血清核因子-κB、肿瘤坏死因子-α、单核细胞趋化因子-1与老年冠状动脉粥样硬化性心脏病合并衰弱综合征的关系及预测模型构建

目的分析血清核因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)与老年冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)合并衰弱综合征的关系并构建列线图预测模型。方法回顾性分析上海市第一人民医院嘉定分院2021年3月至2023年3月收治的50例老年CHD合并衰弱综合征患者的病例资料,将其设为观察组,采用埃德蒙顿衰弱等级量表(EFS)进行衰弱程度评估,分为轻度、中度、重度三组。另选取同期上海市第一人民医院嘉定分院收治的50例单纯老年CHD患者设为对照组,以及同期进行健康体检的50例老年人设为健康组。比较三组血清NF-κB、TNF-α、MCP-1水平及EFS评分,以及不同衰弱程度组血清NF-κB、TNF-α、MCP-1水平,Pearson法分析血清NF-κB、TNF-α、MCP-1与EFS评分的相关性。采用单因素及多因素logistic回归分析老年CHD合并衰弱综合征的危险因素,通过R软件构建列线图预测模型,以Bootstrap法进行内部验证,Hosmer-Lemeshow拟合优度检验,受试者工作特征曲线(ROC)对预测模型进行评价。结果观察组患者血清NF-κB、TNF-α、MCP-1水平及EFS评分均高于对照组和健康组(P<0.05)。重度组患者血清NF-κB、TNF-α、MCP-1水平均高于中度组、轻度组(P<0.05)。血清NF-κB、TNF-α、MCP-1水平与EFS评分均呈正相关关系(r=0.409、0.392、0.411,P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,年龄、抑郁症状、焦虑症状、营养不良、NYHA分级、身体活动量是老年CHD合并衰弱综合征的危险因素(P<0.05)。据此建立的列线图模型预测老年CHD合并衰弱综合征的区分能力较好(C-index=0.912),Hosmer-Lemeshow检验显示其拟合优度良好(χ^(2)=3.068,P=0.412);该预测模型预测老年CHD合并衰弱综合征的曲线下面积为0.915(95%CI 0.823~0.956)。结论老年CHD合并衰弱综合征患者血清NF-κB、TNF-α、MCP-1水平明显增高,且与衰弱严重程度密切相关,三者联合检测可提高对衰弱综合征的诊断效能。衰弱综合征的发生与多种因素有关,临床应针对相应的危险因素及早给予对症处理,以降低衰弱综合征发生风险。

高迁移率族蛋白B1巨噬细胞转移抑制因子联合CXC亚家族趋化因子16对高危型HPV感染患者诊断价值

目的:探究高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、巨噬细胞转移抑制因子(MIF)联合CXC亚家族趋化因子16(CXCL16)在高危型人乳头状瘤病毒(HPV)感染患者中的表达意义及诊断价值。方法:纳入本院2020年10月至2023年10月期间接诊的150例HPV感染患者作为研究组,根据患者核酸检测结果分为高危型HPV感染组(n=40)和低危型HPV感染(n=110)。另选取同期于本院接受经阴道镜活检检查的健康女性作为对照组(n=100)。对研究组患者均采用HPV-DNA分型试剂盒检测;对研究组和对照组人员采用酶联免疫吸附法检测HMGB1和CXCL16水平,免疫组化检测MIF染色强度。对比对照组和研究组HMGB1、MIF和CXCL16差异;对比低危型和高危型HPV感染组HMGB1、MIF和CXCL16差异;采用受试者特征曲线(ROC)分析HMGB1、MIF和CXCL16联合检测对高危型HPV感染诊断价值;Spearman相关性分析HMGB1、MIF和CXCL16与不同HPV感染分型相关性。结果:与对照组相比,研究组血清HMGB1、CXCL16水平和MIF阳性细胞占比得分显著更高(均P<0.05);与低危型HPV感染组相比,高危型HPV感染组血清HMGB1、CXCL16水平和MIF阳性细胞占比得分显著更高(均P<0.05);ROC工作曲线分析结果显示HMGB1、MIF和CXCL16单独及联合诊断高危型HPV感染的AUC分别为0.748、0.684、0.791和0.934,联合检测诊断价值显著高于单独检测(Z=2.577、3.152、2.096,均P<0.05);Spearman相关性结果显示HMGB1、MIF和CXCL16与不同HPV感染分型存在显著正相关(r=0.615、0.633、0.649均P<0.05)。结论:高危型HPV感染患者血清HMGB1、CXCL16水平和MIF阳性细胞占比得分显著高于低危型和对照组,临床检查中应用HMGB1、MIF和CXCL16联合检测可提升高危型HPV感染临床诊断率,为临床提供一种新型检测方法和治疗依据。

食管癌术后重症肺炎患者血清肺表面活性物质相关蛋白质-D、高迁移率族蛋白B1和中性粒细胞与淋巴细胞比值水平变化及检测意义

目的:探讨中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、肺表面活性物质相关蛋白质-D(SP-D)及高迁移率族蛋白B1(HMGB1)在食管癌术后重症肺炎(SP)患者中的水平变化及检测意义。方法:选取接受手术治疗的食管癌患者257例,根据手术治疗后是否发生SP将患者分为SP组(124例)和对照组(133例)。比较两组血清SP-D、HMGB1和NLR水平。记录SP组患者28 d内预后情况,根据28 d内生存情况将SP组患者分为生存组(104例)和病死组(20例)。比较两组一般资料及实验室指标,采用Logistic回归分析食管癌术后SP患者预后影响因素。绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析NLR、SP-D及HMGB1对食管癌术后SP患者28 d内病死风险的预测价值。结果:SP组血清SP-D及HMGB1和NLR水平高于对照组(均P<0.05)。病死组NLR、SP-D及HMGB1水平高于生存组(均P<0.05)。NLR、SP-D及HMGB1是食管癌术后SP患者病死的影响因素(均P<0.05)。NLR、SP-D及HMGB1预测食管癌术后SP患者28 d内病死风险的AUC分别为0.744、0.763、0.715,而三者联合检测的AUC更高(均P<0.05)。结论:食管癌术后SP患者NLR、SP-D及HMGB1水平升高,且与患者预后有关,三者联合检测有助于提升对患者病死风险的预测价值。

C-C趋化因子配体5通过诱导帕金森病模型小鼠外周Th17细胞比例增加、Treg细胞比例减少及促进Th17细胞表达淋巴细胞功能相关抗原1而加重神经炎症的研究

目的探讨帕金森病(PD)中C-C趋化因子配体5(CCL5)对外周CD4^(+)T细胞激活与分化的影响,以及CCL5对Th17细胞与Treg细胞向黑质(SN)迁移介导神经免疫炎症的影响。方法C57B6/J小鼠腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)构建PD动物模型,并进行CCL5腹腔注射干预。利用转棒实验和爬杆实验检测小鼠行为能力,利用流式细胞染色检测小鼠外周CD4^(+)T细胞比例及相关表型,利用Western blotting法检测小鼠SN中酪氨酸羟化酶(TH)和α-突触核蛋白的表达,利用免疫荧光染色检测小鼠SN中多巴胺能(DA)神经元数量和Th17/Treg细胞的浸润数量。结果MPTP小鼠与对照组小鼠相比运动功能显著降低,而干预CCL5进一步加重MPTP小鼠的运动功能障碍。MPTP小鼠较对照组小鼠表现为外周Th17细胞比例增加而Treg细胞比例减少;而CCL5干预不仅诱导MPTP小鼠外周Th17细胞比例进一步增加和Treg细胞比例进一步减少,还能够增加淋巴细胞功能相关抗原1(LFA-1)在Th17细胞上的表达但不影响其在Treg细胞中的表达。在中枢,MPTP小鼠SN中DA神经元数量减少、Th17细胞浸润数量增加而Treg细胞浸润数量减少;MPTP小鼠经CCL5干预后,SN中DA神经元数量进一步减少、Th17细胞浸润数量显著增加和Treg细胞浸润数量显著减少。结论CCL5能够诱导MPTP小鼠外周Th17细胞比例增加和Treg细胞比例减少以及诱导Th17细胞表达LFA-1,导致MPTP小鼠SN中Th17细胞数量增加而Treg细胞数量减少,从而加重中枢神经炎症和DA神经元损伤。

淋巴样增强结合因子1在B细胞慢性淋巴增殖性疾病中的表达

目的研究淋巴样增强结合因子1(lymphoid enhancer-binding factor 1,LEF1)在B细胞慢性淋巴增殖性疾病(B cell chronic lymphoproliferative disorders,B-CLPD)中的表达情况,探讨在B-CLPD亚型诊断中的价值。方法回顾性分析58例B-CLPD患者骨髓或淋巴结标本和20例对照组标本,采用免疫组化的方法,检测LEF1的表达情况。结果慢性淋巴细胞白血病(chronic lymphocytic leukemia,CLL)20例,LEF1阳性16例,阳性率为80%;套细胞淋巴瘤阳性为1/12;滤泡性淋巴瘤为1/5;边缘区淋巴瘤为0/11;淋巴浆细胞淋巴瘤为0/8;毛细胞白血病0/2;20例非恶性血液病患者未见LEF1表达;LEF1表达在CLL组差异有统计学意义(P=0.000);LEF1的表达和CD200、CLL积分等CLL的相关指标具有相关性(P<0.05)。4例LEF1阴性的CLL患者中,2例+12染色体异常,检出率高于LEF1阳性组(P>0.05)。结论LEF1在慢性淋巴细胞白血病患者的诊断和鉴别诊断中,有较好的灵敏性和特异性,是B-CLPD鉴别诊断的良好指标。

肾透明细胞癌来源的IL4I1介导PD1^(+)CD8^(+)T淋巴细胞募集的相关研究

目的:探讨肾透明细胞癌(ccRCC)来源的白细胞介素4诱导蛋白1(IL4I1)对表达PD1的CD8^(+)肿瘤浸润淋巴细胞(TILs)的诱导与募集作用。方法:利用公共数据库分析ccRCC组织中IL4I1的表达与CD8^(+)T淋巴细胞浸润及免疫功能相关分子表达的关系,通过免疫组织化学法进行验证;构建过表达IL4I1蛋白的769P细胞系并验证;荧光定量PCR(qPCR)和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测过表达IL4I1 ccRCC细胞表达趋化因子的变化。结果:高表达IL4I1的ccRCC组织中有更多的CD8^(+)T淋巴细胞浸润(P=6.843×10^(-7)),其浸润水平与IL4I1的表达水平呈正相关(r^(2)=0.5764,P<0.001);且浸润的CD8^(+)T细胞多表达抑制型分子PD1。过表达IL4I1的ccRCC 769P细胞所表达的趋化因子配体(CCL2、CCL4、CCL5、CCL17)在mRNA水平显著下调(t=95.16、116.1、21.28、68.47,均P<0.05)。同时,细胞培养上清中CCL4、CCL5浓度明显升高(t=6.760、6.846,均P<0.05)。结论:ccRCC组织中IL4I1与PD1+CD8^(+)T淋巴细胞浸润密切相关,可能通过调控趋化因子的表达,参与免疫抑制型CD8^(+)T淋巴细胞在肿瘤局部的募集。

高糖激活p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路诱导CD8^+T淋巴细胞表达辅助性T淋巴细胞1型趋化因子受体3

目的探讨高糖对CD8+T淋巴细胞中辅助性T淋巴细胞(Th)1型趋化因子受体3(CXCR3)表达水平的影响及其可能的机制。方法体外不同浓度葡萄糖(5、10、25、50mmol/L)培养CD8+T淋巴细胞,检测其CXCR3mRNA及蛋白的表达水平变化。同时检测高糖环境下(50mmol/L葡萄糖)CD8+T淋巴细胞氧化应激信号通路相关蛋白P65、P38、细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)、c-jun氨基末端激酶(JNK)蛋白表达及磷酸化水平,并观察使用相应抑制剂阻断各氧化应激信号通路对CXCR3mRNA及蛋白表达的影响。结果随着培养基中葡萄糖浓度的升高,5、10、25、50mmol/L葡萄糖处理的CD8+T淋巴细胞中CXCR3mRNA及蛋白表达水平逐渐升高,两两比较,差异均有统计学意义(P值均<0.05),该作用呈浓度依赖性增强。高糖组(50mmol/L葡萄糖)磷酸化的P65、P38、ERK、JNK表达水平均显著高于与正常组(5mmol/L葡萄糖,P值均<0.05)。加入P38信号通路抑制剂SB203580后,高糖环境下CD8+T淋巴细胞的CXCR3mRNA及蛋白的表达水平显著低于高糖组(P值均<0.05),至正常组水平(P值均>0.05);而加入P65信号通路抑制剂BAY11-7082、ERK信号通路抑制剂PD98059、JNK信号通路抑制剂SP600125后,高糖环境下CD8+T淋巴细胞的CXCR3mRNA及蛋白的表达水平仍显著高于正常组(P值均<0.05),与高糖组的差异无统计学意义(P值均>0.05)。结论高糖可能通过激活p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路诱导CD8+T淋巴细胞表达CXCR3,参与糖尿病周围神经病变发病中CD8+T淋巴细胞的趋化过程。

血浆B细胞趋化因子1和干细胞因子水平与HBV感染患者临床指标的关系

目的乙型肝炎病毒(HBV)感染者肝脏炎性反应状态与病毒感染指标的相关性。方法收集HBV感染者及健康者共198例。HBV感染者按谷丙转氨酶/谷草转氨酶(ALT/AST)、乙肝病毒脱氧核糖核酸(HBV-DNA)、乙肝病毒E抗原(HBeAg)及肝硬化等指标进行分组;ELISA检测外周血B细胞趋化因子1(BCA-1)和干细胞因子(SCF)水平;比较BCA-1和SCF在健康者组、不同HBV感染者分组中的差异,并分析其与ALT/AST、HBV-DNA、HBeAg间的相关性;符合正态分布组采用独立样本t检验,非正态分布组采用Mann-Whitney U检验,相关性分析采用Spearman分析。结果HBV感染者血清的BCA-1和SCF水平均显著高于对照组(P<0.001)。HBV感染合并肝硬化患者SCF水平显著高于HBV感染(无肝硬化)者(P<0.01)。BCA-1水平在HBV-DNA(+/-)及甲胎蛋白(AFP)(正常/异常)组间均存在差异(P<0.05),HBV-DNA阳性患者BCA-1水平高于HBV-DNA阴性患者,AFP异常患者BCA-1水平显著低于AFP正常患者。BCA-1与HBV-DNA、HBeAg均存在正相关(R=0.314;R=0.456;P<0.01)。结论HBV感染者外周血BCA-1与HBV DNA水平紧密相关,SCF水平在HBV感染肝硬化患者中明显升高,可能具有潜在的临床诊断价值。

原发性肾病综合征患儿治疗前后外周血CXCL13和PD-L1~+B淋巴细胞水平变化及临床意义研究

目的 探讨原发性肾病综合征(primary nephrotic syndrome,PNS)患儿治疗前后外周血趋化因子C-X-C基序配体13(chemokine C-X-C motif ligand 13,CXCL13)及程序性死亡受体配体1(programmed death protein ligand 1,PDL1)+B淋巴细胞水平变化的临床意义。方法 选取2022年4~12月收治的激素敏感型初发PNS患儿52例,给予糖皮质激素治疗;以同期在医院体检的30例正常儿童作为健康对照。收集两组儿童临床实验室指标,流式细胞仪检测两组儿童外周血中总B细胞及其PD-L1~+B淋巴细胞比例;酶联免疫吸附法检测两组血清CXCL13,可溶性程序性死亡受体配体1(solubility programmed death protein ligand 1,s PD-L1)及细胞因子[转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)和白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)]水平;Pearson相关性分析CXCL13和PD-L1~+B淋巴细胞及其与实验室指标的相关性。结果与健康对照组比较,治疗前PNS组外周血总B细胞(12.54%±4.23%vs 4.95%±2.83%)和PD-L1~+B淋巴细胞比例(1.17%±0.38%vs 0.35%±0.12%),血清CXCL13(121.03±30.52 pg/ml vs 53.67±12.42 pg/ml)和s PD-L1(116.25±25.68pg/ml vs 47.27±8.14 pg/ml)水平及细胞因子TGF-β1(17.91±2.04 ng/ml vs 12.53±1.62 ng/ml),TNF-α(77.65±7.27ng/ml vs 52.43±4.68 ng/ml),IL-10(14.21±3.56 pg/ml vs 4.76±1.25 pg/ml),IL-1β(64.38±7.46 ng/ml vs 35.57±5.92ng/ml)水平均明显升高,差异具有统计学意义(t=-10.754,-11.468,-11.526,-14.271,-12.360,-17.048,-14.017,-18.103,均P<0.05)。与治疗前相比,PNS组患儿治疗后外周血总B细胞(6.20%±2.48%)和PD-L1~+B淋巴细胞比例(0.43%±0.25%),血清CXCL13(65.27±14.16 pg/ml),s PD-L1(55.63±11.44 pg/ml),TGF-β1(14.35±1.82ng/ml),TNF-α(56.48±4.16ng/ml),IL-10(5.15±1.09 pg/ml),IL-1β(39.38±4.05 ng/ml)均明显降低,差异具有统计学意义(t=9.324,11.731,11.951,15.549,9.930,18.226,17.548,21.237,均P<0.05)。PNS患儿PD-L1~+B淋巴细胞比例与血清ALB和Ig G水平呈负相关(r=-0.619,-0.587,均P<0.05),与Ig M水平呈正相关(r=0.563,P<0.05)。CXCL13表达水平与血清ALB和Ig G水平呈负相关(r=-0.574,-0.522,均P<0.05)。PD-L1~+B淋巴细胞比例与CXCL13表达水平呈正相关(r=0.632,P<0.05)。结论 外周血CXCL13和PD-L1~+B淋巴细胞比例升高与PNS患儿体液免疫紊乱相关。CXCL13可能通过促进外周血中B淋巴细胞趋化性,促进免疫细胞生产炎症细胞因子,加重PNS过度免疫炎症反应。

细胞因子及淋巴细胞亚群在弥漫大B细胞淋巴瘤患者中的表达及临床意义

目的:探讨细胞因子和淋巴细胞亚群在弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者诊断、预后以及疗效评估中的作用,以及替雷利珠单抗对DLBCL患者免疫功能和细胞因子的影响。方法:选择本院23例初治DLBCL患者作为DLBCL组,同期34例巨幼细胞性贫血患者作为对照组,采用ELISA法检测患者外周血中细胞因子IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、TNF-α、IFN-γ水平,采用流式细胞术检测淋巴细胞CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)T淋巴细胞、B淋巴细胞、NK细胞水平、CD4^(+)/CD8^(+)比值。比较不同临床特征、不同疗效的DLBCL患者外周血中细胞因子及淋巴细胞的水平。结果:DLBCL组患者外周血中细胞因子IL-2、IL-6、IL-10水平均明显高于对照组(P<0.05);细胞因子水平与患者年龄、性别无明显相关性(P>0.05);IPI评分越高、高Ann Arbor分期、有B症状、高β2-MG、高LDH及高CRP水平患者外周血中细胞因子IL-6及IL-10的水平均明显升高(P<0.05),高LDH水平患者IL-4水平也明显升高(P<0.05)。与治疗无效组相比,治疗有效组治疗前IL-6和IL-10水平明显降低,CD4^(+)T细胞和CD4^(+)/CD8^(+)比值明显升高(P<0.05);治疗有效组患者治疗后IL-6、IL-10和B淋巴细胞水平较治疗前显著下降(P<0.05),治疗无效组治疗前后细胞因子和淋巴细胞亚群均无明显变化(P>0.05)。经过4周期治疗后,替雷利珠组IL-2水平、CD4^(+)/CD8^(+)比值明显高于非替雷利珠组(P<0.05),CD8^(+)T细胞明显低于非替雷利珠组(P<0.05),替雷利珠组和非替雷利珠组治疗后的B淋巴细胞水平均较治疗前明显降低(P<0.05)。结论:DLBCL患者外周血中细胞因子水平升高和CD4^(+)T细胞数减少,且与疾病的严重程度、预后、治疗效果相关,替雷利珠单抗可通过影响DLBCL患者细胞因子和淋巴细胞亚群改善患者的免疫功能,加强抗肿瘤免疫。

猪淋巴细胞趋化因子XCL1的电子克隆和编码区序列RT-PCR验证

淋巴细胞趋化因子（XCL1）是C族趋化因子的一员，可由CD8＋T细胞、NK细胞、γδT细胞、肥大细胞等多种细胞产生，其趋化性主要作用于CD8＋T细胞和NK细胞。根据猪的EST数据库中猪XCL1基因序列，设计引物采用RT—PCR的方法从猪胸腺中扩增猪XCL1全基因序列，将其连接到pMD-19T载体上并测序，得到猪XCLl基因（GenBank登录号为EU743945）。猪XCL1cDNA大小为333bp，编码由110个氨基酸残基组成的多肽。该多肽序列含Chemokine-C、Chemokine、Chemokine-CC和SCY等功能域，与羊和人的氨基酸序列相似率分别为81．6％和68．4％。预测分析其为分泌蛋白，信号肽剪切位点在21A和22V。猪XCL1基因定位于猪4号染色体（CU468871），基因结构与人XCL1的相似，都由3个外显子组成。该基因ORF翻译起始处基本符合Kozak规则，ORF起始密码子上游同一相位有终止密码子，ORF后有1个加尾信号，预测得到4个可能的启动子，可能性高达85％～98％。总之，通过电子克隆与试验验证，成功地克隆了猪新基因XCL1。

微量残留病监测在ETV6/RUNX1阴性和阳性急性B淋巴细胞白血病患儿预后中的意义

目的探讨微量残留病(MRD)监测在ETV6/RUNX1融合基因阴性、阳性急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)患儿预后中的意义。方法收集2018年1月—2021年6月郑州大学附属儿童医院234例B-ALL患儿临床资料,其中ETV6/RUNX1融合基因阳性78例(阳性组)、阴性156例(阴性组)。比较阳性组和阴性组无复发生存期(RFS)差异;统计2个组诱导化疗第15天、第33天和巩固治疗开始前(第12周)MRD检测结果,分别记为MRD1、MRD2、MRD3;分析2个组组内MRD1、MRD2、MRD3在B-ALL患儿预后中的意义。结果与阴性组比较,阳性组RFS延长(P=0.029)。在阴性组内,MRD1阴性和阳性患儿RFS差异无统计学意义(P>0.05);MRD2、MRD3阴性患儿RFS均长于MRD2、MRD3阳性患儿(P<0.05);MRD3阳性是B-ALL患儿预后的独立影响因素(比值比值为=3.678,95%可信区间为1.254~10.785,P=0.018)。在阳性组内。MRD1、MRD2阴性和阳性患儿RFS差异无统计学意义(P>0.05);MRD3阴性患儿RFS长于MRD3阳性患儿;多因素分析结果显示,MRD3阳性并非患儿RFS的独立影响因素(P>0.05)。结论监测MRD对ETV6/RUNX1融合基因阴性B-ALL患儿预后的意义更大,建议持续监测;对于ETV6/RUNX1融合基因阳性患儿,MRD监测意义较弱,临床可根据实际情况决定是否采用。

不可复性牙髓炎患者血清可溶性B7-H3、CX3趋化因子受体1水平变化及其临床意义

目的检测不可复性牙髓炎患者可溶性B7-H3(sB7-H3)、CX3C趋化因子受体1(CX3CR1)水平变化,探讨二者在预后中的评估价值。方法选取104例不可复性牙髓炎患者为病例组,其中急性牙髓炎52例、慢性牙髓炎52例,根据治疗结果分为预后好组83例和预后差组21例;选同期体检健康者101例为健康组。采用酶联免疫吸附法检测血清sB7-H3、CX3CR1水平。结果病例组血清sB7-H3、CX3CR1水平高于健康组(P<0.05)。急性牙髓炎患者血清sB7-H3、CX3CR1水平高于慢性牙髓炎患者(P<0.05)。预后差组治疗前后血清sB7-H3、CX3CR1水平高于预后好组(P<0.05);血清sB7-H3、CX3CR1水平不同时间、组间及交互作用比较,差异有统计学意义(P<0.05)。预后差组病情为急性的患者比例高于预后好组(P<0.05)。sB7-H3、CX3CR1是不可复性牙髓炎患者预后差的独立影响因素(P<0.05)。结论不可复性牙髓炎患者血清sB7-H3、CX3CR1水平升高,二者可能成为评估不可复性牙髓炎病情及治疗效果的重要指标。

外周血T、B淋巴细胞亚群及趋化因子在慢性荨麻疹患者中的检测价值探究

目的:探究外周血T、B淋巴细胞亚群及趋化因子在慢性荨麻疹患者中的检测价值。方法:选取2019年3月-2021年1月本院93例慢性荨麻疹患者为观察组,选取同期93例体检健康者为对照组。比较两组的外周血T淋巴细胞亚群(CD3^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+))、B淋巴细胞亚群(CD3^(+)CD19^(+)、CD19^(+))及趋化因子(CCL-27、MCP-1、Rantes)水平;比较观察组中不同荨麻疹活动性评分(UAS)者的外周血T、B淋巴细胞亚群及趋化因子水平;采用Spearman秩相关分析外周血T、B淋巴细胞亚群及趋化因子水平与UAS的关系。结果:观察组CD8^(+)、CCL-27、MCP-1、Rantes均高于对照组,CD3^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)、CD3^(-)CD19^(+)、CD19^(+)均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组中不同UAS者的外周血T、B淋巴细胞亚群和血清趋化因子比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。UAS>4分患者的CD8^(+)、CCL-27、MCP-1、Rantes均高于UAS为0~2分和3~4分患者,CD3^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)、CD3^(-)CD19^(+)、CD19^(+)均低于UAS为0~2分和3~4分患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。UAS为3~4分患者的CD8^(+)、CCL-27、MCP-1、Rantes均高于UAS为0~2分患者,CD3^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)、CD3^(-)CD19^(+)、CD19^(+)均低于UAS为0~2分患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。Spearman秩相关分析显示,CD8^(+)、CCL-27、MCP-1、Rantes与UAS均呈正相关,其CD3^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)、CD3^(+)CD19^(+)、CD19^(+)与UAS均呈负相关(P<0.05)。结论:外周血T、B淋巴细胞亚群及趋化因子在慢性荨麻疹患者中异常表达,且与疾病活动度有密切的关系,因此在慢性荨麻疹患者中的检测价值较高。

缬沙坦对动脉粥样硬化兔核因子κB和单核细胞趋化因子-1的影响

目的:探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)拮抗剂缬沙坦(Val-sartan)对动脉粥样硬化(AS)兔核因子κB(NF-κB)和单核细胞趋化因子-1(MCP-1)的影响。方法:24只雄性日本大耳白兔随机分为3组:正常对照组,AS模型组,缬沙坦治疗组。喂养12周,进行血脂测定、主动脉内膜/中膜比值测定、主动脉NF-κB和MCP-1的表达和蛋白质含量测定。结果:AS模型组NF-κB和MCP-1蛋白含量显著增加(P<0.05),缬沙坦治疗组显著减少(P<0.05),且NF-κB活化和MCP-1表达之间成正相关(r=0.728,P<0.01);缬沙坦治疗组及AS模型组的血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)均无差别(P均>0.05),但均高于正常对照组。与AS模型组比较,缬沙坦治疗组主动脉内膜/中膜厚度比值明显减少(P<0.05)。结论:缬沙坦可以干预AS的形成,其机制可能与其抑制NF-κB的活化从而下调MCP-1的表达有关。

B淋巴细胞瘤-2关联永生基因3蛋白、多重肿瘤抑制基因1在宫颈癌癌前病变中表达及联合液基细胞学检查的临床意义

目的研究B淋巴细胞瘤-2关联永生基因3(BAG3)蛋白、多重肿瘤抑制基因1(P16)在宫颈癌癌前病变中表达及联合液基细胞学检查的临床意义。方法选择绵阳市中心医院2015年6月至2017年6月在妇科门诊筛查并确诊的120例宫颈病变病人为研究对象,根据其病变情况分为两组,其中癌前病变组病人69例,宫颈癌组病人51例。对比两组病人的BAG3、P16水平,将不同严重程度宫颈癌癌前病变病人的BAG3、P16水平进行比较,分析联合检测效能。结果宫颈癌组病人的BAG3(2.74±0.37)水平、P16(1.45±0.38)水平显著高于癌前病变组BAG3(1.70±0.51)、P16(0.53±0.16),差异有统计学意义(P<0.05)。不同严重程度宫颈癌癌前病变病人的BAG3和P16水平差异有统计学意义(P<0.05),其中宫颈上皮内瘤变Ⅰ级(CINⅠ)组的BAG3(1.01±0.24)水平低于CINⅡ组BAG3(1.78±0.79)和CINⅢ组的BAG3(2.33±0.88),且CINⅡ组低于CINⅢ组,差异有统计学意义(P<0.05);CINⅠ组的P16(0.21±0.06)水平低于CINⅡ组P16(0.45±0.10)和CINⅢ组的P16(0.72±0.17)水平,且CINⅡ组低于CINⅢ组,差异有统计学意义(P<0.05)。联合诊断对于宫颈癌的诊断特异度显著高于单独检测,差异有统计学意义(P<0.05)。通过ROC曲线分析结果发现联合检测对于宫颈癌癌前病变的诊断ROC曲线下面积显著高于单独检测(P<0.05)。结论随着宫颈癌前病变的进展,P16、BAG3表达增加,BAG3蛋白、P16联合液基细胞学检查对于病人的诊断具有积极的意义。

盐酸法舒地尔对老年脑梗死患者疗效及血清高迁移率族蛋白B1、可溶性CD40L和单核细胞趋化因子1的影响

目的分析盐酸法舒地尔对老年脑梗死的治疗效果及对血清中高迁移率族蛋白(HMG)B1、可溶性CD40L(s CD40L)和单核细胞趋化因子(MCP)-1的影响。方法 146例老年脑梗死患者随机分为两组,对照组73例,应用常规治疗,观察组73例,在常规治疗基础上加用盐酸法舒地尔。应用酶联免疫实验检测治疗前、后血清中HMGB1、s CD40L和MCP-1的表达差别。结果两组治疗后显效率差别显著(P<0.05)。观察组治疗后血清中HMGB1、s CD40L和MCP-1表达的下降值明显高于对照组(P<0.05)。结论盐酸法舒地尔治疗脑梗死老年患者的疗效明显,且能有效下调血清中HMGB1、s CD40L和MCP-1的表达,优化内环境。

核因子-κB对哮喘患者T淋巴细胞血红素氧合酶1表达的调控

探讨核因子κB(NF κB)对哮喘患者T淋巴细胞HO 1表达的转录调节机制。分离 18例急性发作期哮喘患者外周血T淋巴细胞 ,并分成 3组培养 :对照组、加入NF κB激动剂肿瘤坏死因子 α(TNF α)组、同时加入TNF α和NF κB抑制剂二硫代氨基甲醇吡咯烷 (PDTC)组。培养 6h后留取细胞 ,用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)检测血红素氧合酶 1(HO 1)的mRNA。培养 2 4h后留取细胞用Western印迹法检测HO 1的表达。发现TNF α组T淋巴细胞HO 1蛋白和mRNA表达水平显著高于对照组 (q =4 4 4 8、2 9 94 ,P均 <0 0 1) ,而同时加入TNF α和PDTC培养组T淋巴细胞HO 1蛋白和mRNA表达水平显著低于TNF α组 (q =4 3 2 3、2 7 99,P均 <0 0 1)。可见哮喘患者T淋巴细胞HO 1基因转录可能是通过激活NF κB进行调控。T淋巴细胞NF κB

中西医结合治疗脾胃虚寒型慢性浅表性胃炎疗效及对外周血胃肠激素、T淋巴细胞亚群、IL-8、IL-32、MCP-1的影响

目的探讨加味黄芪建中汤联合艾司奥美拉唑治疗脾胃虚寒型慢性浅表性胃炎(chronic superficial gastritis,GAS)的效果。方法选择2019年10月—2021年5月收治的190例脾胃虚寒型慢性浅表性胃炎患者进行研究,使用随机数字表将其分为试验组和对照组,每组95例,对照组接受艾司奥美拉唑治疗,试验组接受加味黄芪建中汤联合艾司奥美拉唑治疗,共治疗8周,比较两组外周血胃肠激素、T淋巴细胞亚群、白细胞介素(interleukin,IL)-8、IL-32、单核细胞趋化因子-1(monocyte chemotactic protein 1,MCP-1)水平,比较两组治疗前后中医证候积分以及中医证候疗效。结果治疗后试验组胃动力素(motilin,MTL)、CD_(3)^(+)、CD_(4)^(+)、CD_(4)^(+)/CD_(8)^(+)水平均高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05),试验组慢性浅表性胃炎、P物质(SP)、CD_(8)^(+)、IL-8、IL-32、MCP-1以及中医证候积分均低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05),试验组中医证候疗效优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论加味黄芪建中汤联合艾司奥美拉唑治疗脾胃虚寒型慢性浅表性胃炎具有确切的疗效,可有效调节胃肠激素的分泌,改善免疫功能,抑制炎症反应,适合在临床推广应用。