-资B活性显著高于EC和C组(P<0.01),也显著高于E1、E2、EI1组(P<0.05)以及EI2和DI组(P<0.01)。结论:糖尿病大鼠更易发生周围神经的氧化应激损伤;耐力训练可以有效地抑制糖尿病大鼠背根神经节NF-资B活性,干预糖尿病神经病变。

血管内放射治疗对血管成形术后再狭窄及核因子-кB活性的影响

目的观察32P液体球囊血管近距离照射预防血管成形术后再狭窄的量效关系及其对核转录因子核因子кB(NFкB)活性的影响,以探讨其防治再狭窄的可能作用机制。方法24只大耳白兔,建立兔双侧髂动脉粥样硬化狭窄模型,随机选择一侧髂动脉血管成形术并分别给予91Gy组、218Gy组和334Gy组32P液体球囊血管照射治疗(每组n=8),另一侧髂动脉灌注造影剂,作为自身对照(对照组,n=24)。术后5周行血管造影并取材进行光镜观察、NFкB、胰岛素样生长因子1(IGF1)免疫组织化学染色,用计算机图像分析测量新生内膜面积、中膜面积、管腔面积及免疫组化染色阳性面积百分比。结果①光镜观察91Gy组与对照组比病变无明显差异;218Gy组内弹力膜完整无明显断裂;管腔轻度狭窄,新生内膜面积明显减小,内膜层泡沫样细胞及脂质沉积均不明显;中膜平滑肌呈轻度增厚,排列轻度紊乱;334Gy组内弹力膜破坏,管腔明显狭窄,内膜可见大量泡沫细胞及脂质沉积,大量炎性细胞浸润及细胞外基质不定形物质沉积,中膜平滑肌明显萎缩变薄,其中4例血管腔内可见血栓形成。②免疫组化染色91Gy组NFкB、IGF1蛋白表达与对照组无明显差异(P>005);218Gy组NFкB、IGF1蛋白表达量中等,呈灶状散在分布于内皮细胞、平滑肌细胞及泡沫细胞,与对照组相比有明显差异(P<001);③334Gy?

靶向“圈套”肽核酸对NF-κB活性影响及胆管癌细胞体外抑制作用

NF-κB的异常激活在多种肿瘤细胞的增殖调控中发挥中枢性作用。其以p65／p50异二聚体的形式普遍存在于细胞浆中．可被多种刺激因素激活参与相应靶基因的转录激活与抑制。人胆管癌中NF-κB存在选择性激活．这与胆管慢性炎症的致瘤转化、侵袭、转移、凋亡抵抗等生物学行为有关。应用靶向转录因子“圈套”策略拮抗NF-κB活性抑制炎症因子的超量释放已获得更肯定的疗效，

大鼠缺血心肌中NF-κB活性改变及其对iNOS表达的影响

观察心肌梗死大鼠不同时期缺血心肌中NF κB的活性变化 ,评价其是否参与调控缺血心肌中iNOS的表达。将雄性Wistar大鼠 36只复制心肌梗死模型 ,检测心肌梗死后 1、2、3及 4W缺血心肌中NF κB活性和iNOS的表达 ;另腹腔每日注射NF κB抑制剂NAC(16 0mg kg)及注射盐水作对照 ,2周后检测缺血心肌中iNOS的表达。共 6组 ,每组 6只 ,另取 6只假手术对照。用EMSA检测NF κB ,RT PCR及免疫组化测iNOS。结果显示 :(1)心肌梗死后 ,缺血心肌中NF κB活性明显增高 ,1～ 2W活性最强 ,3W后开始下降 ,4W接近正常水平。 (2 )心肌梗死 1W后缺血心肌中iNOSmRNA及蛋白质表达明显增加 ,其变化趋势同NF κB。 (3)加用NAC干预后的大鼠缺血心肌中iNOSmRNA及蛋白质的表达显著下降。实验说明缺血可刺激心肌中iNOS的表达增加及NF κB的活化 ;NF

兔血管内膜增生过程中核因子κB活性与氯沙坦的影响(英文)

背景:核因子κB可参与细胞增殖反应,其复杂的机制需深入研究。目的:研究氯沙坦对血管内膜增生及核因子κB活性的影响。设计:以实验动物为研究对象,完全随机分组设计,探索性实验研究。单位:一所大学医院心内科。对象:本实验于2001-11/2002-06在武汉大学人民医院实验室及实验动物中心完成。实验选用雄性日本大耳白兔24只,随机取8只作为正常组,始终饲以普通饲料;另外16只造成腹主动脉内皮损伤并以高脂饮食饲养8周后再随机分为对照组、氯沙坦组,每组8只。方法:术后氯沙坦组给予氯沙坦10mg/(kg·d)口服,对照组喂生理盐水。4周后取腹主动脉行组织形态学观察及用免疫组织化学方法分析核因子κB、α-平滑肌肌动蛋白、巨噬细胞、细胞间黏附分子1。主要观察指标:3组动物经不同干预措施后血管内膜厚度、内膜面积、内膜核因子κB,细胞间黏附分子1的表达和平滑肌细胞、巨噬细胞数量比较。结果:对照组兔血管氯沙坦组血管内膜厚度、内膜厚度/中膜厚度、内膜面积、内膜面积/中膜面积明显大于正常组(P<0.01)。氯沙坦组兔血管内膜厚度、内膜厚度/中膜厚度、内膜面积、内膜面积/中膜面积(0.42±0.08)mm,0.43±0.10,(3.18±0.83)mm2,0.54±0.11均明显小于对照组(1.35±0.35)mm,0.67±0.15,(5.30±1.71)mm2,0.77±0.14(P均<0.

阿魏酸钠对老年冠心病患者血管内皮保护作用及对妊娠相关血浆蛋白A水平、核转录因子-κB活性的影响

目的探讨阿魏酸钠对冠心病患者妊娠相关血浆蛋白(PAPP)-A水平、核因子(NF)-κB活性的影响。方法选择冠心组患者92例,其中包括不稳定型心绞痛患者36例,急性心肌梗死患者29例和稳定型心绞痛患者27例。并选取健康志愿者(健康组)70例。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测PAPP-A水平及NF-κB活性。结果与健康组相比,冠心病患者PAPP-A水平及(健康组)NF-κB活性明显增噶高(P<0.01)。阿魏酸钠治疗后冠心病患者PAPP-A水平及NF-κB活性均明显下降(P<0.01)。且不稳定型心绞痛患者与急性心肌梗死患者PAPP-A水平与NF-κB活性正相关(P<0.01)。结论阿魏酸钠通过抑制炎症反应,减少氧化应激反应,而能够对心血管起到保护作用。

术中自体血液回输对老年颅脑手术患者术后凝血功能及NF-κB活性的影响

目的探究术中自体血液回输对老年颅脑手术患者术后凝血功能及核因子(NF)-κB活性的影响。方法选取行颅脑手术治疗并且术中有输血的老年患者98例,根据术中输血血液来源不同将患者分为自体组(49例)及异体组(49例)。比较两组治疗前后凝血标志物、炎症反应指标及简易精神状态检查量表(MMSE)评定的变化,同时观察并记录两组治疗期间的并发症情况及深静脉血栓(DVT)发生情况。结果术后1 w,两组P65 mRNA表达及P65光密度值均显著升高,但自体组显著低于异体组(P<0.01);两组粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β均显著升高,但自体组显著低于异体组(P<0.01);两组乳酸生成量、MMSE评分均显著升高,脑氧耗显著降低,自体组显著低于异体组(P<0.01);两组脑氧摄取率均显著降低,但自体组显著高于异体组(P<0.01);两组D-二聚体(D-D)、血栓调节蛋白(TM)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶-抗纤溶酶复合物(PAP)均略高于术前,但差异均无统计学意义(P>0.05);自体组并发症发生率显著小于异体组(χ2=4.35,P=0.04)。结论颅脑手术术中行自体血液回输对老年患者凝血功能无明显影响,但相较于异体输血回输,自体血液回输更能够有效改善患者认知功能和脑氧合代谢指标,降低术后炎性反应,可进一步降低输血风险,改善患者的临床转归。

乌司他丁对急性重症胰腺炎大鼠NF-κB活性NF-κB mRNA表达的实验研究

目的研究乌司他丁对急性重症胰腺炎(SAP)大鼠NF-κB活性、NF-κB mRNA表达的影响。方法大鼠64只作为研究对象,随机分为对照组、SAP模型组、乌司他丁静脉注射组和乌司他丁腹腔灌注组各16只。在给药后24h后处死大鼠,取出胰腺组织标本。对胰腺组织标本进行病理评分;测定胰腺细胞NF-κB活性及胰腺组织中NF-κB mRNA表达。比较4组大鼠病理评分;淀粉酶、脂肪酶检测结果;胰腺细胞NF-κB活性、NF-κB mRNA表达。通过各项指标判断乌司他丁及其不同给药途径对实验性急性重症胰腺炎大鼠NF-κB活性、NF-κB mRNA的影响。结果对照组与SAP模型组比较,NF-κB活性与急性胰腺炎呈正相关关系(r=0.572,P<0.05)。乌司他丁静脉注射组和腹腔灌注组对急性重症胰腺炎状况均有改善,且乌司他丁腹腔灌注组各方面均有优势,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论乌司他丁对急性重症胰腺炎(SAP)大鼠NF-κB活性、NF-κB mRNA表达具有明显的抑制作用,且腹腔灌注的给药途径作用更为显著。

载活性艳红X-3B活性炭的再生试验研究

分别采用Fenton法和微波法对吸附活性艳红的活性炭进行再生,研究了H_2O_2加入量、n(H_2O_2)︰n(Fe^(2+))、pH、反应时间、温度、微波功率以及微波辐照时间对再生效果的影响。实验结果表明:在n(H_2O_2)︰n(Fe^(2+))=40︰1,H_2O_2加入量为2mL,pH为4,反应时间为60min时,Fenton再生效率达78.16%;在微波功率为700 W,微波辐照时间为2min时,微波再生效率达56.10%。原炭、Fenton再生炭和微波再生炭的吸附等温线符合Langmuir吸附等温模型。

棉织物活性艳红X-3B泡沫法给碱-湿蒸印花

为降低活性染料印花的水耗能耗和电解质与氨氮排放,借助泡沫法给湿过程对印花棉织物施加碱剂,随后直接湿蒸固色。探讨了所制备泡沫的耐碱稳定性,研究汽蒸时间和碱剂用量对活性艳红X-3B泡沫法给碱-湿蒸印花的影响,并分析综合印花效果。结果表明:含4g/L APG10、12g/L CMC-Na的发泡原液在pH值为12.92时,泡沫的初见液时间和破裂半衰期仍分别高达16.8min和67.5min;质量分数为3%的活性艳红X-3B采用泡沫法给碱-湿蒸印花的适宜条件为碳酸钠40g/L、102℃汽蒸4min;所得织物具有良好的颜色递深性、花型轮廓清晰度和图案颜色均匀性,干、湿摩分别在4~5级和3级及以上。