增殖细胞核抗原、表皮生长因子受体和B淋巴细胞瘤基因在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的研究增殖细胞核抗原（PCNA）、表皮生长因子受体（EGFR）和B淋巴细胞瘤基因（BCL-2）3种基因蛋白与非小细胞肺癌（NSCLC）临床病理特征的关系。方法应用S-P免疫组化法检测44倒手术切除NSCLC标本中3种基因蛋白的表达。结果44例标本中37例（84．09％）PCNA过度表达，30例（68．18％）EGFR过度表达，19例（43．18％）BCL-2过度表达。PCNA、EGFR及BCL-2阳性表达率在NSCLC淋巴结有元转移患者间均有统计学意义（P〈0．01或P〈0．05）。PCNA和EGFR阳性表达率与患者生存时间长短组间有统计学意义（P〈0．01或P〈0．05）。但是3种蛋白阳性表达率均与肿瘤大小、分化程度无相关性（P〉0．05）。结论PCNA、EGFR和BCL-2基因过度表达可能与NSCLC的转移、预后有关。

青海地区乳腺癌患者B淋巴细胞瘤-2基因C(-938)A多态性与临床生物学指标关系研究

目的探讨青海地区乳腺癌(BC)患者B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)基因C(-938)A多态性(AA、AC、CC基因型)与临床生物学指标的关系。方法选取2014年1月—2015年12月青海大学附属医院乳腺甲状腺外科接受手术治疗的符合纳入标准的BC患者65例为研究对象。术中采集患者BC组织,采用聚合酶链反应-限制性酶切片段长度多态性分析(PCR-RFLP)法检测Bcl-2基因C(-938)A多态性(AA、AC、CC基因型);收集患者临床生物学指标,包括病理类型、肿瘤直径、临床分期、组织学分级、腋窝淋巴结转移数目、雌激素受体(ER)状态、孕激素受体(PR)状态、人表皮生长因子2(HER2)状态、分子分型。采用列联系数χ2检验分析Bcl-2基因C(-938)A多态性与临床生物学指标的关系。结果 65例患者中,AA、CA、CC基因型分别为6、30、29例。由于AA基因型例数少,无法独立分析,故将AA基因型和CC基因型合并分析。Bcl-2基因C(-938)A多态性与病理类型、肿瘤直径、临床分期、组织学分级、腋窝淋巴结转移数目、ER状态、PR状态、HER2状态、分子分型均不存在关联性(P>0.05)。结论青海地区BC患者Bcl-2基因C(-938)A多态性与临床生物学指标病理类型、肿瘤直径、临床分期、组织学分级、腋窝淋巴结转移数目、ER状态、PR状态、HER2状态、分子分型无关。

B淋巴细胞瘤-2结合抗凋亡基因1在人脑胶质瘤中的表达及临床意义

目的探讨B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)结合抗凋亡基因1(Bcl-2-associated athanogene 1,BAG-1)在人脑胶质瘤中的表达及临床意义。方法应用免疫组织化SP二步法,检测2009年9月至2021年9月年安徽医科大学第二附属医院的212例人脑胶质瘤标本以及10例正常脑组织标本中的BAG-1的表达,分析其与临床病理及预后的关系。结果检测到BAG-1总体的阳性表达率为61.3%,BAG-1在低级别胶质瘤(Ⅰ~Ⅱ级)和高级别胶质瘤(Ⅲ~Ⅳ级)阳性表达率分别为48.4%和71.1%(P=0.001)。BAG-1表达阴性和阳性的病人的中位生存时间分别为60个月和17个月(P<0.001)。BAG-1表达阴性和阳性的高级别胶质瘤病人中位生存时间分别为31个月和11个月(P<0.001)。BAG-1阴性和阳性表达的病人无进展中位生存时间分别为26个月和8个月(P=0.001)。结论BAG-1在人脑胶质瘤中高表达,与肿瘤的病理分级呈正相关,与病人生存时间呈负相关,BAG-1可能成为预测胶质瘤预后及化疗疗效的重要分子标志物。

儿童急性髓细胞性白血病中B淋巴细胞瘤-2基因和P-糖蛋白表达的临床价值

目的探讨儿童急性髓细胞性白血病中B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)和P-糖蛋白(P-gp)的表达及临床价值。方法采用免疫组化S-P法检测初诊未治的100例儿童急性髓细胞性白血病和50例非恶性血液病患儿中Bcl-2和P-gp的表达,并分析两者的相关性。结果 100例儿童急性髓细胞性白血病骨髓细胞中Bcl-2和P-gp的阳性表达率分别为72.00%和44.00%,高于50例非恶性血液病患儿的4.00%和6.00%,差异均有统计学意义(χ~2=61.664、22.371,P均<0.001)。100例儿童急性髓细胞性白血病骨髓细胞中Bcl-2和P-gp的表达呈正相关关系(r_s=0.373,P<0.001)。结论儿童急性髓细胞性白血病的骨髓细胞中存在Bcl-2和P-gp蛋白的高表达,这可能有助于儿童急性髓细胞性白血病的诊断和预后判断。

皮肤基底细胞癌患者癌组织中生存素、P16和B淋巴细胞瘤-2基因表达水平及临床意义

目的探讨皮肤基底细胞癌(BCC)患者癌组织中生存素(Survivin)、P16和B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)的表达水平及临床意义。方法选取2014年5月—2017年5月收集的54例BCC癌组织(A组),34例皮肤鳞状细胞癌(SCC)癌组织(B组)和20例正常皮肤组织(C组)。检测3组Survivin、P16和Bcl-2基因蛋白水平,并分析其在BCC癌组织中表达的相关性。结果 A组和B组Survivin和Bcl-2总阳性表达率高于C组,P16总阳性表达率低于C组(P <0. 05)。在BCC癌组织中Survivin和Bcl-2的表达均与P16表达呈负相关,而Survivin与Bcl-2表达呈正相关(P <0. 05)。结论 Survivin和Bcl-2在BCC癌组织中呈高表达,而P16则呈较低表达,3种基因蛋白在BCC的发生和进展中均起着至为关键的作用。

B淋巴细胞瘤-2关联永生基因3蛋白、多重肿瘤抑制基因1在宫颈癌癌前病变中表达及联合液基细胞学检查的临床意义

目的研究B淋巴细胞瘤-2关联永生基因3(BAG3)蛋白、多重肿瘤抑制基因1(P16)在宫颈癌癌前病变中表达及联合液基细胞学检查的临床意义。方法选择绵阳市中心医院2015年6月至2017年6月在妇科门诊筛查并确诊的120例宫颈病变病人为研究对象,根据其病变情况分为两组,其中癌前病变组病人69例,宫颈癌组病人51例。对比两组病人的BAG3、P16水平,将不同严重程度宫颈癌癌前病变病人的BAG3、P16水平进行比较,分析联合检测效能。结果宫颈癌组病人的BAG3(2.74±0.37)水平、P16(1.45±0.38)水平显著高于癌前病变组BAG3(1.70±0.51)、P16(0.53±0.16),差异有统计学意义(P<0.05)。不同严重程度宫颈癌癌前病变病人的BAG3和P16水平差异有统计学意义(P<0.05),其中宫颈上皮内瘤变Ⅰ级(CINⅠ)组的BAG3(1.01±0.24)水平低于CINⅡ组BAG3(1.78±0.79)和CINⅢ组的BAG3(2.33±0.88),且CINⅡ组低于CINⅢ组,差异有统计学意义(P<0.05);CINⅠ组的P16(0.21±0.06)水平低于CINⅡ组P16(0.45±0.10)和CINⅢ组的P16(0.72±0.17)水平,且CINⅡ组低于CINⅢ组,差异有统计学意义(P<0.05)。联合诊断对于宫颈癌的诊断特异度显著高于单独检测,差异有统计学意义(P<0.05)。通过ROC曲线分析结果发现联合检测对于宫颈癌癌前病变的诊断ROC曲线下面积显著高于单独检测(P<0.05)。结论随着宫颈癌前病变的进展,P16、BAG3表达增加,BAG3蛋白、P16联合液基细胞学检查对于病人的诊断具有积极的意义。

养阴活胃合剂对慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃黏膜淋巴细胞瘤-2基因和三叶因子1表达的影响

目的探讨养阴活胃合剂对慢性萎缩性胃炎模型大鼠B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)和三叶因子1(trefoil factor 1,TFF1)基因蛋白表达的影响及机制。方法将实验大鼠随机分为空白对照组、模型组、中药低、中、高剂量组及阳性药物对照组,每组16只。除空白对照组常规饲养、自由进食水外,均采用2 g水杨酸钠加入100 m L的30%乙醇溶液中给大鼠灌胃,每天1次,每次3 m L,配合隔日喂食不禁水法造成慢性萎缩性胃炎模型,模型复制成功后分别运用中药低、中、高剂量及维酶素治疗,采用免疫组化法检测大鼠胃黏膜Bcl-2及TFF1表达阳性细胞数,光镜观察胃黏膜病理组织学变化。结果采用单因素方差分析法,组间比较采用方差分析中的LSD法。与空白对照组(18.08%)比较,各组Bcl-2蛋白阳性表达率均明显升高(P<0.05);与模型组(43.41%)比较,应用养阴活胃合剂治疗后,中药高、中剂量组Bcl-2蛋白阳性表达率均明显降低(P<0.05)。与空白对照组(95.66%)比较,各组TFF1蛋白阳性表达率均明显降低(P<0.05),除中药高剂量组TFF1蛋白阳性表达率接近于空白对照组外(P>0.05);与模型组(84%)比较,中药高、中剂量组TFF1蛋白阳性表达率均明显升高(P<0.05)。结论养阴活胃合剂对CAG大鼠模型有良好的治疗作用,能够改善慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜病理形态,提示养阴活胃合剂可能通过下调Bcl-2的表达,上调TFF1表达起到治疗效果。

流感肺炎患者外周血中PDCD5与Bcl-2蛋白表达及其与淋巴细胞凋亡的关系

目的研究凋亡相关蛋白PDCD5和Bcl-2在流感肺炎患者外周血中的表达及其与淋巴细胞凋亡的关系.方法ELISA实验检测流感肺炎患者血清中凋亡相关蛋白PDCD5和Bcl-2表达,并分析其相关性;流式细胞仪检测流感肺炎患者外周血淋巴细胞凋亡;Western blot检测流感肺炎患者外周血淋巴细胞中凋亡相关蛋白PDCD5和Bcl-2表达;流式细胞仪分离检测T细胞亚群含量及凋亡变化,分析T细胞亚群凋亡与血清中凋亡相关蛋白PDCD5和Bcl-2表达的相关性.结果PDCD5在流感肺炎患者血清中表达较健康对照者表达显著增加(μg/L:19.77±8.88 vs.1.32±1.02,P<0.05),Bcl-2表达显著降低(μg/L:6.15±2.10 vs.10.25±3.56,P<0.05),且两者表达呈显著负相关(r=-0.386,P<0.05);流感肺炎患者外周血淋巴细胞凋亡率较健康对照者显著增加(%:39.68±12.15 vs.2.54±1.61,P<0.05),且淋巴细胞中PDCD5高表达(0.81±0.16 vs.0.21±0.06,P<0.05),Bcl-2低表达(0.33±0.14 vs.0.53±0.11,P<0.05);流感肺炎患者外周血CD3+T细胞及CD3+CD4+T细胞亚群和CD3+CD8+T细胞亚群的凋亡比例较健康对照者显著增多(21.19±10.67 vs.12.63±7.15、15.49±8.85 vs.10.56±5.14、15.93±7.89 vs.12.38±6.97,P<0.05),其中CD3+CD4+T细胞亚群凋亡更为显著,且与血清中PDCD5表达呈正相关(r=0.335,P<0.05),与Bcl-2表达呈负相关(r=-0.296,P<0.05);流感肺炎患者与健康对照者比较,T细胞亚群中CD3+CD4+T细胞比例下降(27.32±3.14 vs.39.49±4.41,P<0.05),CD3+CD8+T细胞比例增加(40.81±3.89 vs.28.36±2.85,P<0.05),CD4+/CD8+T细胞比值降低(0.67±0.17 vs.1.39±0.16,P<0.05).结论流感肺炎患者外周血中PDCD5高表达,Bcl-2低表达,两者呈显著负相关,T淋巴细胞凋亡可能与PDCD5和Bcl-2表达有关.

cyclin D2、Bcl-2在弥漫大B细胞淋巴瘤中的表达意义

目的研究细胞周期蛋白D2(cyclin D2)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)在弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中的表达意义。方法采用回顾性分析,观察对象为2017年3月至2022年3月入东莞市人民医院就诊的80例DLBCL患者与20例淋巴组织反应性增生(RLH)患者,分别设定为研究组与对照组,两组患者均经术后病理检查确诊,术前未行任何治疗。选取免疫组织化学法测定两组cyclin D2、Bcl-2蛋白表达情况,对cyclin D2、Bcl-2表达之间的相互关系及与DLBCL患者病理特征相关性进行分析。结果研究组cyclin D2蛋白阳性率、Bcl-2蛋白阳性率分别为33.75%(27/80)、62.50%(50/80),对照组cyclin D2蛋白阳性率、Bcl-2蛋白阳性率分别为5.00%(1/20)、10.00%(2/20);研究组cyclin D2蛋白阳性率、Bcl-2蛋白阳性率较对照组更高,差异均有统计学意义(P<0.05)。cyclin D2蛋白表达、Bcl-2蛋白表达与DLBCL患者的免疫分型、Ann Arbor分期有明显相关性(P<0.05),与组织类型、肿瘤部位、性别及年龄无明显相关性(P>0.05)。DLBCL中cyclin D2与Bcl-2的表达呈正相关(r=1.000,P<0.05)。结论cyclin D2、Bcl-2在DLBCL中呈高表达,可能参与了DLBCL的发生及发展,两者具有协同作用,可辅助评价生物恶性程度。

弥漫大B细胞淋巴瘤Bcl-2、NF-κB、p-AKT及NF-κB的表达变化及意义

目的观察弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBC)患者淋巴组织B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、核转录因子(NF-κB)、C-myc基因的表达,及标本中与PI3K/AKT细胞通路相关分子的表达,分析其与DLBCL患者临床病理特征之间的关系。方法选取海南医学院第一附属医院2014—2017年收治的75例DLBCL病检存档的石蜡包埋组织样本为试验组,另选同期75例健康志愿者的淋巴组织样本纳入对照组,检测并比较两组淋巴组织中Bcl-2、NF-κB、C-myc基因的表达,及DLBCL标本中与PI3K/AKT细胞通路相关分子的表达。结果试验组淋巴组织中Bcl-2、NF-κB、c-Myc蛋白阳性表达率均显著高于对照组(P> 0.05)。Bcl-2与NF-κB、c-Myc的阳性表达在DLBCL患者淋巴组织中均呈正相关(P <0.05)。NF-κB和p-AKT在DLBCL中的表达呈明显的正相关(P <0.01)。p-AKT的表达与DLBCL临床分期呈正相关(P <0.05);NF-κB表达与DLBCL临床分期和结外累及呈正相关(P <0.05)。结论 DLBCL患者淋巴组织中Bcl-2、NF-κB、c-Myc基因高度表达,Bcl-2、NF-κB、c-Myc基因表达水平可作为DLBCL临床治疗及预后评价的指标,p-AKT抑制剂和NF-κB抑制剂的联合使用可能对DLBCL的治疗有一定价值。

Bcl-2与CD34在基底细胞癌和毛发上皮瘤中的表达及意义

目的:探讨B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)和集落分化抗原34(CD34)在基底细胞癌和毛发上皮瘤中的表达及意义。方法:选取2008年1月—2023年9月常熟市第五人民医院收治的基底细胞癌和毛发上皮瘤143例,根据不同疾病类型将患者分成毛发上皮瘤组(n=85)和基底细胞癌组(n=58),对所有患者进行免疫组化检查,比较Bcl-2与CD34在不同疾病中的表达。结果:基底细胞癌组Bcl-2表达的阳性率为100.00%,CD34表达的阳性率为0.00%,毛发上皮瘤组Bcl-2表达的阳性率为89.41%,CD34表达的阳性率为13.48%,两组Bcl-2表达阳性率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。Bcl-2在基底细胞癌诊断中的敏感度高于CD34,特异度低于CD34,差异有统计学意义(P<0.05);两种检查方式在基底细胞癌诊断中的准确率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。Bcl-2在毛发上皮瘤诊断中的敏感度高于CD34,特异度低于CD34,差异有统计学意义(P<0.05);两种检查方式的准确率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:Bcl-2在基底细胞癌和毛发上皮瘤中呈高表达,在疾病的鉴别诊断中具有重要意义。CD34基底细胞癌中不表达,在毛发上皮瘤呈低表达,对于疾病的诊断和鉴别无显著意义。

CRBN、MUM1、C-MYC、BCL-2在弥漫性大B细胞淋巴瘤中的表达及与来那度胺疗效的关系

目的:探讨CRBN、MUM1、C-MYC、BCL-2在DLBCL中的表达及与来那度胺疗效的关系,为来那度胺疗效预测评估提供一定的依据。方法:收集DLBCL予来那度胺+R-CHOP治疗的57例作为治疗组,单用R-CHOP的39例作为对照组。治疗3个周期后复查影像学将CR+PR视为有效组,SD+PD视为无效组;免疫组化染色检测CRBN、MUM1、C-MYC、BCL-2的蛋白表达,RT-qPCR检测CRBN mRNA表达量,进行统计分析。结果:CRBN mRNA表达水平在来那度胺有效组和无效组之间具有统计学差异(P=0.0332)。CRBN、MUM1、C-MYC蛋白表达水平在来那度胺有效组和无效组之间具有统计学差异(P分别为0.0001,0.0306,0.0257);两组之间BCL-2蛋白表达无统计学差异(P=0.3910)。生存分析:来那度胺治疗组和对照组病例之间生存预后差异明显(P=0.028)。结论:来那度胺能有效延长DLBCL患者生存预后时间;CRBN、MUM1、C-MYC高表达患者能够从来那度胺治疗中获益,CRBN、MUM1、C-MYC可能是来那度胺治疗DLBCL的疗效预测指标。

藤黄酸对非小细胞肺癌A549细胞凋亡及Bcl-2、Bax、P53基因表达的影响

目的探讨藤黄酸对非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞凋亡及B淋巴细胞瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、P53基因表达的影响。方法体外常规培养NSCLC A549细胞,取对数生长期的A549细胞加入不同浓度的藤黄酸进行干预,藤黄酸干预24 h后采用流式细胞术检测A549细胞凋亡率,干预24、48、72 h后采用MTT分析A549细胞生长情况;采用Western印迹实验分析藤黄酸干预对Bcl-2、Bax、P53基因表达的影响,同时分析PUMA表达情况。结果干预24 h后,A549细胞凋亡率随着藤黄酸浓度的增加而增加,均高于空白对照组(P<0.05)。不同浓度的藤黄酸对A549的生长均有一定的抑制作用,且存在剂量、时间关系,不同浓度的藤黄酸干预组A549细胞存活率均显著低于空白对照组(P<0.05);随着时间的推移,各干预组A549细胞存活率降低(P<0.05)。干预24 h后,P53、Bax、PUMA的相对表达量随着藤黄酸浓度的增加而增加,且不同浓度藤黄酸组均显著高于空白对照组(P<0.05);但Bcl-2的相对表达量显著低于空白对照组(P<0.05)。结论藤黄酸可抑制NSCLC A549细胞生长,促进其凋亡,其机制可能是通过活化促凋亡基因Bax、P53、PUMA表达和抑制抗凋亡基因Bcl-2表达实现。

人参水溶性总蛋白对小鼠黑色素瘤细胞B16的增殖抑制及对Bcl-2/Bax表达的影响

研究人参水溶性总蛋白对小鼠黑色素瘤细胞的增殖抑制作用及对Bcl-2/Bax表达的的影响:(1)MTT法测定人参水溶性总蛋白对黑色素瘤B16细胞株的增殖抑制率。(2)RT-PCR(Real-time PCR)法检测Bcl-2、Bax基因的mRNA表达情况。(3)Western blot测定凋亡蛋白Bcl-2和Bax的表达。结果:(1)人参水溶性总蛋白对小鼠黑色素瘤B16细胞株有明显的增殖抑制作用,其抑制率随着加药浓度的增加而升高;并与加药浓度呈现一定的量效关系。(2)随着人参水溶性总蛋白浓度的增高(0、100、500、1 000μg/m L),RT-PCR检测的Bcl-2 mRNA相对表达量逐渐降低,Bax mRNA相对表达量逐渐升高,当加药浓度为1 000μg/m L时,Bcl-2的相对表达量最低,为0.20±0.05;Bax的相对表达量最高,为16.83±0.07;与对照组相比,Bcl-2和Bax基因的相对表达量差异均有统计学意义(P<0.05)。(3)经Western blot测定,各组Bcl-2蛋白的表达均低于对照组,各组Bax蛋白表达均高于对照组,且随着加药浓度的增加,Bcl-2蛋白表达量逐渐降低,Bax蛋白表达量逐渐升高。说明人参水溶性总蛋白可以抑制小鼠黑色素瘤B16细胞株增殖,其分子机制可能与调控Bcl-2/Bax凋亡蛋白的表达有关。

哮喘平对哮喘模型大鼠肺组织细胞凋亡相关调控基因蛋白Bcl-2、Bax水平的影响

目的:观察哮喘平对哮喘大鼠模型肺组织细胞凋亡相关调控基因蛋白Bcl-2、Bax水平的影响,研究哮喘平治疗哮喘的作用机制。方法:将60只SD雄性大鼠随机分为6组,每组10只,即空白对照组、哮喘模型组、桂龙咳喘宁组、哮喘平低剂量组、哮喘平中剂量组、哮喘平高剂量组。以卵蛋白致敏复制大鼠哮喘模型,成功复制模型21 d后,空白对照组和模型组每天给予等量的氯化钠溶液灌胃,连续给药2周后处死大鼠,解剖大鼠并取出肺组织。采用免疫组化法测定大鼠肺组织中细胞凋亡相关调控基因蛋白Bcl-2及Bax的表达。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠Bcl-2表达升高,Bax表达降低(P<0.01),与模型组比较,给药组大鼠Bcl-2表达降低,Bax表达升高(P<0.05,P<0.01);与桂龙咳喘宁组比较,哮喘平中高剂量组Bcl-2表达显著降低,Bax表达显著升高(P<0.01)。结论:哮喘平可以降低抑凋亡基因蛋白Bcl-2的表达,升高促凋亡基因蛋白Bax的表达。

携带人表皮生长因子受体适配体的RNA纳米颗粒对于结肠肿瘤细胞增殖及凋亡水平的影响

目的探究携带人表皮生长因子受体(EGFR)的RNA纳米颗粒作为新型药物递送囊泡搭载紫杉醇,对于结肠肿瘤细胞的增殖及凋亡水平的影响,以为临床治疗结肠肿瘤提供参考。方法将人结肠癌HCT116细胞系细胞按照处理的方式不同分为3个组别,分别为A组(单纯紫杉醇干预,干预浓度60 ng/mL)、B组(包裹紫杉醇的RNA纳米颗粒干预)及C组(包裹紫杉醇并搭载EGFR的RNA纳米颗粒干预),每组约2×104个细胞,直接在培养基中添加相应的干预药物,3组的培养时间均为24 h。通过流式细胞仪及共聚焦显微镜检测Alexa647偶联的搭载EGFR适配体的三接头RNA(EGFRapt-3WJ)纳米颗粒在结肠细胞系HCT116中的EGFR靶向能力;采用CCK8法检测RNA纳米颗粒搭载紫杉醇治疗后结肠肿瘤细胞的增殖水平;采用流式细胞仪检测结肠癌细胞的凋亡水平;采用蛋白免疫印迹法检测细胞凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2基因(BCL-2)及B淋巴细胞瘤-2基因相关X蛋白(Bax)表达水平。结果共聚焦显微镜结果证实,携带了EGFR抗体的AF647标记三接头RNA(3WJ-EGFRapt-AF647)纳米颗粒对于结肠癌细胞系HCT116具有出色的特异性靶向能力;C组细胞吸光度值(OD)值低于A、B组,且A组低于B组;C组细胞的细胞凋亡率均高于A、B组,且A组高于B组;C组细胞BCL-2蛋白表达水平均低于A、B组,且A组低于B组,Bax蛋白表达水平高于A、B组,且A组高于B组(均P<0.05)。结论携带EGFR适配体的RNA纳米颗粒具备靶向递送紫杉醇的特点,显著抑制了结肠癌细胞的增殖能力,并能促进细胞凋亡。

子宫内膜癌患者组织中表皮生长因子受体和B淋巴细胞瘤-2基因的表达及临床意义

目的 观察表皮生长因子受体(EGFR)和B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)在子宫内膜癌患者中的表达水平,并探讨二者与临床病理特征之间的关系。方法 选取2020年1月—2021年12月湖州市南浔区人民医院收治的240例子宫肿瘤患者为研究对象,均采集病灶组织,其中120例为子宫内膜癌,纳入观察组;其余120例为子宫良性肿瘤,纳入对照组。采用免疫组化检测技术检测组织中EGFR、Bcl-2的表达水平并进行比较;统计所有子宫内膜癌患者的临床病理特征,并重点分析组织中EGFR、Bcl-2表达水平与临床病理特征之间的关系。结果 与对照组对比,观察组组织中EGFR、Bcl-2阳性表达率均较高(均P<0.05)。不同病理特征患者EGFR、Bcl-2表达比较:与子宫肌层浸润<1/2患者对比,子宫肌层浸润≥1/2患者组织中Bcl-2阳性表达率均较高(P<0.05)。与无淋巴结转移患者对比,有淋巴结转移患者组织中EGFR、Bcl-2阳性表达率均较高(均P<0.05)。与Ⅰ~Ⅱ期患者对比,Ⅲ~Ⅳ期患者组织中EGFR、Bcl-2阳性表达率均较高(均P<0.05)。经logistic回归模型分析,EGFR阳性表达与FIGO子宫内膜癌分期、淋巴结转移有关(OR>1,P<0.05);Bcl-2阳性表达与患者FIGO分期高、子宫肌层浸润、淋巴结转移有关(OR>1,P<0.05)。结论 与子宫良性肿瘤患者对比,EGFR、Bcl-2阳性表达在子宫内膜癌患者组织占比更高;子宫内膜癌组织EGFR阳性表达与淋巴结转移、FIGO分期高存在密切关系,Bcl-2阳性表达与FIGO分期高、子宫肌层浸润、淋巴结转移存在密切关系。

RECK、MMP-2、bcl-2蛋白在牙龈瘤患儿牙龈组织中的表达分析

目的 探讨RECK、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、B淋巴细胞瘤-2基因(bcl-2)蛋白在牙龈瘤患儿牙龈组织中的表达情况。方法 选取80例牙龈瘤患儿作为研究对象,所有患儿均行手术治疗,采集肿瘤组织及肿瘤旁健康牙龈组织,采用免疫组化SP法检测样本内RECK、MMP-2、bcl-2蛋白表达情况,比较肿瘤组织及健康牙龈组织中上述表达情况;并随访1年,分析RECK、MMP-2、bcl-2蛋白表达与其复发的关系。结果 肿瘤组织中RECK阳性率为36.25%,低于健康牙龈组织的77.50%,MMP-2阳性率、bcl-2蛋白阳性率分别为73.75%、67.50%,高于对照组的18.75%、22.50%,差异有统计学意义(P<0.05);80例患儿术后随访1年,共出现33例复发,复发率为41.25%(33/80);复发组RECK阳性率为15.15%,低于未复发组的51.06%,MMP-2阳性率、bcl-2蛋白阳性率为90.91%、93.94%,高于未复发组的61.70%、48.94%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 RECK、MMP-2、bcl-2蛋白在牙龈瘤患儿牙龈组织内存在不同表达,RECK阳性表达率低,MMP-2、bcl-2蛋白表达偏高,其表达与复发存在密切关系,可为完善早期治疗工作提供一定指导。

血清SIRT1、Fibulin-5、Bcl-2/Bax与颈动脉粥样硬化斑块破裂所致脑梗死的关系及联合检测价值

目的 探讨血清沉默信息调节蛋白1 (SIRT1)、衰老关键蛋白抗原-5 (Fibulin-5)、B淋巴细胞瘤基因-2(Bcl-2)/B淋巴细胞瘤基因-2相关X蛋白(Bax)与颈动脉粥样硬化(CAS)斑块破裂所致脑梗死(ACI)的关系及联合检测价值。方法 选取新疆维吾尔自治区人民医院2021年1月至2023年2月CAS斑块破裂所致ACI患者98例作为研究组,另选取同期CAS斑块未破裂患者98例作为对照组,比较两组血清SIRT1、Fibulin-5、Bcl-2、Bax水平,分析各血清指标对CAS斑块破裂所致ACI风险的影响及与病情的关系,并评价各血清学指标单独及联合预测CAS斑块破裂所致ACI的价值。结果 研究组血清SIRT1、Bcl-2水平低于对照组,Fibulin-5、Bax水平高于对照组(P<0.05);大面积梗死(MCI)患者血清SIRT1、Bcl-2水平<小面积梗死患者<腔隙性梗死(LI)患者,Fibulin-5、Bax水平>小面积梗死患者> LI患者(P<0.05);重度神经功能缺损患者血清SIRT1、Bcl-2水平<中度神经功能缺损患者<轻度神经功能缺损患者,Fibulin-5、Bax水平>中度神经功能缺损患者>轻度神经功能缺损患者(P<0.05);血清SIRT1、Bcl-2低水平患者CAS斑块破裂所致ACI风险是高水平患者的2.311倍、2.921倍,Fibulin-5、Bax高水平患者CAS斑块破裂所致ACI风险是低水平患者的3.470倍、3.184倍(P<0.05);血清SIRT1、Bcl-2与梗死面积、神经功能缺损程度呈负相关,Fibulin-5、Bax与梗死面积、神经功能缺损程度呈正相关(P<0.05);血清SIRT1、Fibulin-5、Bcl-2、Bax预测CAS斑块破裂所致ACI的AUC分别为0.716 (95%CI:0.648~0.778)、0.796 (95%CI:0.733~0.850)、0.728 (95%CI:0.660~0.789)、0.763 (95%CI:0.698~0.821),联合预测CAS斑块破裂所致ACI的AUC为0.909 (95%CI:0.860~0.945),优于各血清指标单独预测。结论 血清SIRT1、Fibulin-5、Bcl-2/Bax与CAS斑块破裂所致ACI及其病情程度密切相关,联合预测价值可靠,对临床开展防治工作具有指导意义。

针刀干预对颈椎病兔颈后伸肌B淋巴细胞瘤-2及其相关的x基因、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3 mRNA表达的影响

目的:观察针刀干预对颈椎病兔颈后伸肌B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关的x基因(Bax)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)mRNA表达的影响,探讨针刀松解法对劳损颈肌细胞凋亡影响的可能作用机制。方法:新西兰兔随机分为空白组、模型组、电针组及针刀组,每组6只,采用长期低头位方法建立颈椎病动物模型。造模成功后针刀组选取斜方肌起点及胸锁乳突肌附着点等部位进行针刀治疗,每周治疗1次,共治疗3次;电针组电针"天柱""颈百劳""大杼"穴,每次20min,每周治疗3次,共治疗3周。实时荧光定量PCR法检测颈后伸肌Bcl-2、Bax、Caspase-3mRNA表达水平。结果:各组间颈后伸肌Bcl-2mRNA表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。模型组颈后伸肌Bax mRNA表达较空白组明显升高(P<0.01),针刀组较模型组明显降低(P<0.01)。模型组颈后伸肌Bcl-2/Bax mRNA比值较空白组明显降低(P<0.01),针刀组较模型组明显升高(P<0.01),针刀组较电针组明显升高(P<0.05)。模型组颈后伸肌Caspase-3mRNA较空白组升高(P<0.05),针刀组较模型组及电针组均明显降低(P<0.05)。结论:针刀干预可调节Bax、Bcl-2/Bax Caspase-3mRNA表达,减缓颈后伸肌细胞凋亡进程,从而修复劳损颈肌,可能是针刀治疗颈椎病作用机制之一。