长链非编码RNA人类白细胞抗原复合体18通过微RNA-497-5p/细胞周期蛋白E1轴调节弥漫性大B细胞淋巴瘤的增殖、凋亡和侵袭

目的 探讨长链非编码RNA人类白细胞抗原复合体18(lncRNA HCG18)调控微RNA-497-5p(miR-497-5p)/细胞周期蛋白E1(CCNE1)轴对弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。方法 实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、蛋白质印迹法分别检测2018年5月至2021年5月收集的恩施土家族苗族自治州中心医院DLBCL病人淋巴组织、良性淋巴结增生病人的淋巴组织、人正常B细胞永生化细胞HMy2.CIR、DLBCL细胞系SU-DHL-1、OCI-LY8、U2932中HCG18、miR-497-5p表达及CCNE1蛋白表达,将OCI-LY8细胞分为Ct组(正常培养的OCI-LY8细胞)、pcDNA组(细胞转染过表达物阴性对照)、pcDNA-HCG18组(细胞转染HCG18过表达物)、si-NC组(细胞转染小干扰RNA阴性对照)、si-HCG18组(细胞转染HCG18小干扰RNA)、si-HCG18+inhibitorNC组(细胞转染HCG18小干扰RNA和抑制物阴性对照)、si-HCG18+miR-497-5p inhibitor组(细胞转染HCG18小干扰RNA和miR-497-5p抑制物),CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Transwell检测细胞侵袭,蛋白质印迹法检测CCNE1、增殖细胞核抗原(PCNA)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白表达,双萤光素酶验证HCG18与miR-497-5p、miR-497-5p与CCNE1的关系。结果 在DLBCL淋巴组织和细胞中,HCG18、CCNE1蛋白高表达,miR-497-5p低表达,且在OCI-LY8细胞中HCG18、CCNE1蛋白表达上调最高,miR-497-5p表达下调最多(P<0.05),因此,以OCI-LY8细胞进行后续研究,与si-NC组比较,si-HCG18组HCG18(0.26±0.03比1.01±0.01)、CCNE1蛋白(0.45±0.03比1.44±0.19)表达降低,miR-497-5p(1.95±0.14比1.03±0.02)表达升高(P<0.05),与pcDNA组比较,pcDNA-HCG18组HCG18(1.96±0.23比1.02±0.01)、CCNE1蛋白(2.33±0.21比1.42±0.18)表达升高,miR-497-5p(0.28±0.02比1.02±0.02)表达降低(P<0.05),与siHCG18组、si-HCG18+inhibitor NC组比较,miR-497-5p表达降低(1.21±0.09比1.95±0.14、1.94±0.13),CCNE1蛋白(0.87±0.08比0.45±0.03、0.44±0.04)表达上调(P<0.05),沉默HCG18可抑制OCI-LY8细胞增殖、侵袭行为及PCNA、MMP-9蛋白表达,诱导细胞凋亡及Bax蛋白表达,而上调HCG18则呈相反趋势,下调miR-497-5p逆转了沉默HCG18对OCI-LY8细胞增殖、侵袭、凋亡的影响,HCG18靶向调控miR-497-5p/CCNE1。结论 沉默HCG18可能通过调控miR-497-5p/CCNE1抑制OCI-LY8细胞增殖、侵袭,诱导细胞凋亡。

UBE1与Bcl-2在弥漫性大B细胞淋巴瘤中的表达及意义

目的探讨弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中遍在蛋白活化酶E1(UBE1)和凋亡抑制基因Bcl-2蛋白的表达及临床病理意义。方法收集80例DLBCL组织和30例良性淋巴组织反应性增生(RH),应用免疫组化技术(EnVision二步法)对DLBCL组织进行免疫分型并检测其免疫表型GCB型、ABC型中UBE1、Bcl-2蛋白的表达;同时检测UBE1、Bcl-2蛋白在RH组织中的表达。分析UBE1、Bcl-2蛋白表达与DLBCL患者临床病理特征的关系,及DLBCL组织中UBE1与Bcl-2表达的相关性。结果 DLBCL组织中UBE1阳性表达率为65.0%(52/80),RH组织中阳性表达率为13.3%(4/30),两者差异具有统计学意义(P<0.05);GCB型和ABC型的阳性表达率分别为53.3%(16/30)、72.0%(36/50),两者差异具有统计学意义(P<0.05)。DLBCL组织中Bcl-2阳性表达率为51.3%(41/80),RH组织中阳性表达率为10.0%(3/30),两者差异具有统计学意义(P<0.05);GCB型和ABC型的阳性表达率分别为36.7%(11/30)、60.0%(30/50),两者差异具有统计学意义(P<0.05)。在DLBCL组织中,UBE1的阳性表达率与患者的年龄、累及结外数目有关(P<0.05);Bcl-2的阳性表达率与DLBCL患者的年龄、Ann Arbor分期、累及结外数目、国际预后指数等病理特征有关(P<0.05)。UBE1在ABC型中的表达与Bcl-2的表达呈正相关(r=0.582,P=0.001)。结论 UBE1、Bcl-2蛋白在DLBCL的ABC型中表达较高,在肿瘤的发生、发展及侵袭中起着一定的作用,UBE1与Bcl-2蛋白的高表达可能提示DLBCL患者的不良预后。

缺氧诱导因子-1α和BCL-2/腺病毒E1B19 kDa相关蛋白3在中耳胆脂瘤表达及意义

目的探讨缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1,HIF-1α)和BCL-2/腺病毒E1B19KDa相关蛋白3(Bcl2/adenovirus E1B 19 kD interacting protein 3,BNIP3)在中耳胆脂瘤中的表达及胆脂瘤上皮的凋亡情况。方法采用免疫组织化学方法检测30例中耳胆脂瘤标本与18例外耳道皮肤标本中HIF-1α和BNIP3蛋白的表达情况,使用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick-end-labeling,Tunel)检测20例中耳胆脂瘤标本和18例外耳道皮肤标本的凋亡情况。使用Pearson相关分析检验HIF-1α和BNIP3蛋白之间的相关性。结果 HIF-1α在胆脂瘤组和对照组的平均光密度分别为0.16±0.07和0.08±0.03,两组比较差异有统计学意义(t=4.279,P<0.01);BNIP3在胆脂瘤组和对照组的平均光密度分别为0.16±0.08和0.11±0.06,两组比较差异有统计学意义(t=2.463,P=0.0185);经pearson相关分析,在胆脂瘤上皮中,HIF-1α和BNIP3之间呈正相关(r=0.418,P=0.003);Tunel染色中,凋亡指数在胆脂瘤组和对照组分别为(52.8±12.5)%和(9.99±2.97)%,两组比较差异有统计学意义(t=14.166,P<0.01)。结论 HIF-1α和BNIP3在中耳胆脂瘤中的异常表达可能与胆脂瘤的高凋亡特性有关。

B细胞淋巴瘤/白血病-2基因、CD10和细胞周期蛋白D1在B细胞性非霍奇金淋巴瘤组织中的表达及意义

目的探讨B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(Bcl-2)、CD10和细胞周期蛋白D1(cyclin D1)在B细胞性非霍奇金淋巴瘤(B-NHL)组织中的表达及临床意义。方法选择2017年6月至2019年8月新乡医学院第一附属医院收治的78例B-NHL患者(B-NHL组)和50例淋巴组织反应性增生患者(对照组)为研究对象。取B-NHL组患者肿瘤组织和对照组患者反应性增生淋巴组织,采用免疫组织化学染色法检测Bcl-2、CD10及cyclin D1表达,比较2组患者Bcl-2、CD10及cyclin D1表达情况;收集B-NHL患者临床病历资料,分析Bcl-2、CD10和cyclin D1水平与B-NHL临床病理特征的关系;对B-NHL患者随访1 a,统计患者病死情况,采用单因素分析和logistic回归分析影响预后的因素。结果 B-NHL组患者Bcl-2、CD10及cyclin D1阳性表达率分别为78.21%(61/78)、38.46%(30/78)、87.18%(68/78),对照组患者Bcl-2、CD10及cyclin D1阳性表达率分别为36.00%(18/50)、100.00%(50/50)、0.00%(0/50);B-NHL组患者Bcl-2、cyclin D1阳性表达率显著高于对照组(χ^(2)=22.971、92.992,P<0.01),CD10阳性表达率显著低于对照组(χ^(2)=49.231,P<0.01)。B-NHL患者的年龄、性别、肿瘤直径、肿瘤位置、临床分期与Bcl-2、CD10及cyclin D1阳性表达无关(P>0.05);B-NHL患者的病理类型与CD10、cyclin D1阳性表达相关(P<0.05),与Bcl-2阳性表达无关(P>0.05)。B-NHL组患者病死20例(25.64%),生存58例(74.36%);肿瘤临床分期、病理类型、Bcl-2、CD10及cyclin D1表达与B-NHL患者病死相关(P<0.05),年龄、性别、肿瘤直径、肿瘤位置与B-NHL患者病死无关(P>0.05)。Logistic回归分析结果显示,临床分期Ⅲ~Ⅳ期、病理类型为弥漫大B细胞淋巴瘤、Bcl-2阳性表达、cyclin D1阳性表达及CD10阴性表达是影响B-NHL患者死亡的独立危险因素(P<0.01)。结论 Bcl-2、CD10及cyclin D1在B-NHL组织中异常表达,其可能参与了B-NHL的发生、发展;CD10、cyclin D1检测可鉴别诊断不同病理类型的B-NHL,且可作为评估B-NHL患者预后的参考指标。

miR-181b对肝癌HepG2细胞增殖以及Bcl-2和SP1蛋白表达的影响

目的:研究miR-181b对人肝癌G2细胞(HepG2)中B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和转录因子SP1蛋白及mRNA表达的调节作用,探讨miR-181b对HepG2细胞增殖的影响。方法:用人工合成的miR-181b相应的双链互补DNA片段,插入miRNASelectTMpEGP-miR载体中,经测序鉴定后克隆microRNA的高表达质粒;用脂质体将miR-181b高表达质粒转染进HepG2细胞,经嘌呤霉素筛选获得阳性克隆。用RT-PCR技术和Western blotting方法分别检测该细胞系中Bcl-2和SP1的mRNA和蛋白表达情况。用MTT法检测HepG2细胞增殖的变化情况。结果:Western blotting结果显示miR-181b能够减少Bcl-2和SP1蛋白质的表达,RT-PCR分析显示Bcl-2和SP1 mRNA表达减少。MTT显示转染后细胞的生长速率比未转染的细胞明显减慢。结论:miR-181b抑制HepG2肝癌细胞增殖,提示可能与其下调Bcl-2和SP1的表达有关。

PTEN及BCL-2在急性髓系白血病中的表达及意义

目的:探讨人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源蛋白的基因(PTEN)及B细胞淋巴瘤/白血病-2(BCL-2)在急性髓系白血病(AML)中的表达及意义。方法:采用Real-time PCR和Western blot法检测80例AML(包括56例初治患者,16例缓解患者,8例复发患者)及30例非血液病患者骨髓中PTEN及BCL-2的mRNA及蛋白表达水平,并分析二者与临床病理参数的关系。结果:初治和复发组患者骨髓细胞PTEN mRNA及蛋白表达水平均显著低于对照组及缓解组(P<0.01),BCL-2 mRNA及蛋白表达量均显著高于对照组及缓解组(P<0.01)。PTEN与BCL-2 mRNA表达水平与AML患者年龄,性别及白细胞计数无相关性(P>0.05)。AML患者中PTEN与BCL-2蛋白及mRNA表达水平均呈负相关(r=-0.432,r=-0.569)。结论:PTEN及BCL-2参与AML的发生发展,并对AML的化疗效果起着指示作用。

不同艾灸预处理时间对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞中HIF-1α、Bcl-2及Caspase-3表达的影响

目的:通过观察不同艾灸预处理时间对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞中低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白和基因表达的变化,探讨艾灸预处理对MIRI预防保护机制。方法:将40只大鼠分为正常组、模型组、艾灸预处理5天组、艾灸预处理10天组。取"内关"穴行艾灸预处理5 d和10 d后,采用冠脉结扎法建立MIRI模型。运用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)技术以及Western blot方法检测大鼠心肌细胞中Bcl-2、HIF-1α及Caspase-3蛋白及基因表达。结果:与正常组比较,模型组HIF-1α和Caspase-3蛋白及mRNA表达均高于正常水平(P<0.01),Bcl-2蛋白及mRNA表达低于正常水平(P<0.01)。与模型组比较,艾灸预处理组HIF-1α蛋白及mRNA表达降低(P<0.01),Bcl-2蛋白及mRNA表达增高(P<0.01),Caspase-3蛋白及mRNA表达下降(P<0.01 or P<0.05)。与5天组比较,艾灸预处理10天组HIF-1αmRNA表达明显降低(P<0.05),Bcl-2蛋白显著增高(P<0.05),Caspase-3蛋白及mRNA表达显著下降(P<0.01)。结论:艾灸预处理可通过降低MIRI大鼠心肌细胞中HIF-1α、Caspase-3的含量,增加心肌细胞中Bcl-2的含量,改善心肌缺血缺氧状态以及抑制心肌细胞凋亡,对损伤心肌细胞起到预防保护作用。其中艾灸预处理10天对心肌细胞保护作用优于5天。

B淋巴细胞瘤-2结合抗凋亡基因1在人脑胶质瘤中的表达及临床意义

目的探讨B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)结合抗凋亡基因1(Bcl-2-associated athanogene 1,BAG-1)在人脑胶质瘤中的表达及临床意义。方法应用免疫组织化SP二步法,检测2009年9月至2021年9月年安徽医科大学第二附属医院的212例人脑胶质瘤标本以及10例正常脑组织标本中的BAG-1的表达,分析其与临床病理及预后的关系。结果检测到BAG-1总体的阳性表达率为61.3%,BAG-1在低级别胶质瘤(Ⅰ~Ⅱ级)和高级别胶质瘤(Ⅲ~Ⅳ级)阳性表达率分别为48.4%和71.1%(P=0.001)。BAG-1表达阴性和阳性的病人的中位生存时间分别为60个月和17个月(P<0.001)。BAG-1表达阴性和阳性的高级别胶质瘤病人中位生存时间分别为31个月和11个月(P<0.001)。BAG-1阴性和阳性表达的病人无进展中位生存时间分别为26个月和8个月(P=0.001)。结论BAG-1在人脑胶质瘤中高表达,与肿瘤的病理分级呈正相关,与病人生存时间呈负相关,BAG-1可能成为预测胶质瘤预后及化疗疗效的重要分子标志物。

矢车菊色素对高龄糖尿病大鼠B细胞淋巴瘤基因2及Bcl-2相关X蛋白基因表达的影响

目的了解矢车菊色素对高龄2型糖尿病大鼠(Goto-Kakizaki rats,GK大鼠)肾损害时B细胞淋巴瘤伯血病基因-2(B cell lymphoma/lewkmia-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 assaciated X protem,Bax)基因表达的影响。方法 25周龄雄性GK大鼠24只随机分为矢车菊组和对照组,每组12只。矢车菊组饲喂含10%葡萄糖的矢车菊色素-3-葡萄糖苷溶液600 mg/L8周,对照组饲喂10%葡萄糖溶液8周。每周测量体重及空腹血糖,8周后处死。RT-qPCR检测大鼠左肾Bcl-2、Bax mRNA表达,同时检测左肾脏器指数、血清糖化血红蛋白(glycated hemoglobin A1c,GHbA1c)并观察右肾病理损害。结果矢车菊组肾Bcl-2 mRNA表达高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。矢车菊组Bax基因与对照组比,mRNA的表达差异无统计学意义(P>0.05)。矢车菊组GK大鼠的体重、空腹血糖、血清GHbA1c和左肾脏器指数较对照组均降低(P<0.05)。与对照组比较,矢车菊组肾脏病理损害明显减轻。结论矢车菊色素可降低GK大鼠的体重、空腹血糖和血清GHbA1c水平,减轻糖尿病的肾损伤,可能与促进Bcl-2基因表达有关。

B细胞淋巴瘤/白血病-2和半胱氨酸蛋白-3在神经元损伤后的变化

B细胞淋巴瘤／白血病-2（B-cell lymphoma／leukemia2，Bcl-2）和半胱氨酸蛋白酶（Caspase）-3是调控细胞凋亡的关键因素。Bcl-2可以对抗细胞凋亡，Caspase-3是细胞凋亡的主要诱导者，在凋亡执行中起到核心作用，二者在细胞凋亡过程中既相互联系又相互制约。脑缺血再灌注损伤后，Bcl-2的过度表达可以使活化的Caspase-3阻断，保护脑组织，缺血早期二者均呈上调趋势，Bcl-2的表达随缺血时间的延长进一步减少。

COX-2和Mcl-1在B细胞非霍奇金淋巴瘤中的表达及临床意义

目的探讨环氧合酶-2(COX-2)和髓细胞白血病-1(Mcl-1)蛋白在B细胞非霍奇金淋巴瘤(B-NHL)中的表达及临床意义。方法采用免疫组化SP法检测43例B-NHL和10例良性淋巴结病变组织中COX-2和Mcl-1蛋白的表达情况。结果COX-2和Mcl-1蛋白在B-NHL中的阳性表达率分别为55.8%(24/43)和65.1%(28/43),明显高于对照组(P<0.05)。Ⅲ/Ⅳ期B-NHL患者COX-2蛋白的表达要高于Ⅰ/Ⅱ期患者(P<0.05),侵袭性B-NHL患者Mcl-1蛋白的表达要高于惰性组(P<0.05)。Spearman相关分析表明COX-2的表达与Mcl-1蛋白的表达呈正相关(r=1.000,P=0.004)。结论COX-2和Mcl-1蛋白在B-NHL中表达上调以及两者之间的阳性表达密切相关,表明COX-2和Mcl-1蛋白在B-NHL的发生和发展中具有协同作用。

MicroRNA-29a对大鼠心肌细胞Bcl-2和Mcl-1表达的调控作用及其机制

目的:探讨microRNA-29a(miR-29a)对大鼠心肌细胞(CM细胞)B细胞白血病/淋巴瘤-2(Bcl-2)和髓样细胞白血病-1(Mcl-1)表达的调控机制。方法:体外培养新生Sprague-Dawley大鼠CM细胞和人胚肾细胞株293T。合成大鼠miR-29a的拟似物(mimic)和抑制剂(inhibitor)。用脂质体Lipofectamine RNAiMAX转染miR-29a mimic进入CM细胞,转染48 h后分别用实时荧光定量PCR和Western blotting检测Bcl-2和Mcl-1mRNA和蛋白的表达变化。构建Bcl-2和Mcl-1的萤光素酶报告基因载体(DNA质粒),转染293T细胞(DNA质粒和miRNA共转染)和CM细胞(miRNA和DNA质粒先后转染),双萤光素酶报告基因系统检测萤光素酶的表达变化。结果:CM细胞转染miR-29a mimic 48 h后,Bcl-2和Mcl-1 mRNA和蛋白的水平均下调(P<0.05)。双萤光素酶报告基因系统显示,在293T细胞中,miR-29a可特异抑制带有bcl-2和mcl-1 3’UTR上野生型识别元件的报告基因表达(P<0.05),在CM细胞中,抑制内源性的miR-29a水平能促进bcl-2和mcl-1 3’UTR上野生型识别元件的报告基因表达。结论:抗凋亡基因bcl-2和mcl-1是miR-29a的靶基因。miR-29a可能通过作用于Bcl-2和Mcl-1实现对心肌细胞凋亡的调控作用,具体效应仍待进一步阐明。

Caspase-9、Bcl-2和Bax在基底细胞样乳腺癌组织中的表达及意义

目的探讨半胱天冬氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)、B淋巴细胞瘤/白血病-2(Bcl-2)基因、Bcl-2同源拮抗蛋白/致死蛋白(Bax)基因在基底细胞样乳腺癌(BLBC)发生、发展中的作用。方法采用免疫组化法检测43例BLBC标本(BLBC组)、57例非BLBC乳腺癌标本(非BLBC组)及60例正常乳腺组织标本(正常组)Caspase-9、Bcl-2及Bax蛋白的表达水平,分析三者表达的相关性及其与BLBC临床病理特征的关系。结果 BLBC组、非BLBC组Bcl-2表达率均明显高于正常组,Caspase-9和Bax表达率均低于正常组,P均<0.05;Caspase-9、Bcl-2及Bax表达与BLBC淋巴结转移及临床分期相关,与年龄、肿瘤大小无关,Caspase-9与Bax表达呈正相关(r=0.572,P<0.05),Caspase-9与Bcl-2、Bax与Bcl-2表达均呈负相关(r=-0.381,r=-0.408,P<0.05)。结论 Caspase-9与Bax在BLBC组织中均呈低表达,Bcl-2呈高表达;三者在BLBC的发生、发展中共同发挥作用。

痹痛合剂对骨性关节炎大鼠软骨细胞Bcl-2及关节液IL-1和TNF-α表达的影响

目的:观察痹痛合剂对骨性关节炎(OA)模型大鼠软骨细胞B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)mRNA及关节液中白细胞介素-1(IL-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法:48只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组和治疗组各16只,模型组与治疗组大鼠用切断双后肢内侧副韧带及膝前内侧筋膜扩张部的方法复制OA模型,空白对照组和模型组常规饲养,治疗组术后即加服痹痛合剂(每日3次,每次5mL)。术后第8周处死,RT-PCR法检测大鼠软骨细胞Bcl-2 mRNA表达,ELISA法检测大鼠关节液中IL-1和TNF-α的蛋白质水平。结果:模型组与治疗组大鼠软骨细胞Bcl-2 mRNA表达,关节液中IL-1和TNF-α蛋白表达均明显高于空白对照组,治疗组Bcl-2 mRNA表达明显高于模型组,IL-1和TNF-α蛋白表达明显低于模型组。结论:痹痛合剂能显著促进关节软骨细胞Bcl-2 mRNA的表达,并抑制炎症因子IL-1和TNF-α的表达,具有一定的减轻或延缓骨性关节炎的作用。

激活转录因子-2在非特指型弥漫大B细胞淋巴瘤中的表达及其与临床病理特征的关系

目的探讨激活转录因子-2(activating transcription factor-2,ATF-2)在非特指型弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,not otherwise specified,DLBCL,NOS)中表达的意义,并分析其表达与DLBCL,NOS的临床病理特征及预后之间的关系。方法收集60例DLBCL,NOS病例及40例淋巴结反应性增生(reactive hyperplasia,RH)病例的临床病理资料,采用免疫组织化学染色方法(MAX Vision法)检测DLBCL,NOS肿瘤细胞中ATF-2、CyclinD1、BCL-2、CD10、BCL-6及MUM1蛋白的表达情况和ATF-2蛋白在淋巴结RH中的表达。比较ATF-2蛋白在DLBCL,NOS和淋巴结RH两组病例中的表达,并分析ATF-2蛋白表达与DLBCL,NOS的Hans分型、BCL-2、CyclinD1蛋白表达及其他临床病理特征和预后之间的关系。结果ATF-2蛋白在DLBCL,NOS与淋巴结RH组织中均呈现为细胞核染色,染色程度强弱不等,两组病例中,ATF-2蛋白表达的差异有统计学意义(P=0.000)。ATF-2蛋白在DLBCL,NOS不同年龄、性别及Hans分型分组中表达的差异无统计学意义(P>0.05)。ATF-2蛋白在DLBCL,NOS中的表达与CyclinD1及BCL-2蛋白的表达无相关性(P>0.05)。DLBCL,NOS病例中ATF-2蛋白高表达患者与低表达患者总生存期的差异无统计学意义(P=0.194)。结论ATF-2蛋白在DLBCL,NOS中的表达明显高于在淋巴结RH中的表达,因此推测ATF-2蛋白核内高表达与DLBCL,NOS的发生发展有一定关系,可为研究其发病机制、临床治疗提供一条新的思路。

乳腺浸润性导管癌组织中Bag-1、Bcl-2、Bax的表达变化及意义

目的观察乳腺癌浸润性导管癌(IDC)组织中Bag-1、Bcl-2、Bax的表达变化,并探讨其意义。方法采用免疫组化SP法检测85例IDC及其癌旁组织中的Bag-1、Bcl-2、Bax。结果 DC组织中Bag-1、Bcl-2、Bax阳性表达率分别为92.9%(79/85)、78.8%(67/85)、74.1%(63/85),癌旁组织中分别为58.8%(50/85)、58.8%(50/85)、67.1%(57/85)。IDC组织中Bag-1、Bcl-2阳性表达率与癌旁组织比较,P均<0.05。Bag-1表达与IDC肿瘤直径有关(P<0.05)。IDC组织中,Bag-1、Bcl-2表达呈正相关(r=0.512,P<0.05)。结论 IDC组织中Bag-1、Bcl-2高表达,二者在乳腺癌的发生发展中发挥作用。

鼻咽癌组织中Bcl-2、Bax和Caspase-3的表达及意义

目的探讨鼻咽癌组织中B细胞淋巴瘤/白血病-2蛋白(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和半胱氨酸天门冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase-3)蛋白表达及其在鼻咽癌发生发展中的意义。方法采用免疫组化方法检测26例鼻咽癌活检组织和10例鼻咽炎组织中Bcl-2、Bax和Caspase-3的表达情况。结果在鼻咽炎组织中Bcl-2在大多数基底层细胞表达,Bax则在黏膜各层均有表达,Caspase-3在鼻咽炎黏膜组织中有染色反应;鼻咽癌组织中Bcl-2的表达高于癌旁组织和鼻咽炎组织;Bax和Caspase-3的表达低于癌旁组织和鼻咽炎组织,有显著性差异(P<0.05)。结论Bcl-2、Bax和Caspase-3可能共同参与了鼻咽癌的细胞凋亡过程。

甲状腺癌组织中GPX3和Bcl-2、CyclinD1蛋白的表达及意义

目的观察甲状腺癌组织中谷胱甘肽过氧化物酶3(GPX3)和B细胞淋巴瘤/白血病基因-2(Bcl-2)、细胞周期素D1(CyclinD1)蛋白表达并探讨其意义。方法采用免疫组化法检测100例份甲状腺癌组织、32例份甲状腺瘤组织和32例份正常甲状腺组织中GPX3、Bcl-2和CyclinD1蛋白表达,并分析其与甲状腺癌患者临床病理特征的关系,Spearman等级相关分析GPX3、Bcl-2和CyclinD1表达的关系。结果 GPX3蛋白在甲状腺癌组织中的阳性表达率(49%)低于甲状腺腺瘤(75%)和正常组织(81.25%)中(P均<0.05)。Bcl-2蛋白在甲状腺癌组织中的阳性表达率(71%)高于甲状腺腺瘤组织(18.75%)和正常组织(6.25%)中(P均<0.05)。CyclinD1蛋白在甲状腺癌组织中的阳性表达率(64%)高于甲状腺腺瘤组织(3.125%)和正常组织(3.125%)中(P均<0.05)。三种蛋白的表达均与甲状腺癌患者性别、年龄无关,而与癌组织类型、淋巴结转移有关(P均<0.05),但在甲状腺癌组织中GPX3蛋白和Bcl-2蛋白的表达无关(r=-0.079,P>0.05),GPX3蛋白和CyclinD1蛋白表达无关(r=0.152,P>0.05),而Bcl-2蛋白和CyclinD1蛋白表达呈正相关(r=0.393,P<0.05)。结论甲状腺癌组织中GPX3蛋白表达降低,Bcl-2、CyclinD1蛋白表达升高;三者可能与甲状腺癌的发生发展有关,而Bcl-2、CyclinD1蛋白可能在甲状腺癌的发生发展中发挥协同作用。

老年癫痫患者认知功能与血清Bcl-2、IGF-1的相关性

目的探讨老年癫痫患者血清B细胞淋巴瘤/白血病(Bcl)-2、胰岛素样生长因子(IGF)-1水平变化及与患者认知功能的相关性。方法选取2016年7月至2017年4月该院收治的老年癫痫患者52例为观察组,另选取同时期在该院进行体检的健康者40例为对照组,应用蒙特利尔认知评估量表(Mo CA)对两组的认知功能进行测评,应用酶联免疫吸附法检测血清Bcl-2与IGF-1的水平,对比两组认知功能及血清Bcl-2与IGF-1水平的差异,并分析Bcl-2与IGF-1与认知功能的相关性。结果观察组患者的执行能力、注意与集中力、语言、记忆力、MoCA总分显著低于对照组(P<0.05),两组定向力、命名、抽象思维评分对比差异无统计学意义(P>0.05);观察组患者的血清Bcl-2水平显著高于对照组,血清IGF-1水平显著低于对照组(P<0.05);血清BCL-2与认知功能MoCA总分呈显著负相关,血清IGF-1与MoCA总分呈显著正相关(P<0.01)。结论老年癫痫患者的认知功能较正常人低,血清Bcl-2、IGF-1水平均与老年癫痫患者的认知功能存在密切相关性。

miR-210介导的Bcl-2下调促进动脉粥样硬化内皮细胞凋亡的机制

目的:探讨miR-210介导的Bcl-2下调促进动脉粥样硬化内皮细胞凋亡的机制。方法:将常规培养的人主动脉内皮细胞HAECs用100 mg/L氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)对细胞进行处理24 h后,分为对照组(Control组)、动脉粥样硬化内皮细胞模型组(ox-LDL组)、miR-210模拟物及抑制剂组;采用CCK-8实验检测细胞活力,细胞凋亡实验检测细胞凋亡水平,qRT-PCR实验检测细胞miR-210的表达,Western blot实验检测细胞Bcl-2蛋白含量,生物信息学算法确定Bcl-2是否为miR-210的潜在靶点,荧光素酶报告基因检测将Bcl-23′-UTR报告质粒(pRL-Bcl-2)转染进修饰过miR-210的HAECs细胞后的荧光素酶活性。结果:经ox-LDL处理过的HAECs细胞的活力低于Control组,凋亡水平高于Control组,miR-210的表达高于Control组,Bcl-2表达低于Control组(P<0.05);miR-210模拟物能抑制Bcl-23′-UTR报告基因的荧光素酶活性(P<0.05),miR-210抑制剂能提高Bcl-23′-UTR报告基因的荧光素酶活性,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:miR-210介导的Bcl-2下调促进了动脉粥样硬化内皮细胞的凋亡。