原发性肾病综合征患儿治疗前后外周血CXCL13和PD-L1~+B淋巴细胞水平变化及临床意义研究

目的 探讨原发性肾病综合征(primary nephrotic syndrome,PNS)患儿治疗前后外周血趋化因子C-X-C基序配体13(chemokine C-X-C motif ligand 13,CXCL13)及程序性死亡受体配体1(programmed death protein ligand 1,PDL1)+B淋巴细胞水平变化的临床意义。方法 选取2022年4~12月收治的激素敏感型初发PNS患儿52例,给予糖皮质激素治疗;以同期在医院体检的30例正常儿童作为健康对照。收集两组儿童临床实验室指标,流式细胞仪检测两组儿童外周血中总B细胞及其PD-L1~+B淋巴细胞比例;酶联免疫吸附法检测两组血清CXCL13,可溶性程序性死亡受体配体1(solubility programmed death protein ligand 1,s PD-L1)及细胞因子[转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)和白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)]水平;Pearson相关性分析CXCL13和PD-L1~+B淋巴细胞及其与实验室指标的相关性。结果与健康对照组比较,治疗前PNS组外周血总B细胞(12.54%±4.23%vs 4.95%±2.83%)和PD-L1~+B淋巴细胞比例(1.17%±0.38%vs 0.35%±0.12%),血清CXCL13(121.03±30.52 pg/ml vs 53.67±12.42 pg/ml)和s PD-L1(116.25±25.68pg/ml vs 47.27±8.14 pg/ml)水平及细胞因子TGF-β1(17.91±2.04 ng/ml vs 12.53±1.62 ng/ml),TNF-α(77.65±7.27ng/ml vs 52.43±4.68 ng/ml),IL-10(14.21±3.56 pg/ml vs 4.76±1.25 pg/ml),IL-1β(64.38±7.46 ng/ml vs 35.57±5.92ng/ml)水平均明显升高,差异具有统计学意义(t=-10.754,-11.468,-11.526,-14.271,-12.360,-17.048,-14.017,-18.103,均P<0.05)。与治疗前相比,PNS组患儿治疗后外周血总B细胞(6.20%±2.48%)和PD-L1~+B淋巴细胞比例(0.43%±0.25%),血清CXCL13(65.27±14.16 pg/ml),s PD-L1(55.63±11.44 pg/ml),TGF-β1(14.35±1.82ng/ml),TNF-α(56.48±4.16ng/ml),IL-10(5.15±1.09 pg/ml),IL-1β(39.38±4.05 ng/ml)均明显降低,差异具有统计学意义(t=9.324,11.731,11.951,15.549,9.930,18.226,17.548,21.237,均P<0.05)。PNS患儿PD-L1~+B淋巴细胞比例与血清ALB和Ig G水平呈负相关(r=-0.619,-0.587,均P<0.05),与Ig M水平呈正相关(r=0.563,P<0.05)。CXCL13表达水平与血清ALB和Ig G水平呈负相关(r=-0.574,-0.522,均P<0.05)。PD-L1~+B淋巴细胞比例与CXCL13表达水平呈正相关(r=0.632,P<0.05)。结论 外周血CXCL13和PD-L1~+B淋巴细胞比例升高与PNS患儿体液免疫紊乱相关。CXCL13可能通过促进外周血中B淋巴细胞趋化性,促进免疫细胞生产炎症细胞因子,加重PNS过度免疫炎症反应。

乳腺癌患者病理特征与Bcl-2、CXCL13、PAX8表达情况的关系分析

目的分析乳腺癌患者病理特征与B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(Bcl-2)、趋化因子配体13(CXCL13)、配对盒基因8抗体(PAX8)表达情况的关系。方法收集2021年1月至2023年1月该院收治的160例乳腺癌患者临床资料。采用免疫组化法对其癌组织与癌旁组织Bcl-2、CXCL13、PAX8表达情况进行检测,并分析3项指标与患者病理特征的关系。结果与癌旁组织比较,癌组织Bcl-2、CXCL13、PAX8阳性率更高,差异有统计学意义(P<0.05)。与雌激素受体(ER)阴性、肿瘤最大径≥3 cm、孕激素受体(PR)阴性患者比较,ER阳性、肿瘤最大径<3 cm、PR阳性患者中Bcl-2高表达占比更高,差异有统计学意义(P<0.05);与无淋巴结转移、Ⅰ~Ⅱ期患者比较,淋巴结转移、Ⅲ~Ⅳ期患者中CXCL13高表达占比更高,差异有统计学意义(P<0.05);与Ⅰ~Ⅱ期、高/中分化、无淋巴结转移患者比较,Ⅲ~Ⅳ期、低分化、有淋巴结转移患者中PAX8高表达占比更高,差异有统计学意义(P<0.05)。ER、PR表达情况与Bcl-2表达情况呈正相关(P<0.05),肿瘤最大径与Bcl-2表达情况呈负相关(P<0.05);临床分期、淋巴结转移情况与CXCL13、PAX8表达情况呈正相关(P<0.05);分化程度与PAX8表达情况呈负相关(P<0.05)。结论乳腺癌患者Bcl-2、CXCL13、PAX8表达情况对疾病的发生和发展具有明显影响,有望成为评估乳腺癌患者病情严重程度的标志物。

趋化因子CXCL13对TNF-α诱导的人骨关节滑膜细胞RANKL表达的影响

目的探讨趋化因子CXCL13对TNF-α诱导的人骨关节滑膜细胞调控细胞核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)表达的影响。方法 (1)体外培养人骨关节滑膜细胞,并给予10μg/m L TNF-α处理,分别在培养0、6、12、24 h时采用免疫荧光法检测CXCL13表达。(2)人滑膜细胞给予10μg/m L TNF-α处理24 h,将培养液更换为含0、5、10、25 ng/m L CXCL13的培养液继续培养24 h,或将培养液更换为含25 ng/m L CXCL13的培养液分别作用0、1、3、6、24 h;以不加TNF-α及CXCL13处理的常规培养细胞作为对照细胞。收集各浓度、各时间点细胞,采用Western blotting法检测RANKL蛋白相对表达量。结果 (1)TNF-α作用0、6、12、24 h时细胞CXCL13相对表达量(荧光强度)分别为0.907±0.350、0.823±0.730、0.710±0.660、0.653±0.850,组间比较P均<0.05。(2)对照细胞RANKL蛋白相对表达量为0.956±0.014,25 ng/m L CXCL13处理0、1、3、6、24 h时RANKL蛋白相对表达量分别为1.543±0.047、1.366±0.026、0.883±0.026、0.367±0.034、0.246±0.015;0、5、10、25 ng/m L CXCL13作用24 h时RANKL蛋白相对表达量分别为0.287±0.007、0.189±0.008、0.069±0.004、0.022±0.002;上述各组、各时间及各浓度细胞比较P均<0.05。结论趋化因子CXCL13能够在一定浓度和时间内抑制TNF-α诱导的人骨关节滑膜细胞RANKL蛋白表达。

血清和脑脊液B细胞趋化因子-1的水平对临床孤立综合征转归的意义

目的探讨临床孤立综合征(CIS)患者血清及脑脊液中B细胞趋化因子-1(BLC-1/CX-CL13)浓度与病情变化的关系,与临床表现、磁共振成像(MRI)检查、诱发电位的相关性。方法入选CIS患者73例,包括脊髓型CIS患者20例,脑干型CIS患者18例和视神经型CIS患者19例,神经系统非炎性疾病(NND)16例。在患者发病期进行扩展残障状态量表(EDSS)评分、MRI检查、诱发电位检查,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测患者血清及脑脊液中CXCL13浓度。结果脊髓型CIS组、视神经型CIS组、脑干型CIS组血清及脑脊液CXCL13浓度与NND患者比较,差异有统计学意义(P<0.01);脑干型CIS组脑脊液CXCL13浓度高于脊髓和视神经型CIS组,差异有统计学意义(P<0.01);诱发电位异常组与正常组血清和脑脊液CXCL13浓度差异无统计学意义。血清与脑脊液CXCL13浓度呈正相关(r=0.750,P<0.01),血清及脑脊液CXCL13浓度与EDSS评分呈正相关(r=0.837,P<0.01;r=0.689,P<0.01)。结论 CXCL13浓度增高可导致CIS转化为多发性硬化(MS),对预测CIS的转归具有重要的临床意义。

免疫球蛋白联合甲泼尼龙疗法对自身免疫性脑炎患者T淋巴细胞亚群、免疫球蛋白、IL-6和CXC13水平影响

目的观察免疫球蛋白联合甲泼尼龙疗法对自身免疫性脑炎患者T淋巴细胞亚群、免疫球蛋白、白介素-6(IL-6)和CXC趋化因子13(CXC13)水平影响。方法选取2017年1月-2020年3月本院收治的60例自身免疫性脑炎患者,采用随机数字表法分为观察组30例与对照组30例。对照组给予甲泼尼龙疗法,观察组在对照组结合免疫球蛋白治疗。两组均以4周后评价。比较两组疗效,治疗前后T淋巴细胞亚群、免疫球蛋白、IL-6、CXC13及简易智能精神状态检查量表(MMSE)变化。结果观察组总有效率(83.33%)高于对照组(60.00%)(P<0.05)。观察组治疗后CD_(3)^(+)、CD_(4)^(+)和CD_(4)^(+)/CD_(8)^(+)高于对照组(P<0.05)。观察组治疗后血清IgA、IgG和IgM水平低于对照组(P<0.05)。观察组治疗后血清IL-6和CXC13水平低于对照组(P<0.05)。观察组治疗后MMSE评分高于对照组(P<0.05)。结论免疫球蛋白联合甲泼尼龙疗法对自身免疫性脑炎患者疗效良好,且可增强机体细胞和体液免疫功能,降低IL-6和CXC13水平。

来那度胺联合硼替佐米和地塞米松治疗多发性骨髓瘤的疗效及对MMP-13和NF-κBp65的影响

目的观察来那度胺联合硼替佐米和地塞米松治疗多发性骨髓瘤的疗效及对基质金属蛋白酶-13(MMP-13)和核转录因子κB(NF-κB)p65的影响。方法选取2020年1月-2022年12月晋江市医院收治的多发性骨髓瘤患者120例为研究对象,按照随机数字表法分为二联组(n=60)和三联组(n=60)。二联组予以注射用硼替佐米和地塞米松片,三联组在二联组治疗基础上予以来那度胺胶囊,2组均治疗2个疗程。比较2组临床疗效,治疗前及治疗2个疗程后血清白介素-17(IL-17)、MMP-13以及NF-κBp65、T淋巴细胞亚群(CD4^(+)、CD3^(+)、CD4^(+)/CD8^(+))、肾功能指标[血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)],不良反应。结果三联组治疗总有效率高于二联组(93.33%vs.73.33%,χ^(2)=8.641,P=0.003)。治疗2个疗程后,2组血清IL-17、MMP-13以及NF-κBp65水平低于治疗前,且三联组低于二联组(P<0.01);2组CD4^(+)、CD3^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)高于治疗前,且三联组高于二联组(P<0.05或P<0.01);2组SCr、BUN水平低于治疗前,且三联组低于二联组(P<0.01)。三联组不良反应总发生率低于二联组(10.00%vs.26.67%,χ^(2)=5.566,P=0.018)。结论来那度胺联合硼替佐米和地塞米松治疗多发性骨髓瘤的疗效确切,可有效降低血清IL-17、MMP-13以及NF-κBp65水平,延缓病情进展,提高免疫功能,改善肾功能,且安全性较高。

多发性硬化与B淋巴细胞趋化因子-1

多发性硬化（MS）是一种中枢神经系统炎症性疾病，其病理机制主要包括神经变性及炎症反应，而B淋巴细胞趋化因子-13（CXCL-13）被认为参与MS等自身免疫和炎症性疾病的发病过程。CXCL-13既通过与CXCR5结合表达于B淋巴细胞、辅助性T细胞等，又影响B细胞从而促进自身免疫反应并参与炎症反应，这为MS治疗的新型药物研究提供了理论基础。

羧甲司坦口服溶液联合重组人干扰素α1b治疗小儿急性喘息性支气管炎的效果

目的分析急性喘息性支气管炎患儿接受重组人干扰素α1b单药与联合羧甲司坦口服溶液治疗的效果。方法回顾性分析2021年6月至2023年6月医院收治的100例急性喘息性支气管炎患儿资料,按不同治疗方案分为对照组、观察组,各50例。对照组接受重组人干扰素α1b治疗,观察组接受羧甲司坦口服溶液联合重组人干扰素α1b治疗。比较两组临床疗效、主要症状缓解时间、气道炎症相关因子[趋化因子配体3(CCL3)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、α1-酸性糖蛋白(α1-AG)]、T淋巴细胞(CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+))及不良反应。结果观察组临床总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗后观察组气促、喘息、咳嗽、肺部音等症状缓解时间降低(P<0.05)。治疗4、7 d后,两组CCL3、HMGB1、α1-AG较治疗前下降,且观察组低于对照组(P<0.05);两组CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)较治疗前升高,且观察组高于对照组(P<0.05)。两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论羧甲司坦口服溶液联合重组人干扰素α1b治疗急性喘息性支气管炎,可抑制气道炎症,调节机体免疫,促进症状缓解,疗效确切,且安全性高。

CXCR5/IL-21/Bcl-6/Blimp-1在不明原因复发性流产患者绒毛中的表达

目的探讨不明原因复发性流产(URSA)患者绒毛中滤泡辅助性T(follicular helper T,Tfh)细胞相关因子白介素-21(interleukin-21,IL-21)、趋化因子受体-5(CXC chemokine receptor-5,CXCR5)、B细胞淋巴瘤分子6(B cell lymphoma 6,Bcl-6)和B淋巴细胞诱导成熟蛋白1(B lymphocyte-induced maturation protein 1,Blimp-1)的表达部位和表达水平及其与URSA发病的免疫学机制。方法收集30例URSA患者(URSA组)和30例要求人工流产的正常早孕妇女(对照组)绒毛组织,采用免疫组织化学法检测IL-21、CXCR5、Bcl-6和Blimp-1的表达情况,采用Pearson相关系数分析4种因子之间的相关性。结果 URSA组绒毛组织中IL-21、CXCR5、Bcl-6和Blimp-1表达水平明显高于对照组(P<0.05);IL-21的表达水平与其它3个因子之间存在正相关,CXCR5与Bcl-6的表达呈正相关(P<0.05)。结论绒毛中Tfh细胞相关因子过表达、Tfh细胞应答在URSA患者体内上调及Tfh相关因子可能是URSA发生的免疫因素。

吸入用布地奈德联合重组人干扰素α-1b注射液雾化干预对呼吸道合胞病毒感染幼鼠模型血清白介素13水平及CD2^(+)T淋巴细胞占比的影响

目的分析吸入用布地奈德联合重组人干扰素α-1b注射液雾化干预对呼吸道合胞病毒(RSV)感染幼鼠模型血清白介素13(IL-13)水平及CD2^(+)T淋巴细胞占比的影响。方法本实验时间为2020-07-23至2020-08-02。采用随机数字表法将32只SPF级Wistar幼鼠分为空白对照组、阳性对照组、布地奈德组及联合用药组,每组8只。除空白对照组外,其余各组采用滴鼻法建立RSV感染幼鼠模型;从实验第4天开始,空白对照组和阳性对照组幼鼠给予0.9%氯化钠溶液雾化干预,布地奈德组幼鼠给予吸入用布地奈德混悬液雾化干预,联合用药组幼鼠给予吸入用布地奈德混悬液联合重组人干扰素α-1b注射液雾化干预,各组均连续雾化干预5 d。雾化干预结束后,观察各组幼鼠的一般情况,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)双抗体夹心法检测各组幼鼠血清IL-13水平,采用流式细胞仪检测各组幼鼠血清CD2^(+)T淋巴细胞占比。结果本实验过程中各组幼鼠均未出现死亡情况,其中空白对照组幼鼠毛发光滑、有光泽,呼吸频率正常,活动自如,精神状态良好,进食正常,体温正常;阳性对照组幼鼠毛发无光泽、竖立,呼吸急促、喘息,伴有发热、寒战,行动迟缓,精神萎靡或烦躁不安,厌食;布地奈德组和联合用药组幼鼠毛发光滑、有光泽,呼吸频率稍快,行动、饮食基本正常,精神状态一般。阳性对照组幼鼠血清IL-13水平、CD2^(+)T淋巴细胞占比高于空白对照组,布地奈德组、联合用药组幼鼠血清IL-13水平高于空白对照组(P<0.05);布地奈德组、联合用药组幼鼠血清IL-13水平、CD2^(+)T淋巴细胞占比低于阳性对照组(P<0.05);联合用药组幼鼠血清IL-13水平低于布地奈德组(P<0.05)。结论吸入用布地奈德联合重组人干扰素α-1b注射液雾化干预可降低RSV感染幼鼠模型血清IL-13水平、CD2^(+)T淋巴细胞占比,其可能通过抑制炎症反应、调节免疫功能而提高治疗效果。

吗替麦考酚酯联合泼尼松对狼疮性肾炎患者血清IL-18、CXCL16、BlyS水平的影响

目的分析吗替麦考酚酯联合泼尼松对狼疮性肾炎患者血清白介素-18(IL-18)、趋化因子配体16(CXCL16)、B淋巴细胞刺激因子(BlyS)水平的影响。方法选取我院2018年8月~2020年2月狼疮性肾炎患者91例,按照随机数字表法分为两组,研究组45例,对照组46例。对照组使用泼尼松治疗,研究组使用吗替麦考酚酯联合泼尼松,对比两组治疗6个月后IL-18、CXCL16、BlyS水平及不良反应情况。结果治疗6个月后,研究组的血清IL-18、CXCL16、BlyS水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组不良反应发生率相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论吗替麦考酚酯联合泼尼松治疗可降低狼疮性肾炎患者血清IL-18、CXCL16、BlyS水平,改善机体炎症反应及免疫损伤,利于疾病治疗,且不增加不良反应风险,具有较高的安全性。

SLE患者血清CXCL13水平与肾脏受累的相关性研究

目的了解狼疮肾炎(LN)患者血清趋化因子CXCL13表达变化,并观察其与肾脏受损、B细胞浸润的关系。方法采用ELISA方法检测不同受试者血清CXCL13水平。采用免疫组化法观察LN患者穿刺肾组织CD3、CD20、CD21表达并分析其与CXCL13关系。随访10例初诊LN患者并观察治疗6个月后血清CXCL13变化。结果血清CXCL13在LN组中表达明显高于无肾脏受累SLE组、健康对照组(χ~2=30.169,P<0.001)。SLE患者血清CXCL13水平与SLEDAI呈正相关(r=0.55,P<0.001),与补体C3呈负相关(r=-0.39,P<0.001)。Ⅲ型和Ⅳ型LN患者血清CXCL13水平均较V型LN患者升高(P均<0.05)。通过对肾组织研究发现,CD20+LN患者血清CXCL13水平高于CD20-LN患者(Z=2.844,P=0.004);2类LN患者(CD20+细胞及CD3+细胞均有表达且两者呈区域分布)血清CXCL13水平较0类LN患者(CD20+细胞无表达,和/或CD3+细胞表达)和1类LN患者(CD20+细胞表达,和/或CD3+细胞表达,两者呈散在分布)均明显升高(P均<0.05)。初诊LN患者接受激素、免疫抑制剂治疗6个月后血清CXCL13水平、SLEDAI评分均降低。结论 CXCL13在SLE发病过程中发挥重要作用,可能参与肾脏受累过程,引起B细胞在肾组织中异常聚集、形成异位淋巴样组织。

血清和脑脊液CXCL13水平与临床孤立综合征、多发性硬化和视神经脊髓炎的关系

目的探讨临床孤立综合征(CIS)、复发缓解型多发性硬化(RRMS)、视神经脊髓炎(NMO)患者血清和脑脊液内B淋巴细胞趋化因子-1(BLC-1/CXCL13)的水平与疾病进展、扩展残障状态量表(EDSS)评分及MRI表现的关系。方法选择CIS患者18例、RRMS患者22例、NMO患者21例,以及神经系统非炎性疾病(neurological non-inflammatory disease,NND)患者(作为对照组)17例,采用酶联免疫吸附试验法检测4组患者血清和脑脊液CXCL13水平并进行比较;对4组患者进行发病期EDSS评分及MRI检查,比较EDSS评分≥3.5分和EDSS评分<3.5分患者血清和脑脊液CXCL13水平,分析CXCL13水平与EDSS评分的相关性,比较头颅和脊髓增强扫描阳性与阴性患者血清及脑脊液CXCL13水平;随访18例CIS患者2年,比较脑脊液CXCL13水平>10pg/mL患者与脑脊液CXCL13水平<10pg/mL的患者转化为MS的病例数。结果 CIS组、RRMS组及NMO组与NND组患者相比,血清和脑脊液中CXCL13的水平高(均P<0.01),其中RRMS组患者脑脊液中CXCL13的水平较CIS组和NMO组高(均P<0.01);EDSS评分≥3.5分患者血清和脑脊液CXCL13水平比EDSS评分<3.5分患者高(均P<0.01),4组患者血清和脑脊液中CXCL13水平与患者EDSS评分值呈正相关(r=0.881,P<0.01;r=0.753,P<0.01);行头颅和脊髓MRI增强扫描的48例患者中,有增强病灶者脑脊液中CXCL13水平比无增强病灶者高(P<0.01);脑脊液CXCL13水平>15pg/mL的患者转化为MS的比例(37.5%)与脑脊液CXCL13水平<10pg/mL的患者(10.0%)比较无统计学差异(P>0.05)。结论脑脊液CXCL13水平高的CIS患者可能较早地转化为MS,CXCL13可能是预测CIS转化的标记物。

干预临床孤立综合征转化的生物学因素分析

临床孤立综合征(clinical isolated syndrome,CIS)是一种常见且复杂的中枢神经系统综合征,是多种脱髓鞘疾病的首发表现,早期预测CIS的转归对选择最优化治疗方案非常重要,本文就预测CIS转归的生物学指标的研究进展进行综述,以对有向多发性硬化(multiple sclerosis,MS)转化趋势的患者及早予以治疗,减少患者功能损害、改善预后。

复方小活络丸联合托法替布治疗类风湿关节炎的临床研究

目的 探讨复方小活络丸联合托法替布治疗类风湿关节炎的临床疗效。方法 选取2021年7月—2023年7月天津市北辰医院骨科收治的128例类风湿关节炎患者,按照随机数字法分为对照组和治疗组,每组各64例。对照组口服枸橼酸托法替布片,1片/次,2次/d。治疗组在对照组治疗基础口服复方小活络丸,温开水送服1丸/次,2次/d。两组均连续治疗7周。观察两组的临床疗效和症状改善时间,比较两组治疗前后视觉模拟评分法(VAS)评分、白细胞介素-6(IL-6)、抗环瓜氨酸肽抗体(anti-CCP)、B细胞趋化因子CXC配体13(CXCL13)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化情况。结果 治疗后,治疗组总有效率是98.44%,显著高于对照组的84.38%(P<0.05)。治疗后,治疗组关节疼痛、关节肿胀、关节晨僵、关节屈伸不利改善时间均显著短于对照组(P<0.05)。治疗后,两组VAS疼痛评分均较同组治疗前显著降低(P<0.05);治疗后,治疗组VAS疼痛评分低于对照组(P<0.05)。治疗后,两组血清IL-6、anti-CCP、CXCL13、TNF-α水平均较同组治疗前显著降低(P<0.05);治疗后,治疗组IL-6、anti-CCP、CXCL13、TNF-α水平均低于对照组(P<0.05)。结论 复方小活络丸联合托法替布治疗类风湿关节炎具有较好的临床疗效,能缩短症状改善时间,降低VAS疼痛评分和血清炎性因子水平,值得借鉴应用。

驱梅治疗后血清TRUST滴度不降的梅毒患者的脑脊液CXCL13检测结果分析

目的对驱梅治疗半年后,梅毒甲苯胺红不加热血清试验(TRUST)滴度下降<4倍或升高的、艾滋病病毒阴性的梅毒患者,检测其血清和脑脊液(CSF)中B淋巴细胞趋化因子-1(BLC-1/CXCL13)的浓度,探讨其与神经梅毒的相关性。方法共68例梅毒患者,实施腰穿检测其脑脊液常规、生化、IgG指数,并进行TRUST、梅毒螺旋体明胶凝集试验(TPPA)、荧光螺旋体抗体吸收试验(FTA-ABS)及性病研究实验室试验(VDRL)检测;采用酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测该组患者血清和脑脊液CXCL13的浓度,同时检测正常对照组和治疗阴转组血清CXCL13浓度。结果 68例患者中,有17例(25.0%)为神经梅毒,其脑脊液白细胞计数升高,IgG指数升高,脑脊液CXCL13浓度、脑脊液/血CXCL13比值在有症状神经梅毒组高于无症状神经梅毒组;无症状神经梅毒组同时高于非神经梅毒组;三组之间比较差异有统计学意义(F=17.86,P=0.000)。实验组、对照组和治疗阴转组血清CXCL13浓度比较差异无统计学意义。结论神经系统受累可能是血TRUST滴度不下降的原因之一,神经梅毒患者脑脊液CXCL13浓度、脑脊液/血CXCL13比值异常升高,存在体液免疫反应异常。