卵巢子宫内膜异位囊肿组织B淋巴细胞瘤-2相关X、B淋巴细胞瘤-2蛋白的表达及其与超声引导下无水乙醇介入治疗术后复发的关系分析

目的检测卵巢子宫内膜异位囊肿组织B淋巴细胞瘤-2相关X(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白的表达,并分析其与超声引导下无水乙醇介入治疗术后复发的关系。方法回顾性选取2016年1月至2017年6月于徐州市中心医院就诊的215例卵巢子宫内膜异位囊肿患者的临床资料纳入研究组,实施超声引导下无水乙醇介入治疗并于术中留取患者的卵巢子宫内膜异位囊肿组织;另选取同期同一医院就诊的206例子宫肌瘤患者的临床资料纳入对照组,均于行手术治疗时经活检穿刺术留取患者的子宫内膜组织。采用免疫组化法检测两组患者组织中Bax、Bcl-2蛋白的表达并进行比较;分析卵巢子宫内膜异位囊肿组织中Bax、Bcl-2蛋白表达与术后复发的关系。结果研究组增生期、分泌期Bax蛋白阳性表达率及总阳性表达率均低于对照组,Bcl-2蛋白阳性表达率及总阳性表达率均高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);研究组术后复发率为22.33%,复发患者囊壁厚度≥0.3cm、入院时血清糖类抗原125(CA125)阳性、术中无水乙醇留置时间<15min、Bax蛋白阴性表达、Bcl-2蛋白阳性表达占比均高于未复发患者,差异具有统计学意义(P<0.05),且均为研究组复发的独立危险因素(P<0.05)。结论卵巢子宫内膜异位囊肿组织中Bax蛋白阳性表达率低,Bcl-2蛋白阳性表达率高,二者与患者行超声引导下无水乙醇介入治疗术后复发有关。

矢车菊色素对高龄糖尿病大鼠B细胞淋巴瘤基因2及Bcl-2相关X蛋白基因表达的影响

目的了解矢车菊色素对高龄2型糖尿病大鼠(Goto-Kakizaki rats,GK大鼠)肾损害时B细胞淋巴瘤伯血病基因-2(B cell lymphoma/lewkmia-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 assaciated X protem,Bax)基因表达的影响。方法 25周龄雄性GK大鼠24只随机分为矢车菊组和对照组,每组12只。矢车菊组饲喂含10%葡萄糖的矢车菊色素-3-葡萄糖苷溶液600 mg/L8周,对照组饲喂10%葡萄糖溶液8周。每周测量体重及空腹血糖,8周后处死。RT-qPCR检测大鼠左肾Bcl-2、Bax mRNA表达,同时检测左肾脏器指数、血清糖化血红蛋白(glycated hemoglobin A1c,GHbA1c)并观察右肾病理损害。结果矢车菊组肾Bcl-2 mRNA表达高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。矢车菊组Bax基因与对照组比,mRNA的表达差异无统计学意义(P>0.05)。矢车菊组GK大鼠的体重、空腹血糖、血清GHbA1c和左肾脏器指数较对照组均降低(P<0.05)。与对照组比较,矢车菊组肾脏病理损害明显减轻。结论矢车菊色素可降低GK大鼠的体重、空腹血糖和血清GHbA1c水平,减轻糖尿病的肾损伤,可能与促进Bcl-2基因表达有关。

长链非编码RNA人类白细胞抗原复合体18通过微RNA-497-5p/细胞周期蛋白E1轴调节弥漫性大B细胞淋巴瘤的增殖、凋亡和侵袭

目的 探讨长链非编码RNA人类白细胞抗原复合体18(lncRNA HCG18)调控微RNA-497-5p(miR-497-5p)/细胞周期蛋白E1(CCNE1)轴对弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。方法 实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、蛋白质印迹法分别检测2018年5月至2021年5月收集的恩施土家族苗族自治州中心医院DLBCL病人淋巴组织、良性淋巴结增生病人的淋巴组织、人正常B细胞永生化细胞HMy2.CIR、DLBCL细胞系SU-DHL-1、OCI-LY8、U2932中HCG18、miR-497-5p表达及CCNE1蛋白表达,将OCI-LY8细胞分为Ct组(正常培养的OCI-LY8细胞)、pcDNA组(细胞转染过表达物阴性对照)、pcDNA-HCG18组(细胞转染HCG18过表达物)、si-NC组(细胞转染小干扰RNA阴性对照)、si-HCG18组(细胞转染HCG18小干扰RNA)、si-HCG18+inhibitorNC组(细胞转染HCG18小干扰RNA和抑制物阴性对照)、si-HCG18+miR-497-5p inhibitor组(细胞转染HCG18小干扰RNA和miR-497-5p抑制物),CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Transwell检测细胞侵袭,蛋白质印迹法检测CCNE1、增殖细胞核抗原(PCNA)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白表达,双萤光素酶验证HCG18与miR-497-5p、miR-497-5p与CCNE1的关系。结果 在DLBCL淋巴组织和细胞中,HCG18、CCNE1蛋白高表达,miR-497-5p低表达,且在OCI-LY8细胞中HCG18、CCNE1蛋白表达上调最高,miR-497-5p表达下调最多(P<0.05),因此,以OCI-LY8细胞进行后续研究,与si-NC组比较,si-HCG18组HCG18(0.26±0.03比1.01±0.01)、CCNE1蛋白(0.45±0.03比1.44±0.19)表达降低,miR-497-5p(1.95±0.14比1.03±0.02)表达升高(P<0.05),与pcDNA组比较,pcDNA-HCG18组HCG18(1.96±0.23比1.02±0.01)、CCNE1蛋白(2.33±0.21比1.42±0.18)表达升高,miR-497-5p(0.28±0.02比1.02±0.02)表达降低(P<0.05),与siHCG18组、si-HCG18+inhibitor NC组比较,miR-497-5p表达降低(1.21±0.09比1.95±0.14、1.94±0.13),CCNE1蛋白(0.87±0.08比0.45±0.03、0.44±0.04)表达上调(P<0.05),沉默HCG18可抑制OCI-LY8细胞增殖、侵袭行为及PCNA、MMP-9蛋白表达,诱导细胞凋亡及Bax蛋白表达,而上调HCG18则呈相反趋势,下调miR-497-5p逆转了沉默HCG18对OCI-LY8细胞增殖、侵袭、凋亡的影响,HCG18靶向调控miR-497-5p/CCNE1。结论 沉默HCG18可能通过调控miR-497-5p/CCNE1抑制OCI-LY8细胞增殖、侵袭,诱导细胞凋亡。

miR-10b介导NKG2D调节脑胶质瘤细胞免疫效应的实验研究

目的:观察微小核糖核酸-10b(miR-10b)对脑胶质瘤细胞免疫效应的调节作用并探讨其作用机制。方法:取人脑胶质瘤细胞U251进行培养和传代,获得处于对数生长期的细胞。按照1.0×105个/ml浓度制备细胞悬液,并设置对照组、过表达组、低表达组、空白组,每组6个复孔。对照组、过表达组、低表达组分别采用脂质体转染法转染阴性对照、miR-10b模拟物、miR-10b抑制剂,空白组予以等量无菌生理盐水。分离和培养1例健康志愿者外周血自然杀伤(NK)细胞。MTT法检测不同效靶比时NK细胞的杀伤活性;流式细胞仪检测各组NK细胞表面NK细胞激活受体(NKG2D)表达,并检测各组人脑胶质瘤细胞U251表面主要组织相容性复合物Ⅰ链相关基因A(MICA)、UL16结合蛋白2(ULBP2)、UL16结合蛋白3(ULBP3)表达。结果:对照组、过表达组、低表达组转染效率分别为(93.55±2.05)%、(95.67±3.14)%、(94.18±3.26)%;与对照组和空白组相比,过表达组miR-10b表达升高,低表达组miR-10b表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05),且对照组和空白组miR-10b表达差异无统计学意义(P>0.05);与对照组和空白组相比,过表达组NK细胞不同效靶比杀伤活性均降低、NKG2D表达降低,低表达组NK细胞不同效靶比杀伤活性均增高、NKG2D表达增高,差异均有统计学意义(P<0.05),各组NK细胞杀伤活性均随效靶比增加而增高,差异均有统计学意义(P<0.05),且对照组与空白组相比,相同效靶比NK细胞杀伤活性、NKG2D表达差异均无统计学意义(P>0.05);与对照组和空白组相比,过表达组人脑胶质瘤细胞U251表面MICA、ULBP2、ULBP3表达均降低,低表达组人脑胶质瘤细胞U251表面MICA、ULBP2、ULBP3表达均增高,差异均有统计学意义(P<0.05),且对照组与空白组人脑胶质瘤细胞U251表面MICA、ULBP2、ULBP3表达差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:抑制miR-10b表达能够增加NK细胞表面NKG2D和人脑胶质瘤细胞U251表面MICA、ULBP2、ULBP3表达,增强NK细胞对人脑胶质瘤细胞U251的杀伤活性。

基于Bax、Cleaved-Caspase-3蛋白表达探讨大蒜素对膀胱癌细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭的作用

目的 探讨大蒜素对膀胱癌细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭的作用及其机制。方法 以膀胱癌细胞BIU-87为研究对象,以不同浓度(50、75、100 mg/L)大蒜素作用于细胞,测定细胞的增殖能力、凋亡能力、迁移能力及侵袭能力;测定细胞内B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白(Bax)、裂解的半胱天冬酶(Cleaved-Caspase)-3蛋白表达水平。结果 不同浓度大蒜素对细胞增殖均有抑制作用,且随着时间和浓度的增长而显著增长(P<0.05)。与空白组相比,不同浓度大蒜素组细胞凋亡率明显较高,且随着浓度的增高而明显增高;侵袭细胞数量明显较低,且随着浓度的增高而明显降低;细胞迁移能力明显较弱,且随着浓度的增高而明显减弱;Bax、Cleaved-Caspase-3蛋白表达明显较高,且随着浓度的升高而明显升高(均P<0.05)。结论 大蒜素可以抑制膀胱癌细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭,其机制可能有调控Bax、Cleaved-Caspase-3蛋白表达有关。

儿童急性髓细胞性白血病中B淋巴细胞瘤-2基因和P-糖蛋白表达的临床价值

目的探讨儿童急性髓细胞性白血病中B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)和P-糖蛋白(P-gp)的表达及临床价值。方法采用免疫组化S-P法检测初诊未治的100例儿童急性髓细胞性白血病和50例非恶性血液病患儿中Bcl-2和P-gp的表达,并分析两者的相关性。结果 100例儿童急性髓细胞性白血病骨髓细胞中Bcl-2和P-gp的阳性表达率分别为72.00%和44.00%,高于50例非恶性血液病患儿的4.00%和6.00%,差异均有统计学意义(χ~2=61.664、22.371,P均<0.001)。100例儿童急性髓细胞性白血病骨髓细胞中Bcl-2和P-gp的表达呈正相关关系(r_s=0.373,P<0.001)。结论儿童急性髓细胞性白血病的骨髓细胞中存在Bcl-2和P-gp蛋白的高表达,这可能有助于儿童急性髓细胞性白血病的诊断和预后判断。

血清SIRT1、Fibulin-5、Bcl-2/Bax与颈动脉粥样硬化斑块破裂所致脑梗死的关系及联合检测价值

目的 探讨血清沉默信息调节蛋白1 (SIRT1)、衰老关键蛋白抗原-5 (Fibulin-5)、B淋巴细胞瘤基因-2(Bcl-2)/B淋巴细胞瘤基因-2相关X蛋白(Bax)与颈动脉粥样硬化(CAS)斑块破裂所致脑梗死(ACI)的关系及联合检测价值。方法 选取新疆维吾尔自治区人民医院2021年1月至2023年2月CAS斑块破裂所致ACI患者98例作为研究组,另选取同期CAS斑块未破裂患者98例作为对照组,比较两组血清SIRT1、Fibulin-5、Bcl-2、Bax水平,分析各血清指标对CAS斑块破裂所致ACI风险的影响及与病情的关系,并评价各血清学指标单独及联合预测CAS斑块破裂所致ACI的价值。结果 研究组血清SIRT1、Bcl-2水平低于对照组,Fibulin-5、Bax水平高于对照组(P<0.05);大面积梗死(MCI)患者血清SIRT1、Bcl-2水平<小面积梗死患者<腔隙性梗死(LI)患者,Fibulin-5、Bax水平>小面积梗死患者> LI患者(P<0.05);重度神经功能缺损患者血清SIRT1、Bcl-2水平<中度神经功能缺损患者<轻度神经功能缺损患者,Fibulin-5、Bax水平>中度神经功能缺损患者>轻度神经功能缺损患者(P<0.05);血清SIRT1、Bcl-2低水平患者CAS斑块破裂所致ACI风险是高水平患者的2.311倍、2.921倍,Fibulin-5、Bax高水平患者CAS斑块破裂所致ACI风险是低水平患者的3.470倍、3.184倍(P<0.05);血清SIRT1、Bcl-2与梗死面积、神经功能缺损程度呈负相关,Fibulin-5、Bax与梗死面积、神经功能缺损程度呈正相关(P<0.05);血清SIRT1、Fibulin-5、Bcl-2、Bax预测CAS斑块破裂所致ACI的AUC分别为0.716 (95%CI:0.648~0.778)、0.796 (95%CI:0.733~0.850)、0.728 (95%CI:0.660~0.789)、0.763 (95%CI:0.698~0.821),联合预测CAS斑块破裂所致ACI的AUC为0.909 (95%CI:0.860~0.945),优于各血清指标单独预测。结论 血清SIRT1、Fibulin-5、Bcl-2/Bax与CAS斑块破裂所致ACI及其病情程度密切相关,联合预测价值可靠,对临床开展防治工作具有指导意义。

RECK、MMP-2、bcl-2蛋白在牙龈瘤患儿牙龈组织中的表达分析

目的 探讨RECK、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、B淋巴细胞瘤-2基因(bcl-2)蛋白在牙龈瘤患儿牙龈组织中的表达情况。方法 选取80例牙龈瘤患儿作为研究对象,所有患儿均行手术治疗,采集肿瘤组织及肿瘤旁健康牙龈组织,采用免疫组化SP法检测样本内RECK、MMP-2、bcl-2蛋白表达情况,比较肿瘤组织及健康牙龈组织中上述表达情况;并随访1年,分析RECK、MMP-2、bcl-2蛋白表达与其复发的关系。结果 肿瘤组织中RECK阳性率为36.25%,低于健康牙龈组织的77.50%,MMP-2阳性率、bcl-2蛋白阳性率分别为73.75%、67.50%,高于对照组的18.75%、22.50%,差异有统计学意义(P<0.05);80例患儿术后随访1年,共出现33例复发,复发率为41.25%(33/80);复发组RECK阳性率为15.15%,低于未复发组的51.06%,MMP-2阳性率、bcl-2蛋白阳性率为90.91%、93.94%,高于未复发组的61.70%、48.94%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 RECK、MMP-2、bcl-2蛋白在牙龈瘤患儿牙龈组织内存在不同表达,RECK阳性表达率低,MMP-2、bcl-2蛋白表达偏高,其表达与复发存在密切关系,可为完善早期治疗工作提供一定指导。

丁苯酞对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注后B细胞淋巴瘤/白血病-2基因及其相关X蛋白表达的影响

目的:观察丁苯酞(Butylphthalide)对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达的影响,研究在糖尿病合并急性脑卒中患者的治疗中,丁苯酞所发挥的作用机制。方法:选取70只雄性SD大鼠,以简单随机数字法分为治疗组(n=30)、对照组(n=30)及假手术组(n=10)。三组以无菌链脲佐菌素腹腔内注射使实验动物达到糖尿病标准。假手术组切开右侧颈部皮肤,分离右侧颈动脉后,重新缝合皮肤;治疗组及对照组以栓线从右侧颈内动脉入口栓塞右侧大脑中动脉实现大脑中动脉闭塞及再灌注。再灌注30 min后,治疗组以80 mg/(kg·d)丁苯酞剂量灌胃,对照组及假手术组给予等量食用麻油灌胃,连续给药3 d。再灌注后72 h进行神经功能评分,最后以TUNEL法计算细胞凋亡数目,免疫组化检测Bcl-2及Bax表达。结果:治疗组神经功能评分低于对照组(P<0.05);治疗组的凋亡细胞数少于对照组(P<0.05);治疗组的Bcl-2表达高于对照组,而Bax表达低于对照组(P<0.05)。结论:丁苯酞对糖尿病合并急性脑梗死患者脑缺血半暗带中神经细胞凋亡的抑制作用可能是通过上调Bcl-2及下调Bax表达而实现。

cyclin D2、Bcl-2在弥漫大B细胞淋巴瘤中的表达意义

目的研究细胞周期蛋白D2(cyclin D2)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)在弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中的表达意义。方法采用回顾性分析,观察对象为2017年3月至2022年3月入东莞市人民医院就诊的80例DLBCL患者与20例淋巴组织反应性增生(RLH)患者,分别设定为研究组与对照组,两组患者均经术后病理检查确诊,术前未行任何治疗。选取免疫组织化学法测定两组cyclin D2、Bcl-2蛋白表达情况,对cyclin D2、Bcl-2表达之间的相互关系及与DLBCL患者病理特征相关性进行分析。结果研究组cyclin D2蛋白阳性率、Bcl-2蛋白阳性率分别为33.75%(27/80)、62.50%(50/80),对照组cyclin D2蛋白阳性率、Bcl-2蛋白阳性率分别为5.00%(1/20)、10.00%(2/20);研究组cyclin D2蛋白阳性率、Bcl-2蛋白阳性率较对照组更高,差异均有统计学意义(P<0.05)。cyclin D2蛋白表达、Bcl-2蛋白表达与DLBCL患者的免疫分型、Ann Arbor分期有明显相关性(P<0.05),与组织类型、肿瘤部位、性别及年龄无明显相关性(P>0.05)。DLBCL中cyclin D2与Bcl-2的表达呈正相关(r=1.000,P<0.05)。结论cyclin D2、Bcl-2在DLBCL中呈高表达,可能参与了DLBCL的发生及发展,两者具有协同作用,可辅助评价生物恶性程度。

哮喘平对哮喘模型大鼠肺组织细胞凋亡相关调控基因蛋白Bcl-2、Bax水平的影响

目的:观察哮喘平对哮喘大鼠模型肺组织细胞凋亡相关调控基因蛋白Bcl-2、Bax水平的影响,研究哮喘平治疗哮喘的作用机制。方法:将60只SD雄性大鼠随机分为6组,每组10只,即空白对照组、哮喘模型组、桂龙咳喘宁组、哮喘平低剂量组、哮喘平中剂量组、哮喘平高剂量组。以卵蛋白致敏复制大鼠哮喘模型,成功复制模型21 d后,空白对照组和模型组每天给予等量的氯化钠溶液灌胃,连续给药2周后处死大鼠,解剖大鼠并取出肺组织。采用免疫组化法测定大鼠肺组织中细胞凋亡相关调控基因蛋白Bcl-2及Bax的表达。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠Bcl-2表达升高,Bax表达降低(P<0.01),与模型组比较,给药组大鼠Bcl-2表达降低,Bax表达升高(P<0.05,P<0.01);与桂龙咳喘宁组比较,哮喘平中高剂量组Bcl-2表达显著降低,Bax表达显著升高(P<0.01)。结论:哮喘平可以降低抑凋亡基因蛋白Bcl-2的表达,升高促凋亡基因蛋白Bax的表达。

温石棉及其代用纤维对鼠细胞钙激活蛋白43及B淋巴细胞瘤-2表达的影响

目的研究温石棉及其代用纤维对鼠细胞钙激活蛋白43(calciumactinated protein 43,CAP43)及B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymghoma,Bcl-2)表达的影响,探讨温石棉及其代用品的致癌性机制。方法将不同浓度的温石棉及其代用品[四川新康温石棉(A)、陕西陕南温石棉(B)、玻璃纤维(C)、陶瓷纤维(D)、硅灰石(E)、岩棉(F),阴性对照组(G)]暴露于V79细胞,使用免疫组织化学法检测CAP43及Bcl-2的表达,并使用SPSS 21.0对表达结果进行对比分析。结果 A、B组的仓鼠肺细胞中CAP43及Bcl-2表达增强较为显著,与其他组比较,差异有统计学意义(P<0.05);CAP 43及Bcl-2基因表达随着粉体浓度的增加,其OD值也呈上升趋势。结论温石棉及其代用纤维对于鼠细胞CAP43及Bcl-2表达有显著的增强作用。

人参水溶性总蛋白对小鼠黑色素瘤细胞B16的增殖抑制及对Bcl-2/Bax表达的影响

研究人参水溶性总蛋白对小鼠黑色素瘤细胞的增殖抑制作用及对Bcl-2/Bax表达的的影响:(1)MTT法测定人参水溶性总蛋白对黑色素瘤B16细胞株的增殖抑制率。(2)RT-PCR(Real-time PCR)法检测Bcl-2、Bax基因的mRNA表达情况。(3)Western blot测定凋亡蛋白Bcl-2和Bax的表达。结果:(1)人参水溶性总蛋白对小鼠黑色素瘤B16细胞株有明显的增殖抑制作用,其抑制率随着加药浓度的增加而升高;并与加药浓度呈现一定的量效关系。(2)随着人参水溶性总蛋白浓度的增高(0、100、500、1 000μg/m L),RT-PCR检测的Bcl-2 mRNA相对表达量逐渐降低,Bax mRNA相对表达量逐渐升高,当加药浓度为1 000μg/m L时,Bcl-2的相对表达量最低,为0.20±0.05;Bax的相对表达量最高,为16.83±0.07;与对照组相比,Bcl-2和Bax基因的相对表达量差异均有统计学意义(P<0.05)。(3)经Western blot测定,各组Bcl-2蛋白的表达均低于对照组,各组Bax蛋白表达均高于对照组,且随着加药浓度的增加,Bcl-2蛋白表达量逐渐降低,Bax蛋白表达量逐渐升高。说明人参水溶性总蛋白可以抑制小鼠黑色素瘤B16细胞株增殖,其分子机制可能与调控Bcl-2/Bax凋亡蛋白的表达有关。

乙醇对心肌细胞凋亡及凋亡相关基因Bcl-2和Bax表达的影响

目的研究乙醇对心肌细胞凋亡及凋亡相关基因Bcl鄄2和Bax表达的影响。方法将雄性昆明种小鼠随机分为4组,每组6只,分别给予10%,20%,30%的乙醇和生理盐水腹腔注射,每日1次,连续30d,通过心肌细胞的核固红鄄结晶紫和免疫组织化学染色,分析细胞凋亡及凋亡相关基因——B细胞淋巴瘤/白血病鄄2基因(B鄄celllymphoma/leukemia鄄2,Bcl鄄2)和Bcl相关蛋白(Bcl鄄associatedxprotein熏Bax)的表达。结果实验组部分心肌细胞核染色质凝集,染为蓝紫色;定量分析显示,实验组异常的心肌细胞核明显多于对照组(P<0.01)。实验组心肌细胞中Bcl鄄2的表达弱于对照组(P<0.01),且分布不均;而实验组心肌细胞中Bax的表达明显增强(P<0.01),可见棕色粗大颗粒。结论心肌细胞凋亡在乙醇对心肌影响的发生机制上发挥一定的作用;随着乙醇浓度的增加,心肌细胞的凋亡征象愈加明显;乙醇引起的心肌细胞凋亡与凋亡相关基因Bcl鄄2和Bax的异常表达有关。

胃癌组织中HIF-1α、Bax和Bcl-2蛋白的表达及其与肿瘤浸润转移的相关性

目的探讨胃癌组织中缺氧诱导因子(HIF)-1α、Bax和Bcl-2蛋白的表达及其与胃癌浸润程度的相关性。方法选择2012年12月至2013年11月期间确诊为胃癌的患者122例,其中局部溃疡型22例,浸润溃疡型26例,局部浸润型29例,弥漫浸润型24例,多发癌21例。采用免疫组化检测不同类型胃癌患者病灶组织中HIF-1α、Bax和Bcl-2表达量。结果随着浸润程度增加,HIF-1α阳性率显著增加(F=9.312,P=0.001),Bax阳性率显著降低(F=12.115,P=0.003),Bcl-2阳性率显著增加(F=9.354,P=0.006)。结论病灶组织中HIF-1α、Bax和Bcl-2表达量具有预测胃癌浸润程度的潜在价值。

湿润烧伤膏对糖尿病足创面组织中MMP-2、MMP-9、Bcl-2、Bax水平的影响

目的探讨湿润烧伤膏(MEBO)对糖尿病足创面组织中基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)水平的影响。方法选取2020年5月至2022年5月郑州大学附属郑州中心医院收治的55例糖尿病足患者作为研究对象,按照不同治疗方法将其分为MEBO组(35例)和VSD组(20例),MEBO组患者局部创面采用MEBO治疗,VSD组患者局部创面采用负压封闭引流(VSD)治疗,对比观察两组患者创面面积,创面组织中MMP-2、MMP-9、Bcl-2、Bax水平及临床疗效。结果治疗第7、21天,MEBO组患者创面面积均明显小于VSD组(t=2.719、5.268,P=0.009、P<0.001),创面组织中MMP-2、MMP-9、Bax水平均明显低于VSD组(MMP-2:t=2.138、2.202,P=0.037、0.032;MMP-9:t=2.129、2.476,P=0.038、0.017;Bax:t=3.623、3.038,P=0.001、0.004),Bcl-2水平均明显高于VSD组(t=2.040、3.054,P=0.046、0.004);治疗21 d后,MEBO组患者中显效23例、有效10例、无效2例,明显优于VSD组患者的显效8例、有效7例、无效5例(Z=-2.126,P=0.033)。结论MEBO可通过降低糖尿病足创面组织中MMP-2、MMP-9、Bax水平以及提高Bcl-2水平促进创面愈合。

菟丝子总黄酮对小鼠睾丸间质细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Caspase-3的影响

背景研究表明睾丸间质细胞的凋亡是造成男性不育的重要因素之一,而菟丝子总黄酮(total flavonoids from semen cuscutae,TFSC)具有抗凋亡、抗炎等药理活性,并在治疗男性不育方面有一定疗效。目的 观察菟丝子总黄酮对小鼠睾丸间质细胞(TM3细胞)凋亡的影响并探究其可能作用机制。方法 体外培养TM3细胞,将其分为对照组(不含药物的完全培养基)、模型组[35μmol/L丙烯醛(acrolein,ACR)]、TFSC低剂量组(100μg/m L)、TFSC中剂量组(200μg/m L)、TFSC高剂量组(400μg/m L)。采用CCK-8法筛选ACR的半数致死量和TFSC的作用剂量。采用流式细胞仪检测细胞凋亡情况、Western blotting检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3的表达情况。结果 TFSC浓度为100、200、400、600μg/m L时明显促进TM3细胞增殖(P<0.05);ACR浓度为33.97μmol/L时,达到细胞半数致死量。与模型组比较,TFSC中、高剂量组可提高细胞存活率(P<0.05)。流式结果显示,与模型组相比,TFSC中、高剂量组细胞凋亡明显减少。Western blotting结果显示,与模型组比较,TFSC低、中、高剂量组Bcl-2蛋白表达明显升高(P<0.05),TFSC中、高剂量组Bax、Caspase-3蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论 TFSC能够促进TM3细胞的增殖,抑制TM3细胞的凋亡,其机制可能是通过降低凋亡蛋白Bax、Caspase-3的表达以及升高抗凋亡的蛋白Bcl-2的表达来改善抗凋亡与促凋亡蛋白之间的失衡。

清脑益元汤对脑缺血损伤大鼠缺血侧皮质区神经细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响

目的探讨清脑益元汤对脑缺血损伤大鼠缺血侧皮质区神经细胞凋亡及凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关x蛋白(Bax)表达的影响及其可能的作用机制。方法将240只健康SD大鼠随机分为两大组,每大组再分为4个亚组:空白组、假手术组、模型组、清脑益元汤组。采用改良的Longa线栓法制备大鼠急性脑缺血损伤模型,按术后取材时间点分为5个亚组,即1、3、7、14、28 d 5个取材时间点。造模成功后取大鼠缺血侧脑组织,采用TUNEL法检测大鼠缺血侧皮质区神经细胞凋亡表达,采用Western印迹法和实时荧光定量PCR(Real-Time PCR)法检测大鼠缺血侧皮质区Bcl-2、Bax蛋白及mRNA表达。结果同一时间点,与假手术组相比,模型组TUNEL阳性凋亡细胞表达明显升高(P<0.01),Bcl-2蛋白及mRNA表达明显降低(P<0.01),Bax蛋白及mRNA表达明显升高(P<0.01);同一时间点,与模型组相比,清脑益元汤组阳性凋亡细胞表达降低(P<0.01);Bcl-2蛋白及mRNA表达升高(P<0.01),Bax蛋白及mRNA表达降低(P<0.01);结论清脑益元汤能有效抑制神经元凋亡,对脑缺血损伤具有保护作用,其作用机制可能与上调Bcl-2蛋白及mRNA表达,下调Bax蛋白及mRNA表达有关。

妇科再造丸含药血清对人子宫肌瘤细胞Bax和Bcl-2蛋白表达的影响

目的:探讨妇科再造丸(FKW)含药血清对体外培养人子宫肌瘤细胞凋亡相关蛋白Bax和B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)表达的影响。方法:对人子宫肌瘤细胞进行原代培养、传代并进行鉴定;60只SD雌性大鼠随机均分为空白组(无药血清组),FKW高、中、低剂量组和桂枝茯苓胶囊(GZFL)组,利用各组大鼠制备无药血清和含药血清分别作用于子宫肌瘤细胞72h时,采用WesternBlot检测细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达。结果:培养的细胞经鉴定证实为人子宫肌瘤细胞;与无药血清组比较,FKW含药血清各剂量组均能增加Bax蛋白相对表达量,降低Bcl-2蛋白相对表达量(P<0.05或P<0.01),且作用随剂量的增加而有增强的趋势(P<0.05或P<0.01)。结论:FKW含药血清可影响人子宫肌瘤细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达,这可能是FKW临床应用时缓解子宫肌瘤症状的机制之一。

藤黄酸对非小细胞肺癌A549细胞凋亡及Bcl-2、Bax、P53基因表达的影响

目的探讨藤黄酸对非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞凋亡及B淋巴细胞瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、P53基因表达的影响。方法体外常规培养NSCLC A549细胞,取对数生长期的A549细胞加入不同浓度的藤黄酸进行干预,藤黄酸干预24 h后采用流式细胞术检测A549细胞凋亡率,干预24、48、72 h后采用MTT分析A549细胞生长情况;采用Western印迹实验分析藤黄酸干预对Bcl-2、Bax、P53基因表达的影响,同时分析PUMA表达情况。结果干预24 h后,A549细胞凋亡率随着藤黄酸浓度的增加而增加,均高于空白对照组(P<0.05)。不同浓度的藤黄酸对A549的生长均有一定的抑制作用,且存在剂量、时间关系,不同浓度的藤黄酸干预组A549细胞存活率均显著低于空白对照组(P<0.05);随着时间的推移,各干预组A549细胞存活率降低(P<0.05)。干预24 h后,P53、Bax、PUMA的相对表达量随着藤黄酸浓度的增加而增加,且不同浓度藤黄酸组均显著高于空白对照组(P<0.05);但Bcl-2的相对表达量显著低于空白对照组(P<0.05)。结论藤黄酸可抑制NSCLC A549细胞生长,促进其凋亡,其机制可能是通过活化促凋亡基因Bax、P53、PUMA表达和抑制抗凋亡基因Bcl-2表达实现。