芍药苷调节丝氨酸/苏氨酸激酶/鼠双微基因2/p53信号通路对弥漫大B细胞淋巴瘤细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响实验研究

目的:探讨芍药苷(PAE)调节丝氨酸/苏氨酸激酶(AKT)/鼠双微基因2(MDM2)/p53信号通路对弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响。方法:以OCI-LY3细胞为研究对象,分别设置PAE低浓度组(15μmol/L PAE)、PAE中浓度组(30μmol/L PAE)、PAE高浓度组(60μmol/L PAE)、PAE高浓度+SC79(AKT激活剂)组(60μmol/L PAE+8μg/ml SC79),同时以未经处理的细胞为对照组。48 h后,分析细胞增殖、克隆形成能力及细胞周期和凋亡变化,检测AKT/MDM2/p53信号通路相关蛋白的表达水平。结果:与对照组比较,PAE低浓度组、PAE中浓度组、PAE高浓度组细胞凋亡率、p53表达、G_(0)/G_(1)期增加,细胞克隆形成数和细胞增殖率,p-AKT/AKT和p-MDM2/MDM2表达水平,以及G_(2)/M、S期降低(均P<0.05)。与PAE高浓度组比较,PAE高浓度+SC79组细胞凋亡率、p53表达、G_(0)/G_(1)期降低,细胞克隆形成数和细胞增殖率,p-AKT/AKT和p-MDM2/MDM2表达水平,以及G_(2)/M、S期增加(均P<0.05)。结论:PAE通过抑制AKT/MDM2上调p53表达,抑制DLBCL细胞增殖、细胞周期进展,诱导其凋亡。

BIOMED-2引物系统检测T淋巴母细胞性淋巴瘤/急性淋巴细胞白血病中Ig/TCR基因重排

目的探讨BIOMED-2引物系统检测T淋巴母细胞性淋巴瘤(T lymphoblastic lymphoma,T-LBL)/急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)患者免疫球蛋白(immunoglobulin,Ig)/T细胞受体基因(T-cell receptor,TCR)重排的敏感性,分析Ig/TCR基因重排方式。方法采用BIOMED-2引物系统扩增35例T-LBL/ALL中Ig/TCR重排基因,核酸分子异源双链凝胶电泳分析基因重排结果。结果 35例T-LBL/ALL中16例检测出TCR基因重排,检出率为45.7%,其中TCRβ单重排6例(37.5%),TCRγ单重排4例(25.0%),TCRβ和TCRγ双重排3例(18.8%),TCRδ单重排2例(12.5%),TCRγ和TCRδ双重排1例(6.3%)。4例患者同时检测出Ig和TCR基因重排,Ig基因检出率为11.4%。28例T-LBL中11例检测出TCR基因重排(39.3%),7例T-ALL中6例检测出TCR基因重排(85.7%)。结论利用BIOMED-2引物系统可检测出部分T-LBL患者的Ig/TCR基因重排,是一种辅助诊断工具。

亚综合征抑郁B细胞淋巴瘤白血病-2基因表达研究

目的探讨B细胞淋巴瘤白血病-2(Bcl-2)基因与亚综合征抑郁的关系。方法应用TaqMan探针及荧光实时定量逆转录-聚合酶链反应方法,检测亚综合征抑郁组(64例)与正常对照组(64例)外周血白细胞Bcl-2基因的mRNA表达水平的差异;应用汉密尔顿抑郁量表17项(Hamilton Depression Rating Scale 17,HAMD17)评定患者的抑郁症状。结果亚综合征抑郁组Bcl-2基因mRNA相对表达水平低于正常对照组[(0.34±0.11)vs(0.41±0.13),P<0.01],亚综合征抑郁组Bcl-2表达水平与HAMD17评分的相关不具有统计学意义(r=-0.22,P>0.05)。结论 Bcl-2基因低表达可能与亚综合征抑郁的病理生理机制有关。

B细胞淋巴瘤/白血病-2基因、CD10和细胞周期蛋白D1在B细胞性非霍奇金淋巴瘤组织中的表达及意义

目的探讨B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(Bcl-2)、CD10和细胞周期蛋白D1(cyclin D1)在B细胞性非霍奇金淋巴瘤(B-NHL)组织中的表达及临床意义。方法选择2017年6月至2019年8月新乡医学院第一附属医院收治的78例B-NHL患者(B-NHL组)和50例淋巴组织反应性增生患者(对照组)为研究对象。取B-NHL组患者肿瘤组织和对照组患者反应性增生淋巴组织,采用免疫组织化学染色法检测Bcl-2、CD10及cyclin D1表达,比较2组患者Bcl-2、CD10及cyclin D1表达情况;收集B-NHL患者临床病历资料,分析Bcl-2、CD10和cyclin D1水平与B-NHL临床病理特征的关系;对B-NHL患者随访1 a,统计患者病死情况,采用单因素分析和logistic回归分析影响预后的因素。结果 B-NHL组患者Bcl-2、CD10及cyclin D1阳性表达率分别为78.21%(61/78)、38.46%(30/78)、87.18%(68/78),对照组患者Bcl-2、CD10及cyclin D1阳性表达率分别为36.00%(18/50)、100.00%(50/50)、0.00%(0/50);B-NHL组患者Bcl-2、cyclin D1阳性表达率显著高于对照组(χ^(2)=22.971、92.992,P<0.01),CD10阳性表达率显著低于对照组(χ^(2)=49.231,P<0.01)。B-NHL患者的年龄、性别、肿瘤直径、肿瘤位置、临床分期与Bcl-2、CD10及cyclin D1阳性表达无关(P>0.05);B-NHL患者的病理类型与CD10、cyclin D1阳性表达相关(P<0.05),与Bcl-2阳性表达无关(P>0.05)。B-NHL组患者病死20例(25.64%),生存58例(74.36%);肿瘤临床分期、病理类型、Bcl-2、CD10及cyclin D1表达与B-NHL患者病死相关(P<0.05),年龄、性别、肿瘤直径、肿瘤位置与B-NHL患者病死无关(P>0.05)。Logistic回归分析结果显示,临床分期Ⅲ~Ⅳ期、病理类型为弥漫大B细胞淋巴瘤、Bcl-2阳性表达、cyclin D1阳性表达及CD10阴性表达是影响B-NHL患者死亡的独立危险因素(P<0.01)。结论 Bcl-2、CD10及cyclin D1在B-NHL组织中异常表达,其可能参与了B-NHL的发生、发展;CD10、cyclin D1检测可鉴别诊断不同病理类型的B-NHL,且可作为评估B-NHL患者预后的参考指标。

细胞角蛋白19联合B细胞淋巴瘤/白血病-2基因mRNA检测诊断乳腺癌的临床研究

目的探讨联合检测B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(B cell lymphoma/leukemia 2 gene,BCL-2)与细胞角蛋白19(Nuclear oncogene,ck19)基因表达水平在乳腺癌诊断中的应用。方法建立荧光定量聚合酶链反应(Fluorescence Quantita-tive-Polymerase Chain Reaction,FQ-PCR)法,并以甘油醛-3-磷酸脱氢酶(Glyceraldehydes-3-Phosphate Dehydrogenase,GAPDH)为内对照测定20名健康女性体检者(正常对照组)、35例良性乳腺疾病患者(良性乳腺疾病组)和89例乳腺癌患者(乳腺癌组)外周血中BCL-2和ck19的表达量。结果乳腺癌组患者BCL-2和ck19表达水平与GAPDH的比值显著高于正常对照组和良性乳腺疾病组(均P<0.05),而正常对照组与良性乳腺疾病组间BCL-2和ck19表达水平与GAPDH的比值差异无统计学意义(P>0.05)。3组GAPDH差异无统计学意义(P>0.05)。BCL-2与ck19联合检测的灵敏度高于单个基因的检测。结论FQ-PCR技术可以快速定量检测BCL-2和ck19 mRNA,两者联合检测可有效提高对乳腺癌诊断的灵敏度。

儿童急性髓细胞性白血病中B淋巴细胞瘤-2基因和P-糖蛋白表达的临床价值

目的探讨儿童急性髓细胞性白血病中B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)和P-糖蛋白(P-gp)的表达及临床价值。方法采用免疫组化S-P法检测初诊未治的100例儿童急性髓细胞性白血病和50例非恶性血液病患儿中Bcl-2和P-gp的表达,并分析两者的相关性。结果 100例儿童急性髓细胞性白血病骨髓细胞中Bcl-2和P-gp的阳性表达率分别为72.00%和44.00%,高于50例非恶性血液病患儿的4.00%和6.00%,差异均有统计学意义(χ~2=61.664、22.371,P均<0.001)。100例儿童急性髓细胞性白血病骨髓细胞中Bcl-2和P-gp的表达呈正相关关系(r_s=0.373,P<0.001)。结论儿童急性髓细胞性白血病的骨髓细胞中存在Bcl-2和P-gp蛋白的高表达,这可能有助于儿童急性髓细胞性白血病的诊断和预后判断。

中医药基于B细胞淋巴瘤-2/Bax基因表达对白血病细胞凋亡调控影响的研究进展

细胞凋亡调控异常是白血病发生及病情进展的重要原因之一,其中,抗凋亡蛋白B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)/白血病蛋白和促凋亡蛋白Bax对于白血病细胞凋亡的调控起着关键作用。相对于经典的化学药物治疗,中医药治疗白血病具有不可替代的优越性,许多单味中药、中药有效成分和中药复方都有很强的抗肿瘤活性,近年来中医药对于白血病Bcl-2和Bax基因表达影响机制的探究成为了医学领域的研究热点。

血清乳酸脱氢酶、β_(2)-微球蛋白及铁蛋白水平与侵袭性B细胞淋巴瘤患者预后的关系

目的探讨血清乳酸脱氢酶(LDH)、β_(2)-微球蛋白(β_(2)-MG)及铁蛋白水平与侵袭性B细胞淋巴瘤患者预后的关系。方法选取60例侵袭性B细胞淋巴瘤患者,均接受利妥昔单抗+环磷酰胺+表柔比星+长春新碱+泼尼松(R-CHOP)方案化疗,治疗4个疗程后评估临床疗效,检测治疗前后患者血清LDH、β_(2)-MG、铁蛋白水平。随访3年,比较不同预后侵袭性B细胞淋巴瘤患者治疗4个疗程后血清LDH、β_(2)-MG、铁蛋白水平,其与患者预后的相关性采用Spearman秩相关分析。结果60例侵袭性B细胞淋巴瘤患者化疗4个疗程后,完全缓解38例,部分缓解7例,疾病稳定4例,疾病进展11例,疾病控制率为81.67%(49/60)。治疗4个疗程后,侵袭性B细胞淋巴瘤患者血清LDH、β_(2)-MG、铁蛋白水平均明显低于治疗前,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。随访3年,所有患者均无失访,生存43例,死亡17例。生存患者治疗4个疗程后血清LDH、β_(2)-MG、铁蛋白水平均明显低于死亡患者,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。Spearman秩相关分析结果显示,血清LDH、β_(2)-MG、铁蛋白水平与侵袭性B细胞淋巴瘤患者的预后生存均呈负相关(r=-0.718、-0.823、-0.753,P﹤0.05)。结论血清LDH、β_(2)-MG、铁蛋白水平与侵袭性B细胞淋巴瘤患者的预后生存均呈负相关,有助于临床对患者的预后进行客观评价。

B细胞淋巴瘤/白血病因子-2家族相关信号通路与重度抑郁症关系的研究进展

重度抑郁症（MDD）是一种严重行为异常、认知障碍、心境低落的心身疾病之一，对机体消化、免疫、循环和神经系统等均会产生影响并造成机体损伤，且MDD发病率高、复发率高、死亡率高。世界卫生组织（WTO）预测MDD在10年后将是仅次于心血管疾病的重要疾病之一。虽然国外和国内对MDD研究并未间断，但是MDD病因和发病机制还未完全清楚。

大鼠马钱子碱中毒心肌细胞B-淋巴细胞／白血病2基因和半胱氨酸天冬氨酸特异蛋白酶的表达

目的：研究马钱子碱中毒后不同时间段内心肌细胞B-淋巴细胞/白血病2基因（Bcl-2）和半胱氨酸天冬氨酸特异蛋白酶（Caspase-3）表达的病理变化.方法：用20只Wistar大鼠为正常对照组,40只Wistar大鼠复制马钱子碱中毒模型,用免疫组织化学技术检测中毒后大鼠心肌细胞Bcl-2与Caspase-3蛋白的表达,并用图像分析对检测结果进行分析.结果：大鼠在马钱子碱中毒低、中剂量后的1～7d不同时间段内,心肌细胞Bcl-2与Caspase-3蛋白表达均高于正常对照组,差异有统计学意义.结论：Bcl-2和Caspase-3参与了马钱子碱中毒的病理生理过程.

谷氨酰胺对脓毒症大鼠心肌B细胞淋巴瘤/白血病-2及p53表达的影响

目的探讨谷氨酰胺对脓毒症大鼠心肌B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)及p53表达的影响。方法选取无特定病原体级健康成年大鼠42只.雌雄各半,随机分为3组:假手术组6只,手术组18只,谷氨酰胺组18只,采用盲肠结扎穿孔法制备脓毒症模型。手术组和谷氨酰胺组大鼠于6、12、24 h 3个时相点各取6只大鼠心脏标本,每个时相点包含6只手术组大鼠和6只谷氨酰胺组大鼠。原位末端转移酶标记技术检测各时相点大鼠心肌凋亡指数,逆转录聚合酶链式反应法检测各时相点大鼠心肌Bcl-2及p53 mRNA的表达,结果手术组术后6、12、24 h的心肌细胞Bcl-2表达较假手术组明显下调,p53 mRNA的表达较假手术组明显上调(均P<0.05)。谷氨酰胺组术后6、12、24 h的心肌细胞Bcl-2mRNA表达较手术组明显上凋,p53 mRNA的表达较手术组明显下调(均P<0.05)。手术组各时相点心肌细胞凋亡率明显高于假手术组,谷氨酰胺组心肌细胞凋亡率明显低于手术组(均P<0.05)。结论脓毒症大鼠心肌细胞凋亡明显增高,谷氨酰胺可以通过影响Bcl-2及p53的表达来显著抑制脓毒症大鼠心肌细胞的凋亡。

以皮肤肿块为首发临床表现的伴MYC和BCL2重排弥漫性大B细胞淋巴瘤

报告1例以皮肤肿块为首发临床表现的伴细胞性骨髓细胞瘤病病毒癌(MYC)基因和B细胞淋巴瘤因子2(BCL2)基因重排弥漫性大B细胞淋巴瘤。患者女,87岁。左侧眉弓上方皮肤结节1年。皮肤科检查:左眉上方一肤色圆形肿物,隆起于皮肤表面,肿物表面可见浸润性红斑,伴少许渗出,并见结痂、鳞屑,边界清楚。皮损组织病理检查:表皮形态正常,真皮层内大量母细胞样淋巴细胞结节状浸润。免疫组化:母细胞样淋巴细胞CD45、CD79a、B细胞淋巴瘤因子6(BCL6)、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)及MYC均(+);CD3、CD2、CD30、细胞角蛋白(CKP)、间变性淋巴瘤激酶(ALK)及Epstein-Barr病毒编码RNA(EBER)均(-)。荧光原位杂交检测:MYC、BCL2及BCL6均重排。诊断:伴MYC和BCL2重排弥漫性大B细胞淋巴瘤。患者未治疗,2个月后死亡。

ARID5B基因rsl0821936多态位点与儿童急性淋巴细胞白血病易感关联的系统评价和meta分析

目的评价ARID5B基因rsl0821936多态位点与儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)易感的关联。方法计算机检索Cochrane图书馆、PubMed、EMCC、OVID、中国知网、维普中文期刊数据库和万方数据库上的中英文相关文献,检索时间均为建库至2019年03月。2名研究者独立提取资料数据和评价纳入文献,并进行文献偏倚风险评价。采用RevMan5.3和Stata 12.0软件,分别以风险等位基因频率、隐性、显性、共显性和等位基因模型对基因多态性与儿童ALL易感的关联进行meta分析。结果 15篇文献共19个研究纳入meta分析,病例组11 542例,对照组30 205例。所有模型meta分析结果显示,风险等位基因频率(OR=1.77, 95%CI:1.70-1.85)、隐性(OR=1.94, 95%CI:1.61-2.23)、显性(OR=1.92, 95%CI:1.75-2.12)、共显性(OR=2.65, 95%CI:2.31-3.03;OR=1.71, 95%CI:1.54-1.89)及等位基因模型(OR=1.67, 95%CI:1.49-1.87)与儿童ALL易感风险均存在关联。按照种族进行分组分析显示,中国人群的显性模型(CC+TC vs TT)(OR=2.16,95%CI:0.93-5.00)与儿童ALL易感性无关,其余各基因模型亚组分析与增加儿童ALL发生风险仍具有关联。结论 ARID5B基因rsl0821936多态位点与增加儿童ALL易感风险可能存在关联,但与中国儿童ALL人群的易感相关性仍有待进一步研究。

B细胞淋巴瘤/白血病-2在子宫腺肌病中的表达及意义

目的研究B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)在子宫腺肌病远肌层内膜、子宫内膜—肌层界面(EMI)处和异位灶内膜中的表达情况。方法应用免疫组织化学SP法测定40例腺肌病子宫(增生期20例、分泌期20例)的远肌层内膜、EMI处和异位灶内膜中Bcl-2的表达。结果从增生早期至分泌早期,Bcl-2在EMI处腺上皮细胞的表达均呈阳性反应,增生中晚期Bcl-2表达最强,至分泌中晚期则表达基本消失。EMI处、异位灶腺上皮细胞的表达高于远肌层腺上皮(P<0.05),且增生期高于分泌期(P<0.05)。EMI处与异位灶的表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论异位灶腺上皮细胞Bcl-2的表达与EMI处的表达相似,均高于远肌层内膜。

p53和B细胞淋巴瘤/白血病-2蛋白在弥漫性大B细胞淋巴瘤中的表达及与预后的关系

目的 探讨p53和B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)蛋白在弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中的表达及与预后的关系。方法 对72例DLBCL患者进行p53和Bcl-2蛋白检测,并分析p53和Bcl-2蛋白表达情况与DLBCL患者临床特征及预后的关系。结果 DLBCL组织中Bcl-2阳性表达率为47.22%(34/72),p53阳性表达率为52.78%(38/72)。非生发中心(non-GCB)型、有骨髓侵犯、临床分期为Ⅲ~Ⅳ期DLBCL患者的DLBCL组织中Bcl-2阳性表达率均明显高于生发中心(GCB)型、无骨髓侵犯及临床分期为Ⅰ~Ⅱ期患者,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。non-GCB型、乳酸脱氢酶(LDH)水平升高、临床分期为Ⅲ~Ⅳ期DLBCL患者DLBCL组织中p53阳性表达率均明显高于GCB型、LDH正常及临床分期为Ⅰ~Ⅱ期患者,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。不同Bcl-2、p53表达情况的DLBCL患者总生存率(OS)和无进展生存率(PFS)比较,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。Cox回归分析结果显示,p53阳性表达为DLBCL患者OS、PFS的危险因素(P﹤0.05)。结论 p53和Bcl-2蛋白与DLBCL的分型均存在一定关联,根据p53和Bcl-2蛋白的表达情况,可预测DLBCL的分型,且p53作为DLBCL预后的危险因素,根据其表达情况可提前评估DLBCL患者的预后情况。

丁苯酞对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注后B细胞淋巴瘤/白血病-2基因及其相关X蛋白表达的影响

目的:观察丁苯酞(Butylphthalide)对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达的影响,研究在糖尿病合并急性脑卒中患者的治疗中,丁苯酞所发挥的作用机制。方法:选取70只雄性SD大鼠,以简单随机数字法分为治疗组(n=30)、对照组(n=30)及假手术组(n=10)。三组以无菌链脲佐菌素腹腔内注射使实验动物达到糖尿病标准。假手术组切开右侧颈部皮肤,分离右侧颈动脉后,重新缝合皮肤;治疗组及对照组以栓线从右侧颈内动脉入口栓塞右侧大脑中动脉实现大脑中动脉闭塞及再灌注。再灌注30 min后,治疗组以80 mg/(kg·d)丁苯酞剂量灌胃,对照组及假手术组给予等量食用麻油灌胃,连续给药3 d。再灌注后72 h进行神经功能评分,最后以TUNEL法计算细胞凋亡数目,免疫组化检测Bcl-2及Bax表达。结果:治疗组神经功能评分低于对照组(P<0.05);治疗组的凋亡细胞数少于对照组(P<0.05);治疗组的Bcl-2表达高于对照组,而Bax表达低于对照组(P<0.05)。结论:丁苯酞对糖尿病合并急性脑梗死患者脑缺血半暗带中神经细胞凋亡的抑制作用可能是通过上调Bcl-2及下调Bax表达而实现。

中药联合窄谱中波紫外线对寻常型银屑病表皮中B细胞淋巴瘤/白血病-2蛋白、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3及生存素的影响

目的探讨中药联合窄谱中波紫外线(NB-UVB)在调节寻常型银屑病皮损中角质形成细胞凋亡的可能作用。方法选择30例寻常型银屑病患者给予中药银屑病方联合NB-UVB治疗,疗程8周,取治疗前后标本,用免疫组化方法检测正常人(20名)及患者(30例)治疗前后皮损中B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)蛋白、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、生存素(survivin)的表达。结果寻常型银屑病患者皮损中Bcl-2(7.50±2.01)的表达明显低于正常组(12.65±2.83),Caspase-3(21.73±3.70)的表达明显高于正常组织(8.55±2.16),survivin(23.90±2.82)的表达明显高于正常组织(7.06±1.96,P<0.01);治疗后Bcl-2(13.63±2.14)表达上调,Caspase-3(11.70±2.44)、survivin(12.46±1.80)表达下调(P<0.01),三者均有向正常组织表达转化的趋势。银屑病面积和严重程度指数(PASI)评分由治疗前(14.24±3.42)下降至治疗后(3.52±1.07,P<0.01))。结论中药银屑病方联合NB-UVB可能通过调节Bcl-2、Caspase-3、survivin的表达而调节角质形成细胞的凋亡达到治疗目的。

血清β_(2)-MG联合LDH在弥漫性大B细胞淋巴瘤预后判断中的意义

目的探究血清β_(2)-微球蛋白(β_(2)-MG)联合乳酸脱氢酶(LDH)在弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者中的预后价值。方法选择2011年1月—2018年12月山东省滨州市人民医院血液科收治DLBCL患者82例作为DLBCL组,并根据随访3年生存情况分为生存亚组46例和死亡亚组36例,另选同期于医院治疗的淋巴结反应增生(RLNH)患者43例作为RLNH组。比较2组患者血清β_(2)-MG、LDH水平;Pearson检验分析DLBCL患者血清β_(2)-MG与LDH的相关性;比较血清β_(2)-MG、LDH水平在DLBCL患者不同临床病理特征中的差异;Kaplan-Meier法绘制生存曲线分析血清β_(2)-MG、LDH水平及二者联合与DLBCL患者预后的关系;多因素Logistic回归分析影响DLBCL患者预后的危险因素;受试者工作特征曲线(ROC)分析血清β_(2)-MG、LDH及二者联合对DLBCL患者预后的预测价值。结果DLBCL组血清β_(2)-MG、LDH水平明显高于RLNH组(t/P=6.941/<0.001、6.980/<0.001),DLBCL患者血清β_(2)-MG与LDH呈明显正相关(r/P=0.553/<0.001);DLBCL患者血清β_(2)-MG、LDH水平分别与临床分期、国际预后指数(IPI)评分、美国东部协作肿瘤组体质状态(ECOG PS)评分有关,而LDH还与病理类型有关(P均<0.05);血清β_(2)-MG高表达患者3年生存率明显低于低表达患者(43.90%vs.68.29%,χ^(2)/P=4.952/0.026),血清LDH高表达患者3年生存率明显低于低表达患者(39.02%vs.73.17%,χ^(2)/P=9.705/0.002);死亡亚组临床分期Ⅲ~Ⅳ期、有B症状、IPI评分3~4分、ECOG PS评分>2分、淋巴细胞计数降低、β_(2)-MG高表达、LDH高表达比例明显高于生存亚组(P<0.05)。临床分期Ⅲ~Ⅳ期、有B症状、IPI评分3~4分、β_(2)-MG高表达、LDH高表达是导致DLBCL患者预后不良的独立危险因素[OR(95%CI)=3.864(3.436~4.402)、3.587(3.124~4.086)、4.247(3.724~4.943)、4.165(3.763~4.716)、4.032(3.521~4.482)];血清β_(2)-MG、LDH及二者联合预测DLBCL的ROC曲线下面积分别为0.642、0.775和0.852,二者联合的AUC高于单独预测价值(Z/P=9.421/<0.001、8.246/<0.001)。结论DLBCL患者血清β_(2)-MG、LDH高表达,二者联合在DLBCL患者预后中具有一定的预测价值。