湿润烧伤膏对糖尿病足创面组织中MMP-2、MMP-9、Bcl-2、Bax水平的影响

目的探讨湿润烧伤膏(MEBO)对糖尿病足创面组织中基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)水平的影响。方法选取2020年5月至2022年5月郑州大学附属郑州中心医院收治的55例糖尿病足患者作为研究对象,按照不同治疗方法将其分为MEBO组(35例)和VSD组(20例),MEBO组患者局部创面采用MEBO治疗,VSD组患者局部创面采用负压封闭引流(VSD)治疗,对比观察两组患者创面面积,创面组织中MMP-2、MMP-9、Bcl-2、Bax水平及临床疗效。结果治疗第7、21天,MEBO组患者创面面积均明显小于VSD组(t=2.719、5.268,P=0.009、P<0.001),创面组织中MMP-2、MMP-9、Bax水平均明显低于VSD组(MMP-2:t=2.138、2.202,P=0.037、0.032;MMP-9:t=2.129、2.476,P=0.038、0.017;Bax:t=3.623、3.038,P=0.001、0.004),Bcl-2水平均明显高于VSD组(t=2.040、3.054,P=0.046、0.004);治疗21 d后,MEBO组患者中显效23例、有效10例、无效2例,明显优于VSD组患者的显效8例、有效7例、无效5例(Z=-2.126,P=0.033)。结论MEBO可通过降低糖尿病足创面组织中MMP-2、MMP-9、Bax水平以及提高Bcl-2水平促进创面愈合。

矢车菊色素对高龄糖尿病大鼠B细胞淋巴瘤基因2及Bcl-2相关X蛋白基因表达的影响

目的了解矢车菊色素对高龄2型糖尿病大鼠(Goto-Kakizaki rats,GK大鼠)肾损害时B细胞淋巴瘤伯血病基因-2(B cell lymphoma/lewkmia-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 assaciated X protem,Bax)基因表达的影响。方法 25周龄雄性GK大鼠24只随机分为矢车菊组和对照组,每组12只。矢车菊组饲喂含10%葡萄糖的矢车菊色素-3-葡萄糖苷溶液600 mg/L8周,对照组饲喂10%葡萄糖溶液8周。每周测量体重及空腹血糖,8周后处死。RT-qPCR检测大鼠左肾Bcl-2、Bax mRNA表达,同时检测左肾脏器指数、血清糖化血红蛋白(glycated hemoglobin A1c,GHbA1c)并观察右肾病理损害。结果矢车菊组肾Bcl-2 mRNA表达高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。矢车菊组Bax基因与对照组比,mRNA的表达差异无统计学意义(P>0.05)。矢车菊组GK大鼠的体重、空腹血糖、血清GHbA1c和左肾脏器指数较对照组均降低(P<0.05)。与对照组比较,矢车菊组肾脏病理损害明显减轻。结论矢车菊色素可降低GK大鼠的体重、空腹血糖和血清GHbA1c水平,减轻糖尿病的肾损伤,可能与促进Bcl-2基因表达有关。

聚肌苷酸聚胞苷酸对高血脂大鼠脑缺血/再灌注后Bcl-2和Bax表达的影响及神经保护作用

目的观察聚肌苷酸聚胞苷酸(Poly-IC)处理对高血脂大鼠脑缺血/再灌注(I/R)损伤后Bcl-2和Bax表达的影响,同时检测脑梗死灶、血脑屏障通透性和行为损伤症状,探讨其对高血脂合并脑I/R损伤是否发挥神经保护作用。方法高血脂大鼠随机分为脑I/R组、Poly-IC预处理组、Poly-IC后处理组和假手术(Sham)组,每组20只。0~4分神经行为评分记录各组大鼠的神经行为表现,伊文思蓝染色法检测各组大鼠血脑屏障通透性,TTC染色法观察各组大鼠脑组织梗死情况,TUNEL染色法测神经细胞的凋亡情况,Western blotting观察Bcl-2和Bax相对表达水平。结果与sham组比较,I/R组神经行为损伤症状严重,评分明显升高(P<0.05)。而Poly-IC预处理和后处理组评分较I/R组均明显降低(P<0.05)。伊文思蓝染色结果显示,I/R组较sham组血脑屏障通透性明显增高(P<0.05),而Poly-IC预处理或后处理可明显改善血脑屏障通透性(P<0.05)。脑梗死体积检测结果显示,sham组未见梗死灶均匀红染,而I/R组脑组织可见白色梗死区。与I/R组比较,Poly-IC预处理和后处理组梗死灶体积均明显缩小(P<0.05)。I/R组大鼠大脑皮质内细胞凋亡指数较sham组显著升高(P<0.05),而Poly-IC预处理和后处理组大鼠大脑皮质内细胞凋亡指数较I/R组均明显降低(P<0.05)。与sham组比较,I/R组Bax表达明显升高(P<0.05),Bcl-2表达明显降低(P<0.05)。与I/R组比较,Poly-IC预处理和后处理组Bax表达均明显降低(P<0.05),Bcl-2表达明显升高(P<0.05)。结论Poly-IC预处理或后处理可改善神经行为损伤症状,减轻血脑屏障损害,缩小脑梗死体积,降低神经细胞凋亡指数,对高血脂大鼠脑I/R损伤起到神经保护作用;该保护作用可能与Bcl-2和Bax表达水平改变有关。

高脂血症大鼠脑缺血/再灌注后p38 MAPK活化及对Bax和Bcl-2表达的影响

目的检测高脂血症大鼠脑缺血/再灌注(I/R)损伤后大脑皮质内磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)、Bax和Bcl-2表达变化,及SB203580对p-p38 MAPK、Bax和Bcl-2表达的影响,研究在高脂血症脑I/R损伤中p38 MAPK活化对Bax和Bcl-2表达的影响。方法大鼠高脂血症模型建立后,将其随机分为3组,假手术组(sham)、手术组(I/R)、SB203580处理组(SB+I/R),每组10只。线栓法建立左侧大脑中动脉栓塞I/R模型,神经行为学评分观察大鼠神经行为损伤症状,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色显示脑梗死灶,TUNEL染色观察凋亡细胞,免疫组织化学法分析p-p38 MAPK、Bax和Bcl-2相对表达水平。结果与sham组比较,I/R组大鼠脑梗死体积百分比、细胞凋亡指数和神经行为学评分均显著升高,且p-p38 MAPK、Bax表达明显增高,Bcl-2表达明显降低,差异均具有统计学意义(P<0.05)。与I/R组比较,SB+I/R组大鼠脑组织损伤减轻,梗死灶明显缩小,细胞凋亡指数明显降低,p-p38 MAPK表达明显降低,Bax表达减少而Bcl-2表达增多,差异均有统计学意义(P<0.05)。SB+I/R组较I/R组神经行为学评分降低,但差异无统计学意义。结论在高脂血症大鼠脑缺血再灌注损伤过程中,p38 MAPK活化可调节Bax和Bcl-2的表达。

不同剂量乙醇灌胃对大鼠心功能和Bcl-2/Bax表达的影响

目的:观察不同剂量乙醇灌胃对大鼠心功能和B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)及Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达的影响。方法:将SD大鼠随机分成正常对照组(正常组)、小剂量(2 g/kg·d^(-1))乙醇灌胃组(小剂量组)和大剂量(8 g/kg·d^(-1))乙醇灌胃组(大剂量组),4周后采用左心室插管结合异丙肾上腺素激动及蛋白质免疫印迹法(western blotting)实验,观察不同剂量乙醇灌胃对大鼠心率(HR)、左心室平均收缩压(mLVSP)、左心室平均舒张压(mLVDP)、左心室压最大上升速率(+dp/dtmax)、左心室压最大下降速率(-dp/dtmax)及Bcl-2/Bax表达的影响。结果:与正常组比较,大剂量组大鼠HR、mLVSP、+dp/dtmax和-dp/dtmax均显著降低,且其HR比值、+dp/dtmax比值和-dp/dtmax比值在异丙肾上腺素25 ng/kg及以上剂量也均显著降低,Bax蛋白表达量明显升高,Bcl-2蛋白表达量及Bcl-2/Bax均明显降低(均P<0.05);小剂量组大鼠心功能指标无明显变化,但其HR比值、+dp/dtmax比值和-dp/dtmax比值在异丙肾上腺素50 ng/kg及以上剂量也均显著降低,Bax蛋白表达量显著升高,Bcl-2/Bax显著降低(均P<0.05)。结论:大剂量乙醇灌胃可降低大鼠心功能和心功能储备,小剂量乙醇灌胃对大鼠心功能无影响,但可降低其心功能储备,这可能与它们影响心肌细胞凋亡因子Bcl-2/Bax表达有关。

绿原酸通过Bax/Bcl-2/Caspase-3信号通路对喉癌Hep-2细胞增殖、凋亡的影响

目的:探讨绿原酸(CGA)对喉癌Hep-2细胞增殖、凋亡及对Bcl-2相关X蛋白(Bax)/B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)/胱天蛋白酶-3(Caspase-3)信号通路的影响。方法:分别用含有0、250、500、750和1 000μmol/L的CGA培养液处理喉癌Hep-2细胞24、48 h,寻找出最适宜CGA的浓度和处理时间;将喉癌Hep-2细胞分为对照组(正常培养的喉癌Hep-2细胞)、CGA低浓度组(750μmol/L CGA培养液)、CGA高浓度组(1 000μmol/L CGA培养液)和CGA高浓度+通路抑制剂组(1 000μmol/L CGA培养液+50μmol/L Bax/Bcl-2/Caspase-3通路抑制剂Bax inhibitor peptide V5)。采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法测定喉癌Hep-2细胞增殖抑制率,通过流式细胞仪检测喉癌Hep-2细胞凋亡率,采用蛋白质印迹法检测喉癌Hep-2细胞中增殖相关蛋白(ki-67)、凋亡相关蛋白(p53)及Bax/Bcl-2/Caspase-3信号通路相关蛋白的表达情况。结果:与对照组相比,CGA低、高浓度组喉癌Hep-2细胞增殖抑制率、细胞凋亡率,p53、Bax和Caspase-3蛋白表达水平显著升高,ki-67、Bcl-2蛋白表达水平显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05);且CGA高浓度组喉癌Hep-2细胞增殖抑制率、细胞凋亡率,p53、Bax和Caspase-3蛋白表达水平高于CGA低浓度组,ki-67、Bcl-2蛋白表达水平低于CGA低浓度组,差异均有统计学意义(P<0.05)。与CGA高浓度组相比,CGA高浓度+通路抑制剂组喉癌Hep-2细胞增殖抑制率、细胞凋亡率,p53、Bax和Caspase-3蛋白表达水平显著降低,ki-67、Bcl-2蛋白表达水平显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:CGA可显著抑制喉癌Hep-2细胞的增殖,并促进其凋亡,可能与Bax/Bcl-2/Caspase-3信号通路激活有关。

哮喘平对哮喘模型大鼠肺组织细胞凋亡相关调控基因蛋白Bcl-2、Bax水平的影响

目的:观察哮喘平对哮喘大鼠模型肺组织细胞凋亡相关调控基因蛋白Bcl-2、Bax水平的影响,研究哮喘平治疗哮喘的作用机制。方法:将60只SD雄性大鼠随机分为6组,每组10只,即空白对照组、哮喘模型组、桂龙咳喘宁组、哮喘平低剂量组、哮喘平中剂量组、哮喘平高剂量组。以卵蛋白致敏复制大鼠哮喘模型,成功复制模型21 d后,空白对照组和模型组每天给予等量的氯化钠溶液灌胃,连续给药2周后处死大鼠,解剖大鼠并取出肺组织。采用免疫组化法测定大鼠肺组织中细胞凋亡相关调控基因蛋白Bcl-2及Bax的表达。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠Bcl-2表达升高,Bax表达降低(P<0.01),与模型组比较,给药组大鼠Bcl-2表达降低,Bax表达升高(P<0.05,P<0.01);与桂龙咳喘宁组比较,哮喘平中高剂量组Bcl-2表达显著降低,Bax表达显著升高(P<0.01)。结论:哮喘平可以降低抑凋亡基因蛋白Bcl-2的表达,升高促凋亡基因蛋白Bax的表达。

Yes相关蛋白、p63和Bcl-2在弥漫大B细胞淋巴瘤的表达及意义

目的探讨Yes相关蛋白、p63和Bcl-2蛋白在弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)组织中表达的意义及相互关系。方法应用免疫组化GTVision二步法检测45例DLBCL和25例反应性淋巴组织增生(RHL)中Yes相关蛋白、p63和Bcl-2蛋白的表达。结果 Yes相关蛋白在DLBCL中的表达阳性率为60.0%,在RHL中的表达阳性率为100%,差异具有统计学意义(P<0.05)。在DLBCL中,p63、Bcl-2蛋白的表达阳性率分别为44.4%和82.2%;在RHL中,p63的表达阳性率为0,而Bcl-2蛋白阳性细胞主要分布于套区和副皮质区,滤泡生发中心为阴性,均为正常表达模式,未见异常表达,p63、Bcl-2蛋白在DLBCL和RHL两组间表达差异具有统计学意义(P<0.05)。在DLBCL中,Yes相关蛋白、p63和Bcl-2蛋白表达之间两两比较均无相关性(P>0.05),且与年龄、性别、发病部位和免疫分型等临床病理特征无关(P>0.05)。结论 Yes相关蛋白、p63和Bcl-2蛋白与DLBCL的发生发展有关,其中Yes相关蛋白可能扮演抑癌基因的角色。

菟丝子总黄酮对小鼠睾丸间质细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Caspase-3的影响

背景研究表明睾丸间质细胞的凋亡是造成男性不育的重要因素之一,而菟丝子总黄酮(total flavonoids from semen cuscutae,TFSC)具有抗凋亡、抗炎等药理活性,并在治疗男性不育方面有一定疗效。目的 观察菟丝子总黄酮对小鼠睾丸间质细胞(TM3细胞)凋亡的影响并探究其可能作用机制。方法 体外培养TM3细胞,将其分为对照组(不含药物的完全培养基)、模型组[35μmol/L丙烯醛(acrolein,ACR)]、TFSC低剂量组(100μg/m L)、TFSC中剂量组(200μg/m L)、TFSC高剂量组(400μg/m L)。采用CCK-8法筛选ACR的半数致死量和TFSC的作用剂量。采用流式细胞仪检测细胞凋亡情况、Western blotting检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3的表达情况。结果 TFSC浓度为100、200、400、600μg/m L时明显促进TM3细胞增殖(P<0.05);ACR浓度为33.97μmol/L时,达到细胞半数致死量。与模型组比较,TFSC中、高剂量组可提高细胞存活率(P<0.05)。流式结果显示,与模型组相比,TFSC中、高剂量组细胞凋亡明显减少。Western blotting结果显示,与模型组比较,TFSC低、中、高剂量组Bcl-2蛋白表达明显升高(P<0.05),TFSC中、高剂量组Bax、Caspase-3蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论 TFSC能够促进TM3细胞的增殖,抑制TM3细胞的凋亡,其机制可能是通过降低凋亡蛋白Bax、Caspase-3的表达以及升高抗凋亡的蛋白Bcl-2的表达来改善抗凋亡与促凋亡蛋白之间的失衡。

清脑益元汤对脑缺血损伤大鼠缺血侧皮质区神经细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响

目的探讨清脑益元汤对脑缺血损伤大鼠缺血侧皮质区神经细胞凋亡及凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关x蛋白(Bax)表达的影响及其可能的作用机制。方法将240只健康SD大鼠随机分为两大组,每大组再分为4个亚组:空白组、假手术组、模型组、清脑益元汤组。采用改良的Longa线栓法制备大鼠急性脑缺血损伤模型,按术后取材时间点分为5个亚组,即1、3、7、14、28 d 5个取材时间点。造模成功后取大鼠缺血侧脑组织,采用TUNEL法检测大鼠缺血侧皮质区神经细胞凋亡表达,采用Western印迹法和实时荧光定量PCR(Real-Time PCR)法检测大鼠缺血侧皮质区Bcl-2、Bax蛋白及mRNA表达。结果同一时间点,与假手术组相比,模型组TUNEL阳性凋亡细胞表达明显升高(P<0.01),Bcl-2蛋白及mRNA表达明显降低(P<0.01),Bax蛋白及mRNA表达明显升高(P<0.01);同一时间点,与模型组相比,清脑益元汤组阳性凋亡细胞表达降低(P<0.01);Bcl-2蛋白及mRNA表达升高(P<0.01),Bax蛋白及mRNA表达降低(P<0.01);结论清脑益元汤能有效抑制神经元凋亡,对脑缺血损伤具有保护作用,其作用机制可能与上调Bcl-2蛋白及mRNA表达,下调Bax蛋白及mRNA表达有关。

基于Bax、Cleaved-Caspase-3蛋白表达探讨大蒜素对膀胱癌细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭的作用

目的 探讨大蒜素对膀胱癌细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭的作用及其机制。方法 以膀胱癌细胞BIU-87为研究对象,以不同浓度(50、75、100 mg/L)大蒜素作用于细胞,测定细胞的增殖能力、凋亡能力、迁移能力及侵袭能力;测定细胞内B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白(Bax)、裂解的半胱天冬酶(Cleaved-Caspase)-3蛋白表达水平。结果 不同浓度大蒜素对细胞增殖均有抑制作用,且随着时间和浓度的增长而显著增长(P<0.05)。与空白组相比,不同浓度大蒜素组细胞凋亡率明显较高,且随着浓度的增高而明显增高;侵袭细胞数量明显较低,且随着浓度的增高而明显降低;细胞迁移能力明显较弱,且随着浓度的增高而明显减弱;Bax、Cleaved-Caspase-3蛋白表达明显较高,且随着浓度的升高而明显升高(均P<0.05)。结论 大蒜素可以抑制膀胱癌细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭,其机制可能有调控Bax、Cleaved-Caspase-3蛋白表达有关。

藤黄酸对非小细胞肺癌A549细胞凋亡及Bcl-2、Bax、P53基因表达的影响

目的探讨藤黄酸对非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞凋亡及B淋巴细胞瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、P53基因表达的影响。方法体外常规培养NSCLC A549细胞,取对数生长期的A549细胞加入不同浓度的藤黄酸进行干预,藤黄酸干预24 h后采用流式细胞术检测A549细胞凋亡率,干预24、48、72 h后采用MTT分析A549细胞生长情况;采用Western印迹实验分析藤黄酸干预对Bcl-2、Bax、P53基因表达的影响,同时分析PUMA表达情况。结果干预24 h后,A549细胞凋亡率随着藤黄酸浓度的增加而增加,均高于空白对照组(P<0.05)。不同浓度的藤黄酸对A549的生长均有一定的抑制作用,且存在剂量、时间关系,不同浓度的藤黄酸干预组A549细胞存活率均显著低于空白对照组(P<0.05);随着时间的推移,各干预组A549细胞存活率降低(P<0.05)。干预24 h后,P53、Bax、PUMA的相对表达量随着藤黄酸浓度的增加而增加,且不同浓度藤黄酸组均显著高于空白对照组(P<0.05);但Bcl-2的相对表达量显著低于空白对照组(P<0.05)。结论藤黄酸可抑制NSCLC A549细胞生长,促进其凋亡,其机制可能是通过活化促凋亡基因Bax、P53、PUMA表达和抑制抗凋亡基因Bcl-2表达实现。

长链非编码RNA人类白细胞抗原复合体18通过微RNA-497-5p/细胞周期蛋白E1轴调节弥漫性大B细胞淋巴瘤的增殖、凋亡和侵袭

目的 探讨长链非编码RNA人类白细胞抗原复合体18(lncRNA HCG18)调控微RNA-497-5p(miR-497-5p)/细胞周期蛋白E1(CCNE1)轴对弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。方法 实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、蛋白质印迹法分别检测2018年5月至2021年5月收集的恩施土家族苗族自治州中心医院DLBCL病人淋巴组织、良性淋巴结增生病人的淋巴组织、人正常B细胞永生化细胞HMy2.CIR、DLBCL细胞系SU-DHL-1、OCI-LY8、U2932中HCG18、miR-497-5p表达及CCNE1蛋白表达,将OCI-LY8细胞分为Ct组(正常培养的OCI-LY8细胞)、pcDNA组(细胞转染过表达物阴性对照)、pcDNA-HCG18组(细胞转染HCG18过表达物)、si-NC组(细胞转染小干扰RNA阴性对照)、si-HCG18组(细胞转染HCG18小干扰RNA)、si-HCG18+inhibitorNC组(细胞转染HCG18小干扰RNA和抑制物阴性对照)、si-HCG18+miR-497-5p inhibitor组(细胞转染HCG18小干扰RNA和miR-497-5p抑制物),CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Transwell检测细胞侵袭,蛋白质印迹法检测CCNE1、增殖细胞核抗原(PCNA)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白表达,双萤光素酶验证HCG18与miR-497-5p、miR-497-5p与CCNE1的关系。结果 在DLBCL淋巴组织和细胞中,HCG18、CCNE1蛋白高表达,miR-497-5p低表达,且在OCI-LY8细胞中HCG18、CCNE1蛋白表达上调最高,miR-497-5p表达下调最多(P<0.05),因此,以OCI-LY8细胞进行后续研究,与si-NC组比较,si-HCG18组HCG18(0.26±0.03比1.01±0.01)、CCNE1蛋白(0.45±0.03比1.44±0.19)表达降低,miR-497-5p(1.95±0.14比1.03±0.02)表达升高(P<0.05),与pcDNA组比较,pcDNA-HCG18组HCG18(1.96±0.23比1.02±0.01)、CCNE1蛋白(2.33±0.21比1.42±0.18)表达升高,miR-497-5p(0.28±0.02比1.02±0.02)表达降低(P<0.05),与siHCG18组、si-HCG18+inhibitor NC组比较,miR-497-5p表达降低(1.21±0.09比1.95±0.14、1.94±0.13),CCNE1蛋白(0.87±0.08比0.45±0.03、0.44±0.04)表达上调(P<0.05),沉默HCG18可抑制OCI-LY8细胞增殖、侵袭行为及PCNA、MMP-9蛋白表达,诱导细胞凋亡及Bax蛋白表达,而上调HCG18则呈相反趋势,下调miR-497-5p逆转了沉默HCG18对OCI-LY8细胞增殖、侵袭、凋亡的影响,HCG18靶向调控miR-497-5p/CCNE1。结论 沉默HCG18可能通过调控miR-497-5p/CCNE1抑制OCI-LY8细胞增殖、侵袭,诱导细胞凋亡。

3种金属全冠修复对犬牙龈细胞Bcl-2和Bax表达的影响

目的检测钴铬合金、银钯合金及纯钛金属全冠修复后犬牙龈细胞中Bcl-2和Bax基因m RNA的表达,探讨3种材料全冠修复对细胞凋亡的影响。方法选取5只成年雄性实验犬,将每只犬的牙弓分为4个区,以每区的尖牙为实验对象,分别行钴铬合金(A组)、银钯合金(B组)及纯钛(C组)金属全冠修复,第4区为空白对照(D组);分别于修复后1、2、3个月采集尖牙牙龈组织,用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测牙龈细胞中Bcl-2、Bax基因m RNA的表达并计算Bcl-2/Bax的比率。结果修复后3个月,A组Bcl-2/Bax的比率高于D组,差异有统计学意义(P<0.05);修复后2、3个月,B组Bcl-2/Bax的比率低于D组,差异有统计学意义(P<0.05);修复后1、2、3个月,C组Bcl-2/Bax的比率与D组相比,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论钴铬合金抑制牙龈细胞凋亡,银钯合金促进牙龈细胞凋亡,而纯钛对牙龈细胞的凋亡无明显影响。

远端肢体缺血预处理对氯胺酮致发育期大鼠海马CA1区神经细胞Bcl-2和Bax表达失衡的影响

目的研究远端肢体缺血预处理对氯胺酮麻醉导致的发育期大鼠海马CA1区神经细胞抗凋亡因子B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)和凋亡因子Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达失衡的影响。方法SD新生大鼠48只,5日龄,体重8~12 g,随机分为四组:对照组(C组)于出生第7天腹腔注射生理盐水8 ml/kg,间隔2 h注射一次,共注射6次;远端肢体缺血预处理组(RIPC组)于出生第5天行右后肢缺血5 min,再灌注5 min预处理,4个循环,48 h后腹腔注射生理盐水8 ml/kg,方法同C组;氯胺酮组(K组)于出生第7天腹腔注射氯胺酮20mg/kg,方法同C组;肢体缺血预处理+氯胺酮组(RK组)于出生第5天行远端肢体缺血预处理,48 h后腹腔注射氯胺酮20 mg/kg,方法同C组。四组于腹腔注射完成后12 h经心脏灌注取脑,分别采用免疫组化法和Western blot法观察大鼠海马CA1区凋亡因子Bax和抗凋亡因子Bcl-2阳性细胞数量和蛋白含量。结果与RIPC组比较,K组和RK组海马CA1区神经细胞Bax阳性细胞数量明显增多,蛋白含量明显升高(P<0.05),Bcl-2阳性细胞数量明显减少,蛋白含量明显降低(P<0.05)。C组和RIPC组海马CA1区神经细胞Bcl-2和Bax阳性细胞数量和蛋白含量差异无统计学意义。与K组比较,RK组海马CA1区神经细胞Bax阳性细胞数量明显减少,蛋白含量明显降低(P<0.05),Bcl-2阳性细胞数量明显增多,蛋白含量明显升高(P<0.05)。结论远端肢体缺血预处理可减轻氯胺酮大剂量、多次注射导致的发育期大鼠海马CA1区神经细胞Bcl-2、Bax表达失衡。

高血脂大鼠脑缺血再灌注损伤后Bcl-2和Bax的表达变化及灯盏乙素的影响

目的观察高血脂大鼠缺血侧大脑皮质额叶内B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达变化,探讨灯盏乙素对高血脂大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法大鼠建立高血脂模型后,线栓法阻塞大脑中动脉建立脑缺血再灌注损伤模型,HE染色观察大脑皮质额叶的病理变化,免疫组织化学和免疫印迹法观察Bcl-2、Bax蛋白的表达变化,同时结合神经行为学评分和2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察大鼠的神经行为及脑梗死灶体积的变化。结果与假手术组相比,生理盐水组大鼠脑组织损伤加重,Bcl-2的表达明显减少,Bax的表达明显增高,同时大鼠的神经行为学评分和脑组织梗死灶体积明显增加(P<0. 05)。与生理盐水组相比,灯盏乙素治疗组脑组织损伤减轻,Bcl-2的表达明显增多,Bax的表达明显减少,同时大鼠的神经行为学评分和脑组织梗死灶体积明显降低(P<0. 05)。结论灯盏乙素对高血脂大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用可能是通过促进Bcl-2的表达,抑制Bax的表达实现的。

针刺介入时机对缺血性中风大鼠神经功能评分和Bcl-2、Bax表达的影响

目的研究不同时间点介入针刺治疗对缺血性中风大鼠神经功能评分和对缺血脑组织中B细胞淋巴瘤/白血病-2(B cell lymphoma/lewkmia-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)阳性表达的细胞数量的影响,探讨针刺治疗机制及介入时机。方法将200只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、2小时针刺组、72小时针刺组和168小时针刺组5组,除假手术组外,均采用线栓法制备大鼠局灶性永久性脑缺血模型,在术后1、3、7、14天,4个时间点采用Garcia复合评分法评价大鼠神经功能,用酶联免疫分析法探查缺血脑组织中的Bcl-2、Bax蛋白表达情况,并在显微镜下记录阳性细胞数目进行比较。结果针刺各组缺血性中风大鼠神经功能评分得到明显改善,优于模型组(P<0.001);2小时针刺组分别优于72小时、168小时组(P<0.01),差异有统计学意义。缺血性中风大鼠术后不同时间点脑组织中的Bcl-2,Bax表达均增高,1天达到高峰,随后下降,与假手术组比较有统计学意义(P<0.001,P<0.01)。术后2小时与模型组、72小时、168小时针刺组比较,可明显提高Bcl-2蛋白的表达、抑制Bax蛋白的表达,差异有统计学意义(P<0.001);72小时与168小时针刺组比较可明显提高Bcl-2蛋白的表达、抑制Bax蛋白的表达,差异有统计学意义(P<0.01)。结论针刺可明显提高缺血性中风大鼠的Garcia评分,改善其运动、感觉和协调功能;针刺可通过调节Bcl-2、Bax蛋白表达来抑制神经细胞凋亡,挽救缺血半暗带神经细胞的功能,而且在缺血性中风后越早介入针刺治疗疗效越好,存在一个最佳治疗时间窗。

乳腺浸润性导管癌组织中Bag-1、Bcl-2、Bax的表达变化及意义

目的观察乳腺癌浸润性导管癌(IDC)组织中Bag-1、Bcl-2、Bax的表达变化,并探讨其意义。方法采用免疫组化SP法检测85例IDC及其癌旁组织中的Bag-1、Bcl-2、Bax。结果 DC组织中Bag-1、Bcl-2、Bax阳性表达率分别为92.9%(79/85)、78.8%(67/85)、74.1%(63/85),癌旁组织中分别为58.8%(50/85)、58.8%(50/85)、67.1%(57/85)。IDC组织中Bag-1、Bcl-2阳性表达率与癌旁组织比较,P均<0.05。Bag-1表达与IDC肿瘤直径有关(P<0.05)。IDC组织中,Bag-1、Bcl-2表达呈正相关(r=0.512,P<0.05)。结论 IDC组织中Bag-1、Bcl-2高表达,二者在乳腺癌的发生发展中发挥作用。

贝伐珠单抗对复发性卵巢癌Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达情况及临床治疗效果的影响

目的观察贝伐珠单抗治疗复发性卵巢癌效果及B淋巴细胞瘤-2蛋白(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、胱天蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达情况。方法选取2014年2月至2017年10月148例复发性卵巢癌患者,按照奇偶法,将纳入患者分为观察组和对照组(每组74例)。观察组采用贝伐珠单抗联合常规化疗方法、对照组采用常规化疗方法。观察和比较两组患者治疗前后实体瘤大小、血清糖类癌胚抗原125(CA125)、Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达和不良事件及分级。结果按照实体瘤标准,观察组治疗完全缓解率13.51%、总有效率70.27%,均高于对照组的5.41%、52.70%,差异具有统计学意义(P<0.05)。按照CA125标准,观察组治疗完全缓解率17.57%、总有效率85.14%,均高于对照组的9.46%、68.92%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组Bcl-2表达(0.25±0.08)低于对照组的(0.56±0.12),Bax(1.08±0.04)、Caspase-3蛋白表达(1.59±0.10)均高于对照组的(分别为0.58±0.06、1.00±0.07),差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组不良反应构成比64.86%,与对照组的62.16%比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论贝伐珠单抗治疗复发性卵巢癌疗效显著、安全可靠,且能有效调节Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达抑制肿瘤发生与发展,丰富了复发性卵巢癌发生与发展机制学说,为临床治疗提供了一定参考依据。

鼻咽癌组织中Bcl-2、Bax和Caspase-3的表达及意义

目的探讨鼻咽癌组织中B细胞淋巴瘤/白血病-2蛋白(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和半胱氨酸天门冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase-3)蛋白表达及其在鼻咽癌发生发展中的意义。方法采用免疫组化方法检测26例鼻咽癌活检组织和10例鼻咽炎组织中Bcl-2、Bax和Caspase-3的表达情况。结果在鼻咽炎组织中Bcl-2在大多数基底层细胞表达,Bax则在黏膜各层均有表达,Caspase-3在鼻咽炎黏膜组织中有染色反应;鼻咽癌组织中Bcl-2的表达高于癌旁组织和鼻咽炎组织;Bax和Caspase-3的表达低于癌旁组织和鼻咽炎组织,有显著性差异(P<0.05)。结论Bcl-2、Bax和Caspase-3可能共同参与了鼻咽癌的细胞凋亡过程。