BCA-1通过ErK信号通路促进高糖环境下人脂肪间充质干细胞增殖和迁移

目的探讨高糖环境下B淋巴细胞化学引诱物(BCA-1)对人脂肪间充质干细胞(hAdMSCs)增殖和迁移的影响及其分子机制。方法在细胞高糖模型下,设立高糖对照组、高糖BCA-1组、高糖Erk抑制剂组;正常环境下为正常对照组。CCK8实验检测各组hAdMSCs增殖的吸光度值(A值),Transwell细胞迁移实验检测各组hAdMSCs的迁移率,酶联免疫(ELISA)方法检测各组hAdMSCs中PI3K、MAPK和VEGF蛋白的表达。结果细胞高糖环境下,高糖BCA-1组hAdMSCs的A值、迁移率均升高,差异有高度统计学意义(P<0.01);高糖BCA-1组hAdMSCs的PI3K、MAPK、VEGF蛋白含量高表达,差异有高度统计学意义(P<0.01);与高糖BCA-1组hAdMSCs比较,高糖Erk抑制剂组hAdMSCs的A值和迁移率均明显降低,差异有高度统计学意义(P<0.01),高糖Erk抑制剂组hAdMSCs的PI3K、MAPK和VEGF蛋白表达均分别低于高糖BCA-1组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论高糖环境下,高糖BCA-1通过PI3KErk-MAPK信号通路,上调hAdMSCs旁分泌VEGF蛋白,促进hAdMSCs增殖和迁移。

高糖环境下BCA-1通过血管平滑肌细胞对间充质干细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨高糖环境下,B淋巴细胞化学引诱物-1(BCA-1)处理的主动脉平滑肌细胞(ASMC)对间充质干细胞(MSC)增殖和凋亡的影响,并分析其作用机制。方法含30 mmol/L葡萄糖培养基为细胞高糖模型。正常环境培养的小鼠主动脉平滑肌细胞(mASMC)为正常对照组;细胞高糖环境下,mASMC分为高糖对照组,高糖BCA-1组和高糖PI3K抑制剂组。收集各组mASMC条件培养基(CM)培养小鼠骨髓间充质干细胞(mBMSC)。mBMSC分为正常对照组,高糖对照组,高糖CM组、高糖BCA-1CM组和高糖PI3K抑制剂CM组。CCK-8、流式细胞术和Western blot分别检测各组mBMSC增殖吸光度值(A值)、凋亡率和Caspase-8蛋白表达;ELISA检测各组mASMC的Akt、p-Akt蛋白含量。结果与其他组相比,高糖BCA-1CM组mBMSC增殖A值为(1.31±0.15),A值显著增高,差异有统计学意义(P<0.01)。相对于其他各组,高糖BCA-1CM组细胞凋亡率为26.78%,Caspase-8蛋白相对表达量为(0.42±0.04),数据均有明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);高糖PI3K抑制剂CM组mBMSC的各项检测指标呈相反变化。相对于高糖对照组,高糖BCA-1组mASMC的Akt、p-Akt蛋白含量分别为(11.85±0.18)μg/mL和(7.69±0.13)μg/mL,数据相比显著高表达,差异有统计学意义(P<0.01);与高糖BCA-1组相比,高糖PI3K抑制剂组mASMC的Akt、p-Akt蛋白含量明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论高糖环境下,BCA-1激活mASMC内PI3K-Akt信号通路,上调mBMSC增殖,抑制mBMSC凋亡。

Oct2蛋白在淋巴瘤中的表达及意义

目的通过检测淋巴瘤中Oct2蛋白的表达,观察其特异性和敏感性,探讨Oct2在淋巴瘤诊断和分类中的意义。方法应用免疫组织化学EnVision法检测并观察129例不同类型淋巴瘤和10例淋巴结反应性增生(RLH)中的Oct2蛋白表达。结果RLH中Oct2主要表达在生发中心细胞,而B细胞淋巴瘤则为弥漫阳性表达。Oct2阳性率在B细胞淋巴瘤为97.7%(85/87),与CD20阳性率90.8%(79/87)相比差异无统计学意义(P>0.05);与CD79α阳性率84.7%(61/72)相比差异有统计学意义(P<0.05)。Oct2阳性率在T细胞淋巴瘤为3.8%(1/26);在结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤(NLPHL)和经典型霍奇金淋巴瘤(CHL)分别为3例均阳性和46.2%(6/13),后两组间比较P>0.05。结论作为B细胞淋巴瘤一种新的相对特异而敏感的标记物,Oct2抗体可能有助于淋巴瘤的诊断和分类,可作为诊断B细胞淋巴瘤的首选标记物之一。