亚综合征抑郁B细胞淋巴瘤白血病-2基因表达研究

目的探讨B细胞淋巴瘤白血病-2(Bcl-2)基因与亚综合征抑郁的关系。方法应用TaqMan探针及荧光实时定量逆转录-聚合酶链反应方法,检测亚综合征抑郁组(64例)与正常对照组(64例)外周血白细胞Bcl-2基因的mRNA表达水平的差异;应用汉密尔顿抑郁量表17项(Hamilton Depression Rating Scale 17,HAMD17)评定患者的抑郁症状。结果亚综合征抑郁组Bcl-2基因mRNA相对表达水平低于正常对照组[(0.34±0.11)vs(0.41±0.13),P<0.01],亚综合征抑郁组Bcl-2表达水平与HAMD17评分的相关不具有统计学意义(r=-0.22,P>0.05)。结论 Bcl-2基因低表达可能与亚综合征抑郁的病理生理机制有关。

B细胞淋巴瘤白血病伴骨髓及外周血类Auer小体1例

Auer小体一般被认为是区分髓系和淋系白血病的重要形态标志,在髓系以外,偶见类Auer小体包涵体。本院查见1例B细胞淋巴瘤白血病,其骨髓及外周血细胞胞质中均可见类Auer小体,现报道如下。1临床资料患者,男,83岁,首诊以头晕收治入院。入院查体:体温37℃,心率78次/分,呼吸18次/分,血压138/72 mm Hg;身高170 cm,体质量50 kg;神志清醒,精神尚可,全身皮肤黏膜无黄染;无淋巴结肿大,胸廓正常,呼吸音清,无干湿啰音;腹部平坦,肋下未扪及肝脾,无腹部压痛及反跳痛,无移动性浊音,肠鸣音正常(4次/分),双下肢无浮肿。

p53和B细胞淋巴瘤/白血病-2蛋白在弥漫性大B细胞淋巴瘤中的表达及与预后的关系

目的 探讨p53和B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)蛋白在弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中的表达及与预后的关系。方法 对72例DLBCL患者进行p53和Bcl-2蛋白检测,并分析p53和Bcl-2蛋白表达情况与DLBCL患者临床特征及预后的关系。结果 DLBCL组织中Bcl-2阳性表达率为47.22%(34/72),p53阳性表达率为52.78%(38/72)。非生发中心(non-GCB)型、有骨髓侵犯、临床分期为Ⅲ~Ⅳ期DLBCL患者的DLBCL组织中Bcl-2阳性表达率均明显高于生发中心(GCB)型、无骨髓侵犯及临床分期为Ⅰ~Ⅱ期患者,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。non-GCB型、乳酸脱氢酶(LDH)水平升高、临床分期为Ⅲ~Ⅳ期DLBCL患者DLBCL组织中p53阳性表达率均明显高于GCB型、LDH正常及临床分期为Ⅰ~Ⅱ期患者,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。不同Bcl-2、p53表达情况的DLBCL患者总生存率(OS)和无进展生存率(PFS)比较,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。Cox回归分析结果显示,p53阳性表达为DLBCL患者OS、PFS的危险因素(P﹤0.05)。结论 p53和Bcl-2蛋白与DLBCL的分型均存在一定关联,根据p53和Bcl-2蛋白的表达情况,可预测DLBCL的分型,且p53作为DLBCL预后的危险因素,根据其表达情况可提前评估DLBCL患者的预后情况。

B细胞淋巴瘤/白血病因子-2家族相关信号通路与重度抑郁症关系的研究进展

重度抑郁症（MDD）是一种严重行为异常、认知障碍、心境低落的心身疾病之一，对机体消化、免疫、循环和神经系统等均会产生影响并造成机体损伤，且MDD发病率高、复发率高、死亡率高。世界卫生组织（WTO）预测MDD在10年后将是仅次于心血管疾病的重要疾病之一。虽然国外和国内对MDD研究并未间断，但是MDD病因和发病机制还未完全清楚。

B细胞淋巴瘤/白血病-2基因、CD10和细胞周期蛋白D1在B细胞性非霍奇金淋巴瘤组织中的表达及意义

目的探讨B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(Bcl-2)、CD10和细胞周期蛋白D1(cyclin D1)在B细胞性非霍奇金淋巴瘤(B-NHL)组织中的表达及临床意义。方法选择2017年6月至2019年8月新乡医学院第一附属医院收治的78例B-NHL患者(B-NHL组)和50例淋巴组织反应性增生患者(对照组)为研究对象。取B-NHL组患者肿瘤组织和对照组患者反应性增生淋巴组织,采用免疫组织化学染色法检测Bcl-2、CD10及cyclin D1表达,比较2组患者Bcl-2、CD10及cyclin D1表达情况;收集B-NHL患者临床病历资料,分析Bcl-2、CD10和cyclin D1水平与B-NHL临床病理特征的关系;对B-NHL患者随访1 a,统计患者病死情况,采用单因素分析和logistic回归分析影响预后的因素。结果 B-NHL组患者Bcl-2、CD10及cyclin D1阳性表达率分别为78.21%(61/78)、38.46%(30/78)、87.18%(68/78),对照组患者Bcl-2、CD10及cyclin D1阳性表达率分别为36.00%(18/50)、100.00%(50/50)、0.00%(0/50);B-NHL组患者Bcl-2、cyclin D1阳性表达率显著高于对照组(χ^(2)=22.971、92.992,P<0.01),CD10阳性表达率显著低于对照组(χ^(2)=49.231,P<0.01)。B-NHL患者的年龄、性别、肿瘤直径、肿瘤位置、临床分期与Bcl-2、CD10及cyclin D1阳性表达无关(P>0.05);B-NHL患者的病理类型与CD10、cyclin D1阳性表达相关(P<0.05),与Bcl-2阳性表达无关(P>0.05)。B-NHL组患者病死20例(25.64%),生存58例(74.36%);肿瘤临床分期、病理类型、Bcl-2、CD10及cyclin D1表达与B-NHL患者病死相关(P<0.05),年龄、性别、肿瘤直径、肿瘤位置与B-NHL患者病死无关(P>0.05)。Logistic回归分析结果显示,临床分期Ⅲ~Ⅳ期、病理类型为弥漫大B细胞淋巴瘤、Bcl-2阳性表达、cyclin D1阳性表达及CD10阴性表达是影响B-NHL患者死亡的独立危险因素(P<0.01)。结论 Bcl-2、CD10及cyclin D1在B-NHL组织中异常表达,其可能参与了B-NHL的发生、发展;CD10、cyclin D1检测可鉴别诊断不同病理类型的B-NHL,且可作为评估B-NHL患者预后的参考指标。

急性B淋巴母细胞白血病/B淋巴母细胞性淋巴瘤合并肾脏浸润^(18)F-FDG PET/CT表现

前体淋巴细胞恶性肿瘤以T细胞来源为主,而B淋巴母细胞性淋巴瘤(B-lymphoblastic lymphoma,B-LBL)仅占约10%,常累及皮肤或骨骼,纵隔受累少见。B-LBL与B淋巴母细胞白血病(B-acute lymphoblastic leukemia,B-ALL)可归为一类,骨髓中淋巴母细胞比例≥25%时为B-ALL,比例在5%~25%时应诊断为B-LBL骨髓浸润[1]。肾脏淋巴瘤少见,且多为继发性。本研究观察B-LBL/ALL肾脏浸润的18 F-FDG PET/CT表现。

B细胞淋巴瘤/白血病-2在子宫腺肌病中的表达及意义

目的研究B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)在子宫腺肌病远肌层内膜、子宫内膜—肌层界面(EMI)处和异位灶内膜中的表达情况。方法应用免疫组织化学SP法测定40例腺肌病子宫(增生期20例、分泌期20例)的远肌层内膜、EMI处和异位灶内膜中Bcl-2的表达。结果从增生早期至分泌早期,Bcl-2在EMI处腺上皮细胞的表达均呈阳性反应,增生中晚期Bcl-2表达最强,至分泌中晚期则表达基本消失。EMI处、异位灶腺上皮细胞的表达高于远肌层腺上皮(P<0.05),且增生期高于分泌期(P<0.05)。EMI处与异位灶的表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论异位灶腺上皮细胞Bcl-2的表达与EMI处的表达相似,均高于远肌层内膜。

乳腺B淋巴母细胞性白血病/淋巴瘤1例

患者女性,38岁。1年前发现左乳肿物,未予以任何治疗,1年间肿物逐渐增大。入院查体：左乳1点钟位置触及一大小为2 cm×3 cm肿物,质韧,界限不清。血常规：白细胞10.8×10~9/L（正常3.5~9.5×10~9/L）,淋巴细胞绝对值4.1×109（正常1.1~3.2×10~9/L）,余未见异常。彩超示：左乳结节,BI-RADSⅣ。临床诊断：左乳房肿物。

中药联合窄谱中波紫外线对寻常型银屑病表皮中B细胞淋巴瘤/白血病-2蛋白、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3及生存素的影响

目的探讨中药联合窄谱中波紫外线(NB-UVB)在调节寻常型银屑病皮损中角质形成细胞凋亡的可能作用。方法选择30例寻常型银屑病患者给予中药银屑病方联合NB-UVB治疗,疗程8周,取治疗前后标本,用免疫组化方法检测正常人(20名)及患者(30例)治疗前后皮损中B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)蛋白、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、生存素(survivin)的表达。结果寻常型银屑病患者皮损中Bcl-2(7.50±2.01)的表达明显低于正常组(12.65±2.83),Caspase-3(21.73±3.70)的表达明显高于正常组织(8.55±2.16),survivin(23.90±2.82)的表达明显高于正常组织(7.06±1.96,P<0.01);治疗后Bcl-2(13.63±2.14)表达上调,Caspase-3(11.70±2.44)、survivin(12.46±1.80)表达下调(P<0.01),三者均有向正常组织表达转化的趋势。银屑病面积和严重程度指数(PASI)评分由治疗前(14.24±3.42)下降至治疗后(3.52±1.07,P<0.01))。结论中药银屑病方联合NB-UVB可能通过调节Bcl-2、Caspase-3、survivin的表达而调节角质形成细胞的凋亡达到治疗目的。

B细胞淋巴瘤/白血病11B在小鼠耳蜗螺旋器发育中的表达研究

目的·探索B细胞淋巴瘤/白血病11B(B-cell leukemia/lymphoma 11B,BCL11B)在小鼠耳蜗螺旋器(organ of Corti)发育过程中的表达。方法·选择出生前后不同时期/年龄[胚胎期14.5 d(E14.5)、E15.5、E16.5、E18.5,出生后0日龄(P0)、P2、P4、P7]、随机性别的野生型C57BL/6J小鼠24只,每个年龄3只。将其处死后,取出小鼠双侧耳蜗并固定,对左侧耳蜗解剖获得完整基底膜,右侧耳蜗经蔗糖脱水后进行包埋并制作冰冻切片。采用BCL11B抗体与肌球蛋白6(MYOSIN 6)抗体对小鼠耳蜗基底膜解剖样品、冰冻切片耳蜗样品进行免疫组化分析。采用共聚焦荧光显微镜对上述染色后的不同年龄点的组织样品进行观察,并对BCL11B阳性表达的毛细胞的计数及百分比进行统计。结果·成功制备了8个年龄点的小鼠耳蜗基底膜解剖样品及冰冻切片耳蜗样品。共聚焦荧光显微镜下显示,最先于E15.5胎鼠耳蜗螺旋器底中圈发现BCL11B的表达,其表达特异性出现在MYOSIN6阳性的外侧3排外毛细胞中;随着耳蜗发育,BCL11B在外毛细胞内的表达逐渐增强,至P2时达到顶峰,于P4时逐渐减弱,直至P7时已无法检测到。在BCL11B于外毛细胞表达的整个时期内,螺旋器中的其他细胞均未有BCL11B的表达。分别对BCL11B阳性表达毛细胞计数及百分比进行统计分析,结果显示E16.5、P0和P4这3个年龄点间的差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论·通过免疫组化共染BCL11B与MYOSIN6证实,BCL11B是一个在耳蜗螺旋器中外毛细胞发育早期的特异性表达蛋白。

Ki-67、B细胞淋巴瘤/白血病-6在弥漫大B细胞淋巴瘤中的表达及与患者临床特征和预后的关系

目的探讨Ki-67、B细胞淋巴瘤/白血病-6在弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中的表达及与患者临床特征和预后的关系。方法取71例DLBCL患者的DLBCL组织及其相应的癌旁正常组织,比较不同组织中Ki-67、B细胞淋巴瘤/白血病-6(Bcl-6)的表达情况;收集71例DLBCL患者的临床资料,比较不同临床特征Ki-67、Bcl-6蛋白表达情况;治疗结束后随访3年,比较不同Ki-67、Bcl-6蛋白表达情况DLBCL患者的生存期,DLBCL患者预后的影响因素采用Logistic回归模型分析。结果临床分期为Ⅲ+Ⅳ期、国际预后指数(IPI)≥2和近期疗效为疾病稳定(SD)+疾病进展(PD)的DLBCL患者DLBCL组织中Ki-67蛋白呈高表达;临床分期为Ⅰ+Ⅱ期、正常乳酸脱氢酶(LDH)水平及生发中心(GCB)型DLBCL患者DLBCL组织中Bcl-6蛋白呈高表达,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。Ki-67蛋白高表达DLBCL患者的平均生存期低于低表达患者,Bcl-6蛋白高表达DLBCL患者的平均生存期高于低表达患者,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。单因素分析结果显示,不同临床分期、LDH水平、Hans分型、IPI、Ki-67蛋白表达情况和Bcl-6蛋白表达情况DLBCL患者3年生存率比较,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。多因素Logistic回归模型分析结果显示,临床分期为Ⅲ+Ⅳ期、Hans分型为non-GCB型、Ki-67蛋白高表达、Bcl-6蛋白低表达是DLBCL患者预后的独立危险因素(P﹤0.05)。结论Ki-67、Bcl-6在DLBCL患者中高表达,其表达水平与患者临床病理特征及预后密切相关;临床分期为Ⅲ+Ⅳ期、Hans分型为non-GCB型、Ki-67蛋白高表达、Bcl-6蛋白低表达是DLBCL患者预后的独立危险因素,可作为预测患者预后的有效指标。

CD5和B细胞淋巴瘤/白血病蛋白-2对老年弥漫大B细胞淋巴瘤患者预后的影响

目的探讨CD5和B细胞淋巴瘤/白血病蛋白-2(Bcl-2)对老年弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者预后的影响。方法回顾性分析2007年1月至2013年12月空军军医大学西京医院血液内科被诊断为DLBCL、年龄>60岁的患者35例,对入选患者进行2年随访。收集入选患者临床病理资料及治疗预后信息,免疫组织化学检测CD5、Bcl-2表达,并分别根据CD5、Bcl-2是否为阳性表达(以肿瘤细胞染色阳性>30%)、中枢神经累及与否以及肿瘤临床分期对患者进行分组,并比较各组患者间生存情况。采用SPSS 22.0统计软件对数进行分析。组间比较采用Fisher精确检验法。应用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,Log-Rank法进行曲线间单因素分析;多因素分析采用Cox回归模型。结果研究最终有3例失访,失访率8.6%。入选患者CD5阳性率为21.9%(7/32),Bcl-2阳性率为46.9%(15/32),CD5及Bcl-2共阳性15.6%(5/32)。21.9%(7/32)患者出现中枢累及。10例患者为肿瘤临床Ⅲ期,22例为临床Ⅳ期。患者中位总生存期(OS)为24个月,中位无进展生存期(PFS)为18个月。1年生存率为96.9%(31/32),2年生存率为71.9%(23/32)。单因素分析显示,与CD5-和Bcl-2^-患者比较,CD5^+和Bcl-2^+患者OS和PFS均较低(P<0.05);临床Ⅲ期及Ⅳ期患者PFS(P=0.055)及OS(P=0.076)比较差异均无统计学意义;与无中枢累及患者相比,中枢累及患者OS和PFS较低(均为P=0.004)。另外,CD5^+患者中枢累及率显著大于CD5-患者(57.1%vs 12.0%;P=0.026),Bcl-2^+患者中枢累及率显著大于Bcl-2^-患者(40.0%vs 5.9%;P=0.033),差异均有统计学意义。多因素Cox分析显示,CD5阳性为影响DLBCL患者OS的独立危险因素(OR=11.205,95%CI1.717~73.112;P=0.012)。结论 CD5阳性表达可作为影响老年DLBCL患者预后不良的独立危险因素,对预后判断和未来治疗策略的选择具有重要的临床价值。

B细胞淋巴瘤/白血病-2和半胱氨酸蛋白-3在神经元损伤后的变化

B细胞淋巴瘤／白血病-2（B-cell lymphoma／leukemia2，Bcl-2）和半胱氨酸蛋白酶（Caspase）-3是调控细胞凋亡的关键因素。Bcl-2可以对抗细胞凋亡，Caspase-3是细胞凋亡的主要诱导者，在凋亡执行中起到核心作用，二者在细胞凋亡过程中既相互联系又相互制约。脑缺血再灌注损伤后，Bcl-2的过度表达可以使活化的Caspase-3阻断，保护脑组织，缺血早期二者均呈上调趋势，Bcl-2的表达随缺血时间的延长进一步减少。

丁苯酞对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注后B细胞淋巴瘤/白血病-2基因及其相关X蛋白表达的影响

目的:观察丁苯酞(Butylphthalide)对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达的影响,研究在糖尿病合并急性脑卒中患者的治疗中,丁苯酞所发挥的作用机制。方法:选取70只雄性SD大鼠,以简单随机数字法分为治疗组(n=30)、对照组(n=30)及假手术组(n=10)。三组以无菌链脲佐菌素腹腔内注射使实验动物达到糖尿病标准。假手术组切开右侧颈部皮肤,分离右侧颈动脉后,重新缝合皮肤;治疗组及对照组以栓线从右侧颈内动脉入口栓塞右侧大脑中动脉实现大脑中动脉闭塞及再灌注。再灌注30 min后,治疗组以80 mg/(kg·d)丁苯酞剂量灌胃,对照组及假手术组给予等量食用麻油灌胃,连续给药3 d。再灌注后72 h进行神经功能评分,最后以TUNEL法计算细胞凋亡数目,免疫组化检测Bcl-2及Bax表达。结果:治疗组神经功能评分低于对照组(P<0.05);治疗组的凋亡细胞数少于对照组(P<0.05);治疗组的Bcl-2表达高于对照组,而Bax表达低于对照组(P<0.05)。结论:丁苯酞对糖尿病合并急性脑梗死患者脑缺血半暗带中神经细胞凋亡的抑制作用可能是通过上调Bcl-2及下调Bax表达而实现。

急性B淋巴细胞白血病与淋巴母细胞淋巴瘤合并产单核李斯特菌感染脑膜炎1例报告

目的报告1例急性B淋巴细胞白血病与淋巴母细胞淋巴瘤合并产单核李斯特菌血流感染及脑膜炎感染经治疗失败的病例,总结经验教训,以提高临床对此类感染的诊治水平。方法曲靖市第二人民医院于2021年5月17日收治1例急性B淋巴细胞白血病/淋巴母细胞淋巴瘤化疗患者,血培养检出产单核细胞李斯特菌,诊断为血源性感染导致细菌性脑膜炎,患者经治疗无效死亡。结果患者为58岁男性,因急性B淋巴细胞白血病/淋巴母细胞淋巴瘤接受VDP方案化疗,2021年4月27日化疗结束后复查骨髓穿刺涂片正常,病情评估为持续完全缓解(CR)出院。5月17日患者因“头痛2 d,发热1 d”再次入院,血培养检出产单核李斯特菌;药敏试验结果显示菌株对复方新诺明、青霉素、美罗培南、氨苄青霉素敏感;脑脊液标本二代基因测序(NGS)检出产单核李斯特菌。诊断为合并产单核细胞李斯特菌血源性感染及李斯特菌脑膜炎,经先后使用青霉素、氨苄青霉素治疗,效果欠佳,患者于5月27日16:33死亡。结论临床针对李斯特菌的治疗首选青霉素、氨苄青霉素,但对李斯特菌脑膜炎患者应考虑到血脑屏障对治疗药物的影响,因此,选择美罗培南联合使用可能会起到更好的治疗效果。

p16基因缺失在成人ph阴性急性B淋巴细胞白血病中的临床意义

目的探讨p16基因缺失对成人Ph阴性急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)患者的临床特征及预后的影响。方法回顾性分析210例初发成人ph阴性B-ALL患者的临床资料,根据初发时检测的p16基因状态分为p16基因缺失组61例和无缺失组149例。比较p16基因缺失与无缺失组患者的临床、免疫表型、细胞遗传学、分子学特征及预后。结果p16基因缺失组中伴CD20表达者所占比例明显高于无缺失组(47.5%vs.30.8%,χ^2=5.238,P<0.05),2组患者间其余免疫表型和细胞遗传学分布差异无统计学意义。p16基因缺失组造血干细胞移植率和完全缓解率与无缺失组差异均无统计学意义,复发率明显高于无缺失组(χ^2=12.027,P<0.05)。79例复发患者中,4例患者初发时未检测出p16基因缺失,而复发时检测出p16基因缺失。p16基因缺失组患者的OS和DFS明显低于无缺失组(Logrankχ^2分别为16.715、21.237,均P<0.05)。p16基因缺失组中接受造血干细胞移植患者的OS和DFS均优于化疗患者(Log-rankχ^2分别为25.316、20.637,均P<0.05)。p16基因缺失组CD20阳性患者OS和DFS均明显低于CD20阴性者(Log-rankχ^2分别为7.782、5.733,均P<0.05)。结论p16基因缺失患者CD20阳性表达率高且预后差,造血干细胞移植能够明显改善p16基因缺失患者的预后。

发生组织学转化的滤泡淋巴瘤患者临床病理特征分析

目的:探讨发生组织学转化(histological transformation,HT)的滤泡淋巴瘤(follicular lymphoma,FL)患者的临床表现、组织病理学特征、不同治疗方案疗效及预后。方法:选取我院2018年12月至2022年10月收治的26例发生组织学转化的滤泡淋巴瘤患者,回顾性分析患者的临床特征、病理特征、治疗方案、疗效及生存状况。结果:26例患者,中位年龄57(43~97)岁,其中25例转化为弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma,DLBCL),低级别转化2例,高级别转化19例,1例转化为B淋巴母细胞白血病/淋巴瘤(B-lymphoblastic leukemia/lymphoma,B-LBL);11例出现结外侵犯,8例出现骨髓侵犯;初步诊断时发生转化的患者17例,转化后的疗效5例达到CR,8例达到PR,化疗之后发生转化的患者9例,转化后疗效4例达到PR,两组ORR分别为76.5%和44.4%,两组ORR差异无统计学意义(P=0.194)。全部患者中位随访时间22个月,中位PFS未达到(3~45个月)和中位OS未达到(5~45个月),2年OS率和PFS率分别为80.7%和64.8%。单因素分析结果显示:ECOG评分(P=0.040)、Ki-67(P=0.005)是影响患者PFS的因素。Ann Arbor分期(P=0.014)、FLIPI-1评分(P=0.008)是影响患者OS的因素。多因素分析结果显示,Ki-67(P=0.028)是影响患者PFS独立的预后因素。结论:FL患者发生组织学转化后预后不良,ECOG评分≥2分、Ki-67≥70%的患者PFS差,Ann Arbor分期Ⅲ-Ⅳ期、FLIPI-1评分>2分的患者OS差,Ki-67是影响患者PFS的独立预后因素。

微小RNA-149-5p在弥漫大B细胞淋巴瘤中的表达情况及作用机制

目的探讨微小RNA-149-5p(miRNA-149-5p)在弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中的表达情况及作用机制。方法选择150例DLBCL患者和70例淋巴结反应性增生患者,分别作为观察组和对照组。采用逆转录聚合酶链法检测两组患者中miRNA-149-5p的相对表达量,采用免疫组织化学染色法检测两组患者中核因子κB(NF-κB)/p65、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、胱天蛋白酶3(caspase 3)、Ki-67蛋白的表达情况。依据miRNA-149-5p表达水平,将DLBCL患者分为miRNA-149-5p高表达组和miRNA-149-5p低表达组,比较两组患者的3年生存率。结果观察组患者的miRNA-149-5p相对表达量明显低于对照组,差异有统计学意义(P﹤0.01)。miRNA-149-5p表达情况可能与DLBCL患者的Hans分型有关(P﹤0.01)。观察组患者的NF-κB/p65、Bcl-2、Ki-67蛋白阳性率均明显高于对照组,caspase 3蛋白阳性率明显低于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。miRNA-149-5p高表达组患者的3年生存率为46.4%,明显高于miRNA-149-5p低表达组的17.5%,差异有统计学意义(P﹤0.01)。结论 DLBCL患者中miRNA-149-5p表达下调,可能通过凋亡途径影响肿瘤的发生,miRNA-149-5p低表达可能与DLBCL患者预后不良有关。

同源盒A9和前B细胞白血病同源盒基因在结肠癌中的表达及意义

目的观察同源盒A9(HOXA9)和前B细胞白血病同源盒基因(PBX3)在结肠癌组织及其癌旁组织中的表达,探讨二者与结肠癌临床病理参数的关系及其对结肠癌3年预后的影响。方法选取2014年8月至2016年5月于南阳市第一人民医院进行手术治疗的结肠癌病人77例,取其癌组织及相应癌旁组织,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测结肠癌及其癌旁组织HOXA9 mRNA、PBX3 mRNA表达情况,免疫组织化学法检测其癌组织及癌旁组织标本中HOXA9P与PBX3蛋白表达,分析HOXA9P、PBX3表达与临床病理特征的关系,运用Spearman法分析HOXA9P与PBX3表达相关性,通过Kaplan-Meier法对结肠癌病人3年内存活情况进行分析。结果与癌旁组相比,结肠癌组HOXA9 mRNA[(3.09±0.55)比(1.02±0.15)]、PBX3 mRNA表达水平[(2.51±0.47)比(0.98±0.11)]、HOXA9、PBX3蛋白阳性表达率显著升高(P<0.05);HOXA9、PBX3表达均与结肠癌病人分化程度、TNM分期有关(P<0.05);Spearman相关性分析结果显示结肠癌组织中HOXA9与PBX3 mRNA表达呈正相关(rs=0.643,P<0.05);Kaplan-Meier法分析显示HOXA9、PBX3阳性表达组3年内总生存率(OS)显著低于阴性表达组(41.2%VS 84.6%,43.6%VS 86.4%)。结论结肠癌组织中HOXA9、PBX3均高表达,二者呈正相关,均与结肠癌分化程度、TNM分期及预后相关,可能共同参与结肠癌的发生发展。

矢车菊色素对高龄糖尿病大鼠B细胞淋巴瘤基因2及Bcl-2相关X蛋白基因表达的影响

目的了解矢车菊色素对高龄2型糖尿病大鼠(Goto-Kakizaki rats,GK大鼠)肾损害时B细胞淋巴瘤伯血病基因-2(B cell lymphoma/lewkmia-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 assaciated X protem,Bax)基因表达的影响。方法 25周龄雄性GK大鼠24只随机分为矢车菊组和对照组,每组12只。矢车菊组饲喂含10%葡萄糖的矢车菊色素-3-葡萄糖苷溶液600 mg/L8周,对照组饲喂10%葡萄糖溶液8周。每周测量体重及空腹血糖,8周后处死。RT-qPCR检测大鼠左肾Bcl-2、Bax mRNA表达,同时检测左肾脏器指数、血清糖化血红蛋白(glycated hemoglobin A1c,GHbA1c)并观察右肾病理损害。结果矢车菊组肾Bcl-2 mRNA表达高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。矢车菊组Bax基因与对照组比,mRNA的表达差异无统计学意义(P>0.05)。矢车菊组GK大鼠的体重、空腹血糖、血清GHbA1c和左肾脏器指数较对照组均降低(P<0.05)。与对照组比较,矢车菊组肾脏病理损害明显减轻。结论矢车菊色素可降低GK大鼠的体重、空腹血糖和血清GHbA1c水平,减轻糖尿病的肾损伤,可能与促进Bcl-2基因表达有关。