木犀草素通过与B淋巴细胞瘤-2蛋白结合抑制硅肺纤维化的作用机制

目的探究中药丹参有效成分在治疗硅肺中的作用和作用机制。方法运用网络药理学和分子对接技术筛选出中药丹参治疗硅肺的有效成分和关键靶点。热转移实验检测有效成分与关键靶点的结合稳定性,细胞划痕实验检测上皮细胞的迁移能力,蛋白质印迹法检测上皮间质转化的标志蛋白、纤维化标志蛋白以及凋亡相关蛋白的表达水平。结果中药丹参的有效成分木犀草素与硅肺关键靶点B淋巴细胞瘤-2(BCL-2)具有最低的结合能,热转移实验验证木犀草素与BCL-2蛋白具有较好的结合稳定性。细胞划痕实验显示木犀草素能够抑制转化生长因子-β1刺激的上皮细胞迁移。蛋白质印迹法证明木犀草素能够抑制BCL-2蛋白的表达,与转化生长因子-β1刺激组相比,木犀草素给药及沉默BCL-2后能够抑制上皮间质转化及胶原蛋白的形成,进而抑制纤维化的进程。木犀草素给药及沉默BCL-2后能够促进细胞凋亡。结论木犀草素能够与BCL-2结合进而抑制硅肺纤维化的进程,其作用机制可能与木犀草素能够促进细胞凋亡有关。

弥漫性大B细胞淋巴瘤bcl-2/IgH基因重排与GCB分子亚型的相关性

目的:探讨弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)bcl-2/IgH基因重排与分子亚型生发中心样(GCB)的相关性.方法:采用自行设计的半巢式PCR对60例DLBCL的bcl-2/IgH基因重排进行了检测,并对阳性产物进行克隆、测序.同时采用免疫组化SP法在组织微阵列上同步观测CD20,CD10,Bcl-6,黑色素瘤相关抗原(突变体)1(MUM1)的表达,进行GCB和非生发中心样(non-GCB)分子分类.结果:经常规法扩增bcl-2/IgH,有6/60例DLBCLbcl-2/IgH阳性;在6例阳性样本中,采用本组设计的半巢式PCR扩增,经克隆及测序证实5例bcl-2/IgH基因重排阳性,1例为人类第19号染色体BAC331191基因的片段.60例DLBCLCD20表达全部阳性;CD10,Bcl-6,MUM1的阳性表达率分别为43.3%,46.7%,61.7%;GCB32(53.3%)例,non-GCB28(46.7%)例.bcl-2/IgH基因重排阳性的病例均属GCB分子亚型,且与CD10表达有显著性相关(P=0.012),而与Bcl-6及MUM1表达无相关性.结论:使用本组设计的半巢式PCR可提高bcl-2/IgH基因重排检测的准确性.bcl-2/IgH基因重排的检测可协助确定部分GCB分子亚型的DLBCL.

弥漫性大B细胞淋巴瘤中bcl-2蛋白表达及其与基因异常的相关性

目的探讨弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中bcl-2蛋白表达情况及其与bcl-2基因易位和扩增的相关性。方法应用免疫组织化学SP法检测59例DLBCL中bcl-2蛋白表达情况,并应用IgH/bcl-2双色双融合探针荧光原位杂交(FISH)检测bcl-2基因的易位和扩增。结果 59例DLBCL中bcl-2蛋白的表达率为67.8%(40/59),bcl-2基因易位和扩增的发生率分别为1.7%(1/59)和22.0%(13/59),bcl-2基因异常(易位或扩增)的总检出率为23.7%(14/59),bcl-2蛋白表达与基因异常之间无相关性(P=1.000)。结论 bcl-2基因可能在DLBCL的发病机制中起重要作用,bcl-2蛋白表达的调控机制有待进一步阐明。

青海地区乳腺癌患者B淋巴细胞瘤-2基因C(-938)A多态性与临床生物学指标关系研究

目的探讨青海地区乳腺癌(BC)患者B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)基因C(-938)A多态性(AA、AC、CC基因型)与临床生物学指标的关系。方法选取2014年1月—2015年12月青海大学附属医院乳腺甲状腺外科接受手术治疗的符合纳入标准的BC患者65例为研究对象。术中采集患者BC组织,采用聚合酶链反应-限制性酶切片段长度多态性分析(PCR-RFLP)法检测Bcl-2基因C(-938)A多态性(AA、AC、CC基因型);收集患者临床生物学指标,包括病理类型、肿瘤直径、临床分期、组织学分级、腋窝淋巴结转移数目、雌激素受体(ER)状态、孕激素受体(PR)状态、人表皮生长因子2(HER2)状态、分子分型。采用列联系数χ2检验分析Bcl-2基因C(-938)A多态性与临床生物学指标的关系。结果 65例患者中,AA、CA、CC基因型分别为6、30、29例。由于AA基因型例数少,无法独立分析,故将AA基因型和CC基因型合并分析。Bcl-2基因C(-938)A多态性与病理类型、肿瘤直径、临床分期、组织学分级、腋窝淋巴结转移数目、ER状态、PR状态、HER2状态、分子分型均不存在关联性(P>0.05)。结论青海地区BC患者Bcl-2基因C(-938)A多态性与临床生物学指标病理类型、肿瘤直径、临床分期、组织学分级、腋窝淋巴结转移数目、ER状态、PR状态、HER2状态、分子分型无关。

甲醛对小鼠机体毒性及其B淋巴细胞瘤-2基因表达的影响

目的探讨甲醛对小鼠机体的毒性及其对B淋巴细胞瘤-2基因表达的影响。方法将40只昆明种小鼠随机分为4组,10只/组。正常对照组小鼠不做任何处理,甲醛低剂量组(5 mg/m^3)、甲醛中剂量组(10 mg/m^3)、甲醛高剂量组(20 mg/m^3)小鼠分别放入染毒柜中吸入不同浓度的甲醛,连续9周,建立甲醛中毒的小鼠模型。结果甲醛可导致肝细胞核固缩及嗜酸样变,且呈现浓度依赖性,但对脑、肺、肾组织未见明显的影响。甲醛高剂量组与对照组比较,肝组织B淋巴细胞瘤-2表达升高(P<0.05)。结论甲醛可导致肝组织明显的病变,但对脑、肺、肾组织无明显的影响,机体可能通过上调肝脏的抗凋亡基因B淋巴细胞瘤-2而拮抗甲醛的毒性,进而保护肝脏。

B淋巴细胞瘤-2结合抗凋亡基因1在人脑胶质瘤中的表达及临床意义

目的探讨B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)结合抗凋亡基因1(Bcl-2-associated athanogene 1,BAG-1)在人脑胶质瘤中的表达及临床意义。方法应用免疫组织化SP二步法,检测2009年9月至2021年9月年安徽医科大学第二附属医院的212例人脑胶质瘤标本以及10例正常脑组织标本中的BAG-1的表达,分析其与临床病理及预后的关系。结果检测到BAG-1总体的阳性表达率为61.3%,BAG-1在低级别胶质瘤(Ⅰ~Ⅱ级)和高级别胶质瘤(Ⅲ~Ⅳ级)阳性表达率分别为48.4%和71.1%(P=0.001)。BAG-1表达阴性和阳性的病人的中位生存时间分别为60个月和17个月(P<0.001)。BAG-1表达阴性和阳性的高级别胶质瘤病人中位生存时间分别为31个月和11个月(P<0.001)。BAG-1阴性和阳性表达的病人无进展中位生存时间分别为26个月和8个月(P=0.001)。结论BAG-1在人脑胶质瘤中高表达,与肿瘤的病理分级呈正相关,与病人生存时间呈负相关,BAG-1可能成为预测胶质瘤预后及化疗疗效的重要分子标志物。

儿童急性髓细胞性白血病中B淋巴细胞瘤-2基因和P-糖蛋白表达的临床价值

目的探讨儿童急性髓细胞性白血病中B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)和P-糖蛋白(P-gp)的表达及临床价值。方法采用免疫组化S-P法检测初诊未治的100例儿童急性髓细胞性白血病和50例非恶性血液病患儿中Bcl-2和P-gp的表达,并分析两者的相关性。结果 100例儿童急性髓细胞性白血病骨髓细胞中Bcl-2和P-gp的阳性表达率分别为72.00%和44.00%,高于50例非恶性血液病患儿的4.00%和6.00%,差异均有统计学意义(χ~2=61.664、22.371,P均<0.001)。100例儿童急性髓细胞性白血病骨髓细胞中Bcl-2和P-gp的表达呈正相关关系(r_s=0.373,P<0.001)。结论儿童急性髓细胞性白血病的骨髓细胞中存在Bcl-2和P-gp蛋白的高表达,这可能有助于儿童急性髓细胞性白血病的诊断和预后判断。

B细胞型非霍奇金淋巴瘤Bcl-2基因表达的临床意义

目的∶通过检测Bcl 2在B细胞型非霍奇金淋巴瘤细胞中的表达 ,探讨它在肿瘤恶性程度、疗效及预后判断中的意义。方法 :收集病理确诊的初治B细胞型非霍奇金淋巴瘤 45例 ,病理标本均行常规石腊包埋、HE染色和免疫组化LSAB法标记。结果 :45例B细胞型非霍奇金淋巴瘤患者中 ,Bcl 2表达在高度恶性患者中为 66 7% ,低、中度患者为 6 7%。Bcl 2阳性患者初次治疗完全缓解 (CR)率为 41 7% ,Bcl 2阴性者CR中率为 90 % ,两者比较差异有显著意义 (P <0 0 5 )。Bcl 2阴性者长期生存率明显高于Bcl 2阳性者 (P <0 0 5 )。结论 :检测Bcl

矢车菊色素对高龄糖尿病大鼠B细胞淋巴瘤基因2及Bcl-2相关X蛋白基因表达的影响

目的了解矢车菊色素对高龄2型糖尿病大鼠(Goto-Kakizaki rats,GK大鼠)肾损害时B细胞淋巴瘤伯血病基因-2(B cell lymphoma/lewkmia-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 assaciated X protem,Bax)基因表达的影响。方法 25周龄雄性GK大鼠24只随机分为矢车菊组和对照组,每组12只。矢车菊组饲喂含10%葡萄糖的矢车菊色素-3-葡萄糖苷溶液600 mg/L8周,对照组饲喂10%葡萄糖溶液8周。每周测量体重及空腹血糖,8周后处死。RT-qPCR检测大鼠左肾Bcl-2、Bax mRNA表达,同时检测左肾脏器指数、血清糖化血红蛋白(glycated hemoglobin A1c,GHbA1c)并观察右肾病理损害。结果矢车菊组肾Bcl-2 mRNA表达高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。矢车菊组Bax基因与对照组比,mRNA的表达差异无统计学意义(P>0.05)。矢车菊组GK大鼠的体重、空腹血糖、血清GHbA1c和左肾脏器指数较对照组均降低(P<0.05)。与对照组比较,矢车菊组肾脏病理损害明显减轻。结论矢车菊色素可降低GK大鼠的体重、空腹血糖和血清GHbA1c水平,减轻糖尿病的肾损伤,可能与促进Bcl-2基因表达有关。

弥漫性大B细胞淋巴瘤中Bcl-2基因重排与蛋白表达的关系探讨

目的探讨Bcl-2在弥漫性大B细胞淋巴瘤（diffuse large B—cell lymphoma，DLBCL）不同类型中的表达及意义。方法应用免疫组织化学S—P法检测60例弥漫性大B细胞淋巴瘤标本中Bcl-2蛋白的表达水平；同时行RT—PCR检测外周血Bcl-2／IgH的表达水平。结果60例DLBCL中，Bcl-2阳性率分别为61．67％（37／60）；Bcl-2／IgH的阳性表达12例（12／60）。结论Bcl-2有望成为DLBCL亚分类的指标。

bcl-2基因与淋巴细胞发育

bcl—2基因是一种重要的抑制凋亡的原癌基因,它在淋巴细咆发育过程中的正负选择(成熟与凋亡)中起着主要作用,而它的易位和异常表达也影响了淋巴瘤的发生。本文就bcl-2基因的分子基础、抑制凋亡机制及其在正常淋巴细胞发育中的作用等作一综述。

弥漫大B细胞淋巴瘤中Bcl-2基因表达的临床意义

目的探讨Bcl-2基因表达在弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中表达的临床意义。方法利用免疫组织化学方法检测Bcl-2在弥漫大B细胞淋巴瘤细胞中的表达,研究它的表达与弥漫大B细胞淋巴瘤临床分期、全身症状及治疗效果的关系。结果弥漫大B细胞淋巴瘤临床分期为III/IV期、疗效差、全身症状明显者,Bcl-2表达阳性率高。结论检测Bcl-2在弥漫大B细胞淋巴瘤中的表达对评估弥漫大B细胞淋巴瘤分期、疗效及不良临床过程有一定意义,Bcl-2的高表达可以作为弥漫大B细胞淋巴瘤不良临床特征、疗效差的标志之一。

B细胞淋巴瘤中18号染色体上微卫星位点与bcl-2/IgH基因重排的相关性

目的探讨B细胞淋巴瘤中18号染色体上微卫星位点D18S64、D18S61与bcl-2/IgH基因重排的相关性。方法采用巢式PCR方法对37例B细胞非霍奇金淋巴瘤bcl-2/IgH基因重排主要断裂点(MBR)进行检测,PCR-SSCP方法检测bcl-2基因内部、基因周围微卫星位点D18S64、D18S61的MSI和LOH情况。采用DNA抽提试剂盒提取石蜡包埋组织基因组DNA、全血基因组DNA-PCR扩增-变性聚丙烯酰烯酰胺凝胶垂直电泳-银染法-全自动凝胶成像系统对样本进行MSI和LOH分析。结果 37例B细胞非霍奇金淋巴瘤中,bcl-2/IgH基因重排阳性率为24.3%(9/37)。各位点MSI、LOH频率分别介于16.2%-18.9%和16.2%-21.6%。D18S61位点MSI阳性组的bcl-2基因重排阳性率均高于MSI阴性组(P<0.05),而D18S64位点则与之相反(P>0.05);D18S61位点LOH阳性组的bcl-2基因重排阳性率明显高于LOH阴性组(P<0.05),D18S64位点与之相反(P>0.05)。结论 bcl-2/IgH基因重排与微卫星位点D18S61的MSI/LOH有显著相关性,表明D18S61可能是bcl-2基因周围区域与bcl-2基因关系较为密切的微卫星位点。

Bcl-2与CD34在基底细胞癌和毛发上皮瘤中的表达及意义

目的:探讨B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)和集落分化抗原34(CD34)在基底细胞癌和毛发上皮瘤中的表达及意义。方法:选取2008年1月—2023年9月常熟市第五人民医院收治的基底细胞癌和毛发上皮瘤143例,根据不同疾病类型将患者分成毛发上皮瘤组(n=85)和基底细胞癌组(n=58),对所有患者进行免疫组化检查,比较Bcl-2与CD34在不同疾病中的表达。结果:基底细胞癌组Bcl-2表达的阳性率为100.00%,CD34表达的阳性率为0.00%,毛发上皮瘤组Bcl-2表达的阳性率为89.41%,CD34表达的阳性率为13.48%,两组Bcl-2表达阳性率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。Bcl-2在基底细胞癌诊断中的敏感度高于CD34,特异度低于CD34,差异有统计学意义(P<0.05);两种检查方式在基底细胞癌诊断中的准确率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。Bcl-2在毛发上皮瘤诊断中的敏感度高于CD34,特异度低于CD34,差异有统计学意义(P<0.05);两种检查方式的准确率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:Bcl-2在基底细胞癌和毛发上皮瘤中呈高表达,在疾病的鉴别诊断中具有重要意义。CD34基底细胞癌中不表达,在毛发上皮瘤呈低表达,对于疾病的诊断和鉴别无显著意义。

B细胞非霍奇金淋巴瘤中bcl-2基因主要断裂点和次要断裂点检测分析

目的:探讨B细胞非霍奇金淋巴瘤中bcl-2基因不同断裂点bcl-2基因重排的发生频率。方法:采用巢式PCR方法对30例B细胞非霍奇金淋巴瘤bcl-2基因主要断裂点(MBR)和次要断裂点(MCR)进行检测,采用全自动凝胶成像系统对样本进行分析。结果:30例B细胞非霍奇金淋巴瘤中,主要断裂点(MBR)bcl-2基因重排频率为23.3%(7/30),其中滤泡性淋巴瘤(FL)发生频率为50%(2/4),弥漫性大B细胞性淋巴瘤(DLBCL)为27.2%(3/11),套细胞淋巴瘤(MCL)为20%(2/10)。进一步分析次要断裂点(MCR)发现,bcl-2基因重排频率为6.7%(2/30),滤泡性淋巴瘤(FL)发生频率25%(1/4),弥漫性大B细胞性淋巴瘤(DLBCL)为9%(1/11),其余病例均未检出。结论:bcl-2基因重排在滤泡性淋巴瘤中发生频率较高,其次是弥漫性大B细胞淋巴瘤,但次要断裂点bcl-2基因重排频率低。套细胞淋巴瘤中检测出bcl-2基因重排有待进一步研究。

皮肤基底细胞癌患者癌组织中生存素、P16和B淋巴细胞瘤-2基因表达水平及临床意义

目的探讨皮肤基底细胞癌(BCC)患者癌组织中生存素(Survivin)、P16和B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)的表达水平及临床意义。方法选取2014年5月—2017年5月收集的54例BCC癌组织(A组),34例皮肤鳞状细胞癌(SCC)癌组织(B组)和20例正常皮肤组织(C组)。检测3组Survivin、P16和Bcl-2基因蛋白水平,并分析其在BCC癌组织中表达的相关性。结果 A组和B组Survivin和Bcl-2总阳性表达率高于C组,P16总阳性表达率低于C组(P <0. 05)。在BCC癌组织中Survivin和Bcl-2的表达均与P16表达呈负相关,而Survivin与Bcl-2表达呈正相关(P <0. 05)。结论 Survivin和Bcl-2在BCC癌组织中呈高表达,而P16则呈较低表达,3种基因蛋白在BCC的发生和进展中均起着至为关键的作用。

survivin、bcl-2及ki-67在弥漫大B细胞淋巴瘤中的表达及临床意义

目的:研究弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma,DLBCL)对化疗不敏感和复发现象是否与凋亡抑制因子survivin、bcl-2蛋白及增殖因子ki-67蛋白的表达有关。方法:收集2000-2003年本院收治的经病理学证实的DLBCL患者,符合入组条件41例,分析IPI各因素及疗效与预后之间的相关性。同时,20例可获取病理组织标本的患者,用免疫组化方法进行survivin、bcl-2及ki-67蛋白表达的测定,并对其进行预后相关性分析。结果:单因素分析显示临床分期、结外侵犯情况、ECOG评分、血清乳酸脱氢酶水平及疗效均为DLBCL的独立预后因素,是否合并放疗或使用美罗华对预后影响无统计学差别;多因素分析提示ECOG评分与疗效是影响无进展生存的独立预后因素。免疫组化分析显示ki-67乘积高的患者生存期较短(P<0．05),复发组的平均ki-67指数及bcl-2乘积较未复发组高(前者P<0．05,后者P=0．069),bcl-2乘积高的患者死亡率较高(P<0．05),survivin核阳性患者较核阴性患者生存期短,但差异未达到统计学意义(P>0．05)。结论:临床分期、结外侵犯情况、ECOG评分、血清乳酸脱氢酶水平、疗效及ki-67均为DLBCL的独立预后因素,Ki-67指数高为复发危险因素,bcl-一2乘积高为预后危险因素,survivin核阳性可能是预后不良因素。

流感肺炎患者外周血中PDCD5与Bcl-2蛋白表达及其与淋巴细胞凋亡的关系

目的研究凋亡相关蛋白PDCD5和Bcl-2在流感肺炎患者外周血中的表达及其与淋巴细胞凋亡的关系.方法ELISA实验检测流感肺炎患者血清中凋亡相关蛋白PDCD5和Bcl-2表达,并分析其相关性;流式细胞仪检测流感肺炎患者外周血淋巴细胞凋亡;Western blot检测流感肺炎患者外周血淋巴细胞中凋亡相关蛋白PDCD5和Bcl-2表达;流式细胞仪分离检测T细胞亚群含量及凋亡变化,分析T细胞亚群凋亡与血清中凋亡相关蛋白PDCD5和Bcl-2表达的相关性.结果PDCD5在流感肺炎患者血清中表达较健康对照者表达显著增加(μg/L:19.77±8.88 vs.1.32±1.02,P<0.05),Bcl-2表达显著降低(μg/L:6.15±2.10 vs.10.25±3.56,P<0.05),且两者表达呈显著负相关(r=-0.386,P<0.05);流感肺炎患者外周血淋巴细胞凋亡率较健康对照者显著增加(%:39.68±12.15 vs.2.54±1.61,P<0.05),且淋巴细胞中PDCD5高表达(0.81±0.16 vs.0.21±0.06,P<0.05),Bcl-2低表达(0.33±0.14 vs.0.53±0.11,P<0.05);流感肺炎患者外周血CD3+T细胞及CD3+CD4+T细胞亚群和CD3+CD8+T细胞亚群的凋亡比例较健康对照者显著增多(21.19±10.67 vs.12.63±7.15、15.49±8.85 vs.10.56±5.14、15.93±7.89 vs.12.38±6.97,P<0.05),其中CD3+CD4+T细胞亚群凋亡更为显著,且与血清中PDCD5表达呈正相关(r=0.335,P<0.05),与Bcl-2表达呈负相关(r=-0.296,P<0.05);流感肺炎患者与健康对照者比较,T细胞亚群中CD3+CD4+T细胞比例下降(27.32±3.14 vs.39.49±4.41,P<0.05),CD3+CD8+T细胞比例增加(40.81±3.89 vs.28.36±2.85,P<0.05),CD4+/CD8+T细胞比值降低(0.67±0.17 vs.1.39±0.16,P<0.05).结论流感肺炎患者外周血中PDCD5高表达,Bcl-2低表达,两者呈显著负相关,T淋巴细胞凋亡可能与PDCD5和Bcl-2表达有关.

选择性COX-2抑制剂塞来昔布抑制B细胞淋巴瘤细胞株MDR-1及Bcl-2的mRNA表达并增强表柔比星的抗肿瘤作用

背景与目的:部分非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin’s lymphoma,NHL)具有高表达环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)的特征,而后者与P-糖蛋白及Bcl-2表达相关,可能导致NHL对化疗耐药。本研究旨在探讨B细胞淋巴瘤细胞株中COX-2的表达以及选择性COX-2抑制剂塞来昔布增强淋巴瘤细胞对表柔比星抗肿瘤效应的敏感性及其可能机制。方法:用荧光定量PCR(q RT-PCR)及蛋白[质]印迹法(Western blot)分别检测Raji、Jeko-1和Namalwa等淋巴瘤细胞株以及正常人外周血B细胞的COX-2表达;以梯度浓度的塞来昔布作用于淋巴瘤细胞株,CCK-8方法检测细胞增殖的抑制程度,q RT-PCR检测各细胞株MDR-1 mRNA及Bcl-2 mRNA表达的变化;表柔比星单独或联合不同浓度的塞来昔布处理Raji细胞株72 h后,CCK-8方法分析塞来昔布对表柔比星的增敏作用。结果:各淋巴瘤细胞株及正常对照外周血B细胞均不表达COX-2。塞来昔布单药即可对各淋巴瘤细胞株产生程度不同的抗增殖效应;随着塞来昔布作用浓度的增加,除Jeko-1细胞不表达MDR-1外,其余细胞株MDR-1 mRNA及Bcl-2 mRNA表达水平逐渐下降;塞来昔布明显增强表柔比星对Raji细胞的抗肿瘤活性,两者之间具有协同作用。结论:选择性COX-2抑制剂塞来昔布下调B细胞淋巴瘤细胞株的MDR-1 mRNA及Bcl-2 mRNA水平,并且增强表柔比星对淋巴瘤细胞的抗肿瘤效应。

甘石青黛膏对大鼠亚急性湿疹模型皮损淋巴细胞和角质形成细胞Bcl-2与Bax蛋白表达变化的影响

目的观察甘石青黛膏对大鼠亚急性湿疹模型皮损淋巴细胞和角质形成细胞B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)蛋白与Bax蛋白表达变化的影响,探究中药外治湿疹的分子生物学依据。方法造模前取大鼠正常皮肤组织,制作成石蜡切片备用,造模成功后分为治疗组和模型组,治疗组采用中药甘石青黛膏干预,模型组无干预,检测三组大鼠Bcl-2与Bax蛋白表达情况。结果造模前大鼠Bcl-2与Bax蛋白表达均呈阳性,且Bcl-2/Bax比率接近于1;治疗组Bcl-2蛋白表达呈弱阳性,模型组Bcl-2蛋白表达呈强阳性,两者相比具有显著统计学差异(P<0.001);治疗组Bax蛋白表达呈阳性,模型组Bax蛋白表达呈弱阳性,两者相比具有显著统计学差异(P<0.001);治疗组与模型组Bcl-2/Bax比率相比具有显著统计学差异(P<0.001),后者明显高于前者;治疗组与健康组Bcl-2/Bax比率相比无统计学差(P>0.05)。结论甘石青黛膏具有抑制Bcl-2蛋白表达,促进Bax蛋白表达,使细胞凋亡调控系统趋于平衡的作用。