山奈酚靶向B细胞淋巴瘤2相关蛋白A1抑制肾透明细胞癌细胞生物行为

目的 探讨山奈酚(Kaempferol)靶向B淋巴细胞瘤2相关蛋白(BCL2)A1抑制肾透明细胞癌(ccRCC)细胞的作用机制。方法 将ccRCC细胞(ACHN和769-P)分成Vector组(转染空载质粒)或Control组(正常培养)、Kaempferol组(Kaempferol处理细胞)和Kaempferol+BCL2A1组(转染BCL2A1并用Kaempferol处理)。生物信息学预测Kaempferol靶点并分析其与临床不良表型之间关系。噻唑蓝(MTT)检测不同浓度Kaempferol处理细胞的活力。CCK-8试剂盒和克隆形成检测细胞增殖能力。Transwell实验检测细胞迁移、侵袭能力。裸鼠移植瘤实验检测Kaempferol体内抑制细胞增殖能力。免疫组化检测增殖细胞抗原Ki67。Western印迹检测BCL2A1及上皮细胞间质转化(EMT)相关蛋白表达。结果 生物信息学数据库和软件分析显示,Kaempferol靶向BCL2A1,BCL2A1在ccRCC组织中表达上调且与临床不良表型有关。Kaempferol浓度和时间依赖性明显抑制ccRCC细胞BCL2A1蛋白表达(P<0.05)。以120或150μmol/L浓度分别作用ACHN、769-P细胞后,细胞活力明显下降(P<0.05)。以相应浓度Kaempferol作用细胞后,ccRCC细胞增殖、迁移和侵袭能力明显下降(P<0.05)。Kaempferol组移植瘤体积、重量、Ki67相对表达量和BCL2A1蛋白表达明显小于Control组(P<0.05)。与Vector组相比,BCL2A1组中BCL2A1蛋白表达明显增加(P<0.05)。与Control组相比,Kaempferol组中BCL2A1蛋白表达、增殖细胞、克隆细胞、迁移和侵袭细胞数明显减少(P<0.05);与Kaempferol组相比,Kaempferol+BCL2A1组上述指标明显增多(P<0.05)。细胞经Kaempferol干预后,E-cadherin蛋白表达明显增加,N-cadherin和Vimentin蛋白表达明显减少,而BCL2A1可明显逆转Kaempferol对EMT相关蛋白表达的影响(P<0.05)。结论 Kaempferol可抑制细胞增殖、迁移和侵袭能力,其可能是通过靶向调节BCL2A1蛋白表达,影响EMT相关蛋白表达实现的。

血清乳酸脱氢酶、β_(2)-微球蛋白及铁蛋白水平与侵袭性B细胞淋巴瘤患者预后的关系

目的探讨血清乳酸脱氢酶(LDH)、β_(2)-微球蛋白(β_(2)-MG)及铁蛋白水平与侵袭性B细胞淋巴瘤患者预后的关系。方法选取60例侵袭性B细胞淋巴瘤患者,均接受利妥昔单抗+环磷酰胺+表柔比星+长春新碱+泼尼松(R-CHOP)方案化疗,治疗4个疗程后评估临床疗效,检测治疗前后患者血清LDH、β_(2)-MG、铁蛋白水平。随访3年,比较不同预后侵袭性B细胞淋巴瘤患者治疗4个疗程后血清LDH、β_(2)-MG、铁蛋白水平,其与患者预后的相关性采用Spearman秩相关分析。结果60例侵袭性B细胞淋巴瘤患者化疗4个疗程后,完全缓解38例,部分缓解7例,疾病稳定4例,疾病进展11例,疾病控制率为81.67%(49/60)。治疗4个疗程后,侵袭性B细胞淋巴瘤患者血清LDH、β_(2)-MG、铁蛋白水平均明显低于治疗前,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。随访3年,所有患者均无失访,生存43例,死亡17例。生存患者治疗4个疗程后血清LDH、β_(2)-MG、铁蛋白水平均明显低于死亡患者,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。Spearman秩相关分析结果显示,血清LDH、β_(2)-MG、铁蛋白水平与侵袭性B细胞淋巴瘤患者的预后生存均呈负相关(r=-0.718、-0.823、-0.753,P﹤0.05)。结论血清LDH、β_(2)-MG、铁蛋白水平与侵袭性B细胞淋巴瘤患者的预后生存均呈负相关,有助于临床对患者的预后进行客观评价。

基于Bax、Cleaved-Caspase-3蛋白表达探讨大蒜素对膀胱癌细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭的作用

目的 探讨大蒜素对膀胱癌细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭的作用及其机制。方法 以膀胱癌细胞BIU-87为研究对象,以不同浓度(50、75、100 mg/L)大蒜素作用于细胞,测定细胞的增殖能力、凋亡能力、迁移能力及侵袭能力;测定细胞内B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白(Bax)、裂解的半胱天冬酶(Cleaved-Caspase)-3蛋白表达水平。结果 不同浓度大蒜素对细胞增殖均有抑制作用,且随着时间和浓度的增长而显著增长(P<0.05)。与空白组相比,不同浓度大蒜素组细胞凋亡率明显较高,且随着浓度的增高而明显增高;侵袭细胞数量明显较低,且随着浓度的增高而明显降低;细胞迁移能力明显较弱,且随着浓度的增高而明显减弱;Bax、Cleaved-Caspase-3蛋白表达明显较高,且随着浓度的升高而明显升高(均P<0.05)。结论 大蒜素可以抑制膀胱癌细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭,其机制可能有调控Bax、Cleaved-Caspase-3蛋白表达有关。

长链非编码RNA人类白细胞抗原复合体18通过微RNA-497-5p/细胞周期蛋白E1轴调节弥漫性大B细胞淋巴瘤的增殖、凋亡和侵袭

目的 探讨长链非编码RNA人类白细胞抗原复合体18(lncRNA HCG18)调控微RNA-497-5p(miR-497-5p)/细胞周期蛋白E1(CCNE1)轴对弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。方法 实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、蛋白质印迹法分别检测2018年5月至2021年5月收集的恩施土家族苗族自治州中心医院DLBCL病人淋巴组织、良性淋巴结增生病人的淋巴组织、人正常B细胞永生化细胞HMy2.CIR、DLBCL细胞系SU-DHL-1、OCI-LY8、U2932中HCG18、miR-497-5p表达及CCNE1蛋白表达,将OCI-LY8细胞分为Ct组(正常培养的OCI-LY8细胞)、pcDNA组(细胞转染过表达物阴性对照)、pcDNA-HCG18组(细胞转染HCG18过表达物)、si-NC组(细胞转染小干扰RNA阴性对照)、si-HCG18组(细胞转染HCG18小干扰RNA)、si-HCG18+inhibitorNC组(细胞转染HCG18小干扰RNA和抑制物阴性对照)、si-HCG18+miR-497-5p inhibitor组(细胞转染HCG18小干扰RNA和miR-497-5p抑制物),CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Transwell检测细胞侵袭,蛋白质印迹法检测CCNE1、增殖细胞核抗原(PCNA)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白表达,双萤光素酶验证HCG18与miR-497-5p、miR-497-5p与CCNE1的关系。结果 在DLBCL淋巴组织和细胞中,HCG18、CCNE1蛋白高表达,miR-497-5p低表达,且在OCI-LY8细胞中HCG18、CCNE1蛋白表达上调最高,miR-497-5p表达下调最多(P<0.05),因此,以OCI-LY8细胞进行后续研究,与si-NC组比较,si-HCG18组HCG18(0.26±0.03比1.01±0.01)、CCNE1蛋白(0.45±0.03比1.44±0.19)表达降低,miR-497-5p(1.95±0.14比1.03±0.02)表达升高(P<0.05),与pcDNA组比较,pcDNA-HCG18组HCG18(1.96±0.23比1.02±0.01)、CCNE1蛋白(2.33±0.21比1.42±0.18)表达升高,miR-497-5p(0.28±0.02比1.02±0.02)表达降低(P<0.05),与siHCG18组、si-HCG18+inhibitor NC组比较,miR-497-5p表达降低(1.21±0.09比1.95±0.14、1.94±0.13),CCNE1蛋白(0.87±0.08比0.45±0.03、0.44±0.04)表达上调(P<0.05),沉默HCG18可抑制OCI-LY8细胞增殖、侵袭行为及PCNA、MMP-9蛋白表达,诱导细胞凋亡及Bax蛋白表达,而上调HCG18则呈相反趋势,下调miR-497-5p逆转了沉默HCG18对OCI-LY8细胞增殖、侵袭、凋亡的影响,HCG18靶向调控miR-497-5p/CCNE1。结论 沉默HCG18可能通过调控miR-497-5p/CCNE1抑制OCI-LY8细胞增殖、侵袭,诱导细胞凋亡。

miR-10b介导NKG2D调节脑胶质瘤细胞免疫效应的实验研究

目的:观察微小核糖核酸-10b(miR-10b)对脑胶质瘤细胞免疫效应的调节作用并探讨其作用机制。方法:取人脑胶质瘤细胞U251进行培养和传代,获得处于对数生长期的细胞。按照1.0×105个/ml浓度制备细胞悬液,并设置对照组、过表达组、低表达组、空白组,每组6个复孔。对照组、过表达组、低表达组分别采用脂质体转染法转染阴性对照、miR-10b模拟物、miR-10b抑制剂,空白组予以等量无菌生理盐水。分离和培养1例健康志愿者外周血自然杀伤(NK)细胞。MTT法检测不同效靶比时NK细胞的杀伤活性;流式细胞仪检测各组NK细胞表面NK细胞激活受体(NKG2D)表达,并检测各组人脑胶质瘤细胞U251表面主要组织相容性复合物Ⅰ链相关基因A(MICA)、UL16结合蛋白2(ULBP2)、UL16结合蛋白3(ULBP3)表达。结果:对照组、过表达组、低表达组转染效率分别为(93.55±2.05)%、(95.67±3.14)%、(94.18±3.26)%;与对照组和空白组相比,过表达组miR-10b表达升高,低表达组miR-10b表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05),且对照组和空白组miR-10b表达差异无统计学意义(P>0.05);与对照组和空白组相比,过表达组NK细胞不同效靶比杀伤活性均降低、NKG2D表达降低,低表达组NK细胞不同效靶比杀伤活性均增高、NKG2D表达增高,差异均有统计学意义(P<0.05),各组NK细胞杀伤活性均随效靶比增加而增高,差异均有统计学意义(P<0.05),且对照组与空白组相比,相同效靶比NK细胞杀伤活性、NKG2D表达差异均无统计学意义(P>0.05);与对照组和空白组相比,过表达组人脑胶质瘤细胞U251表面MICA、ULBP2、ULBP3表达均降低,低表达组人脑胶质瘤细胞U251表面MICA、ULBP2、ULBP3表达均增高,差异均有统计学意义(P<0.05),且对照组与空白组人脑胶质瘤细胞U251表面MICA、ULBP2、ULBP3表达差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:抑制miR-10b表达能够增加NK细胞表面NKG2D和人脑胶质瘤细胞U251表面MICA、ULBP2、ULBP3表达,增强NK细胞对人脑胶质瘤细胞U251的杀伤活性。

脂多糖上调人牙髓细胞B细胞淋巴瘤-2蛋白及其相关X蛋白的表达

目的探讨脂多糖(LPS)作用于人牙髓细胞后,B细胞淋巴瘤-2(Bc1-2)蛋白、Bcl-2相关X蛋白(Bax)在正常人牙髓和炎症牙髓中的表达,探讨其在牙髓炎症过程中的作用机制。方法在体外用不同质量浓度LPS刺激人牙髓细胞后,采用免疫细胞化学染色方法在不同的时间点检测Bcl-2、Bax的表达,用图像分析系统Simple PCI version 5.1分析。结果正常人牙髓细胞中Bcl-2、Bax表达量不高,而在牙髓炎症过程中两者均增强,但是随着LPS质量浓度的增加,Bcl-2的表达量开始下降,而Bax的表达则持续增强。结论内毒素能使人牙髓细胞膜上的Bcl-2、Bax表达增强,但Bax的表达强于Bcl-2,内毒素可能通过两者介导的信号传导途径引起细胞凋亡。

卵巢子宫内膜异位囊肿组织B淋巴细胞瘤-2相关X、B淋巴细胞瘤-2蛋白的表达及其与超声引导下无水乙醇介入治疗术后复发的关系分析

目的检测卵巢子宫内膜异位囊肿组织B淋巴细胞瘤-2相关X(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白的表达,并分析其与超声引导下无水乙醇介入治疗术后复发的关系。方法回顾性选取2016年1月至2017年6月于徐州市中心医院就诊的215例卵巢子宫内膜异位囊肿患者的临床资料纳入研究组,实施超声引导下无水乙醇介入治疗并于术中留取患者的卵巢子宫内膜异位囊肿组织;另选取同期同一医院就诊的206例子宫肌瘤患者的临床资料纳入对照组,均于行手术治疗时经活检穿刺术留取患者的子宫内膜组织。采用免疫组化法检测两组患者组织中Bax、Bcl-2蛋白的表达并进行比较;分析卵巢子宫内膜异位囊肿组织中Bax、Bcl-2蛋白表达与术后复发的关系。结果研究组增生期、分泌期Bax蛋白阳性表达率及总阳性表达率均低于对照组,Bcl-2蛋白阳性表达率及总阳性表达率均高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);研究组术后复发率为22.33%,复发患者囊壁厚度≥0.3cm、入院时血清糖类抗原125(CA125)阳性、术中无水乙醇留置时间<15min、Bax蛋白阴性表达、Bcl-2蛋白阳性表达占比均高于未复发患者,差异具有统计学意义(P<0.05),且均为研究组复发的独立危险因素(P<0.05)。结论卵巢子宫内膜异位囊肿组织中Bax蛋白阳性表达率低,Bcl-2蛋白阳性表达率高,二者与患者行超声引导下无水乙醇介入治疗术后复发有关。

血清乳酸脱氢酶、β_(2)-微球蛋白、白细胞介素-6水平变化与弥漫大B细胞淋巴瘤患者分期的关系及临床意义

目的分析血清乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、β2-微球蛋白(β2-microglobulin,β2-MG)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)水平变化与弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)患者分期的关系及临床意义。方法回顾性收集2018年1月至2021年12月河南省南阳市中心医院收治的60例DLBCL患者临床资料作为DLBCL组,收集同期在河南省南阳市中心医院进行体检的60例健康体检者体检资料作为健康对照组,比较两组血清LDH、β2-MG、IL-6水平,根据DLBCL患者有无骨髓浸润和临床分期情况分别将其分为浸润组(27例)、未浸润组(33例)和Ⅰ期组(13例)、Ⅱ期组(16例)、Ⅲ期组(18例)、Ⅳ期组(13例),比较有无骨髓浸润和不同临床分期DLBCL患者血清LDH、β2-MG、IL-6水平。结果DLBCL组血清LDH、β2-MG、IL-6水平高于健康对照组(P<0.05)。浸润组血清LDH、β2-MG、IL-6水平高于未浸润组(P<0.05)。不同临床分期DLBCL患者血清LDH、β2-MG、IL-6水平呈逐渐升高趋势,组间比较差异有显著性(P<0.05)。Spearman相关性分析结果显示,血清LDH、β2-MG、IL-6水平与DLBCL患者临床分期呈显著正相关关系(r分别为0.763、0.559、0.698,P<0.05)。结论随着DLBCL患者病情严重程度升高,血清LDH、β2-MG、IL-6水平升高,血清LDH、β2-MG、IL-6水平与DLBCL患者临床分期呈显著正相关关系。

矢车菊色素对高龄糖尿病大鼠B细胞淋巴瘤基因2及Bcl-2相关X蛋白基因表达的影响

目的了解矢车菊色素对高龄2型糖尿病大鼠(Goto-Kakizaki rats,GK大鼠)肾损害时B细胞淋巴瘤伯血病基因-2(B cell lymphoma/lewkmia-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 assaciated X protem,Bax)基因表达的影响。方法 25周龄雄性GK大鼠24只随机分为矢车菊组和对照组,每组12只。矢车菊组饲喂含10%葡萄糖的矢车菊色素-3-葡萄糖苷溶液600 mg/L8周,对照组饲喂10%葡萄糖溶液8周。每周测量体重及空腹血糖,8周后处死。RT-qPCR检测大鼠左肾Bcl-2、Bax mRNA表达,同时检测左肾脏器指数、血清糖化血红蛋白(glycated hemoglobin A1c,GHbA1c)并观察右肾病理损害。结果矢车菊组肾Bcl-2 mRNA表达高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。矢车菊组Bax基因与对照组比,mRNA的表达差异无统计学意义(P>0.05)。矢车菊组GK大鼠的体重、空腹血糖、血清GHbA1c和左肾脏器指数较对照组均降低(P<0.05)。与对照组比较,矢车菊组肾脏病理损害明显减轻。结论矢车菊色素可降低GK大鼠的体重、空腹血糖和血清GHbA1c水平,减轻糖尿病的肾损伤,可能与促进Bcl-2基因表达有关。

RECK、MMP-2、bcl-2蛋白在牙龈瘤患儿牙龈组织中的表达分析

目的 探讨RECK、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、B淋巴细胞瘤-2基因(bcl-2)蛋白在牙龈瘤患儿牙龈组织中的表达情况。方法 选取80例牙龈瘤患儿作为研究对象,所有患儿均行手术治疗,采集肿瘤组织及肿瘤旁健康牙龈组织,采用免疫组化SP法检测样本内RECK、MMP-2、bcl-2蛋白表达情况,比较肿瘤组织及健康牙龈组织中上述表达情况;并随访1年,分析RECK、MMP-2、bcl-2蛋白表达与其复发的关系。结果 肿瘤组织中RECK阳性率为36.25%,低于健康牙龈组织的77.50%,MMP-2阳性率、bcl-2蛋白阳性率分别为73.75%、67.50%,高于对照组的18.75%、22.50%,差异有统计学意义(P<0.05);80例患儿术后随访1年,共出现33例复发,复发率为41.25%(33/80);复发组RECK阳性率为15.15%,低于未复发组的51.06%,MMP-2阳性率、bcl-2蛋白阳性率为90.91%、93.94%,高于未复发组的61.70%、48.94%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 RECK、MMP-2、bcl-2蛋白在牙龈瘤患儿牙龈组织内存在不同表达,RECK阳性表达率低,MMP-2、bcl-2蛋白表达偏高,其表达与复发存在密切关系,可为完善早期治疗工作提供一定指导。

AP2M1抑制弥漫性大B细胞淋巴瘤细胞增殖和侵袭

目的探究接头相关蛋白质复合体2亚基μ1(AP2M1)对弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)细胞增殖和侵袭的调控作用。方法将人弥漫性大B细胞淋巴瘤细胞系OCI-LY8分为对照组、NC-LV组、AP2M1-LV组。用Lipofectamine 2000进行细胞转染。四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,Transwell小室法检测细胞迁移和侵袭。Western blot检测AP2M1、表皮生长因子受体(EGFR)、p-磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)和p-蛋白质激酶B(AKT)蛋白表达。结果与对照组相比,AP2M1-shRNA组细胞中AP2M1的mRNA和蛋白相对表达量均降低(P<0.05),相对细胞活力升高(P<0.05),细胞凋亡率降低(P<0.05),迁移和侵袭细胞数量均升高(P<0.05);EGFR的蛋白相对表达量及PI3K和AKT的磷酸化水平均升高(P<0.05)。与对照组相比,AP2M1-LV组细胞中AP2M1的mRNA和蛋白相对表达量均升高(P<0.05),相对细胞活力降低(P<0.05),细胞凋亡率升高(P<0.05),迁移和侵袭细胞数量均降低(P<0.05),EGFR的蛋白相对表达量及PI3K和AKT的磷酸化水平均降低(P<0.05)。结论AP2M1的过表达部分通过抑制EGFR/PI3K/AKT信号通路来抑制DLBCL细胞的增殖和侵袭。

cyclin D2、Bcl-2在弥漫大B细胞淋巴瘤中的表达意义

目的研究细胞周期蛋白D2(cyclin D2)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)在弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中的表达意义。方法采用回顾性分析,观察对象为2017年3月至2022年3月入东莞市人民医院就诊的80例DLBCL患者与20例淋巴组织反应性增生(RLH)患者,分别设定为研究组与对照组,两组患者均经术后病理检查确诊,术前未行任何治疗。选取免疫组织化学法测定两组cyclin D2、Bcl-2蛋白表达情况,对cyclin D2、Bcl-2表达之间的相互关系及与DLBCL患者病理特征相关性进行分析。结果研究组cyclin D2蛋白阳性率、Bcl-2蛋白阳性率分别为33.75%(27/80)、62.50%(50/80),对照组cyclin D2蛋白阳性率、Bcl-2蛋白阳性率分别为5.00%(1/20)、10.00%(2/20);研究组cyclin D2蛋白阳性率、Bcl-2蛋白阳性率较对照组更高,差异均有统计学意义(P<0.05)。cyclin D2蛋白表达、Bcl-2蛋白表达与DLBCL患者的免疫分型、Ann Arbor分期有明显相关性(P<0.05),与组织类型、肿瘤部位、性别及年龄无明显相关性(P>0.05)。DLBCL中cyclin D2与Bcl-2的表达呈正相关(r=1.000,P<0.05)。结论cyclin D2、Bcl-2在DLBCL中呈高表达,可能参与了DLBCL的发生及发展,两者具有协同作用,可辅助评价生物恶性程度。

B细胞淋巴瘤-2蛋白在年龄相关性聋小鼠耳蜗中的表达

目的了解B细胞淋巴瘤-2(B cell lymphoma-2,Bcl-2)在不同年龄段年龄相关性小鼠内耳中的表达量及部位的差异,为后续研究Bcl-2信号通路做准备。方法采用听性脑干反应(ABR)行听力水平测试,耳蜗基底膜铺片行毛细胞形态,数量观察,实时荧光定量、免疫荧光组织化学法和蛋白质印迹分析进行不同年龄段("年轻"组、"老年"组)C57BL/6小鼠耳蜗Bcl-2在mRNA和蛋白表达水平检测。结果 ABR两组比较,老年组小鼠平均阈值均高于年轻组,各频率差异均有统计学意义。耳蜗基底膜铺片两组比较,老年组耳蜗底转毛细胞排列紊乱且部分缺失,螺旋神经节细胞稀疏,排列凌乱。实时荧光定量结果提示Bcl-2在mRNA水平"老年"鼠耳蜗表达降低。免疫荧光组织化学法和蛋白质印迹分析提示Bcl-2在蛋白水平"老年"鼠耳蜗表达降低,且Bcl-2表达位于胞浆,内毛细胞表达高于外毛细胞。结论 Bcl-2在"老年"鼠耳蜗表达降低,且Bcl-2表达降低与耳蜗毛细胞缺失、听力下降可能具有相关性。

糖尿病大鼠血蛋白激酶C和骨骼肌Bax/B细胞淋巴瘤-2、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3变化及其意义

目的:探讨糖尿病大鼠血蛋白激酶C(PKC)和骨骼肌Bax/Bcl-2、Caspase3变化及意义。方法:建立糖尿病大鼠模型,16只SD大鼠随机分成正常对照组和糖尿病组,采用ELISA法测定血PKC值,取后肢腓肠肌HE染色后行组织学观察,并用免疫组化方法测定Bax、Bcl2和Caspase3值。结果:糖尿病组大鼠骨骼肌普遍萎缩,肌纤维萎缩变细,纤维变性、水肿,部分区域坏死,纤维断裂,肌丝走行紊乱,核固缩,横纹模糊消失,间质脂肪组织略增生。糖尿病组和正常对照组大鼠的血PKC值分别为110.60±5.94ng·mL-1和74.72±7.19ng·mL-1,骨骼肌Bax值分别为26311±3698.30μm2和16764±6116.10μm2,Bcl2值分别为18573±8529.90μm2和35533±485.52μm2,Caspase3值为32419±3201.50μm2和12123±1919.60μm2。糖尿病大鼠血中PKC值较正常对照组显著升高,糖尿病组肌肉中Caspase3及Bax值显著升高,而Bcl2值明显下降,Bax/Bcl2值升高,两组间比较均有显著差异。结论:氧化应激中的PKC途径及细胞凋亡通路共同参与了糖尿病骨骼肌病变的发生,可能是糖尿病骨骼肌病变的重要发病机制之一。

Yes相关蛋白、p63和Bcl-2在弥漫大B细胞淋巴瘤的表达及意义

目的探讨Yes相关蛋白、p63和Bcl-2蛋白在弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)组织中表达的意义及相互关系。方法应用免疫组化GTVision二步法检测45例DLBCL和25例反应性淋巴组织增生(RHL)中Yes相关蛋白、p63和Bcl-2蛋白的表达。结果 Yes相关蛋白在DLBCL中的表达阳性率为60.0%,在RHL中的表达阳性率为100%,差异具有统计学意义(P<0.05)。在DLBCL中,p63、Bcl-2蛋白的表达阳性率分别为44.4%和82.2%;在RHL中,p63的表达阳性率为0,而Bcl-2蛋白阳性细胞主要分布于套区和副皮质区,滤泡生发中心为阴性,均为正常表达模式,未见异常表达,p63、Bcl-2蛋白在DLBCL和RHL两组间表达差异具有统计学意义(P<0.05)。在DLBCL中,Yes相关蛋白、p63和Bcl-2蛋白表达之间两两比较均无相关性(P>0.05),且与年龄、性别、发病部位和免疫分型等临床病理特征无关(P>0.05)。结论 Yes相关蛋白、p63和Bcl-2蛋白与DLBCL的发生发展有关,其中Yes相关蛋白可能扮演抑癌基因的角色。

血清SIRT1、Fibulin-5、Bcl-2/Bax与颈动脉粥样硬化斑块破裂所致脑梗死的关系及联合检测价值

目的 探讨血清沉默信息调节蛋白1 (SIRT1)、衰老关键蛋白抗原-5 (Fibulin-5)、B淋巴细胞瘤基因-2(Bcl-2)/B淋巴细胞瘤基因-2相关X蛋白(Bax)与颈动脉粥样硬化(CAS)斑块破裂所致脑梗死(ACI)的关系及联合检测价值。方法 选取新疆维吾尔自治区人民医院2021年1月至2023年2月CAS斑块破裂所致ACI患者98例作为研究组,另选取同期CAS斑块未破裂患者98例作为对照组,比较两组血清SIRT1、Fibulin-5、Bcl-2、Bax水平,分析各血清指标对CAS斑块破裂所致ACI风险的影响及与病情的关系,并评价各血清学指标单独及联合预测CAS斑块破裂所致ACI的价值。结果 研究组血清SIRT1、Bcl-2水平低于对照组,Fibulin-5、Bax水平高于对照组(P<0.05);大面积梗死(MCI)患者血清SIRT1、Bcl-2水平<小面积梗死患者<腔隙性梗死(LI)患者,Fibulin-5、Bax水平>小面积梗死患者> LI患者(P<0.05);重度神经功能缺损患者血清SIRT1、Bcl-2水平<中度神经功能缺损患者<轻度神经功能缺损患者,Fibulin-5、Bax水平>中度神经功能缺损患者>轻度神经功能缺损患者(P<0.05);血清SIRT1、Bcl-2低水平患者CAS斑块破裂所致ACI风险是高水平患者的2.311倍、2.921倍,Fibulin-5、Bax高水平患者CAS斑块破裂所致ACI风险是低水平患者的3.470倍、3.184倍(P<0.05);血清SIRT1、Bcl-2与梗死面积、神经功能缺损程度呈负相关,Fibulin-5、Bax与梗死面积、神经功能缺损程度呈正相关(P<0.05);血清SIRT1、Fibulin-5、Bcl-2、Bax预测CAS斑块破裂所致ACI的AUC分别为0.716 (95%CI:0.648~0.778)、0.796 (95%CI:0.733~0.850)、0.728 (95%CI:0.660~0.789)、0.763 (95%CI:0.698~0.821),联合预测CAS斑块破裂所致ACI的AUC为0.909 (95%CI:0.860~0.945),优于各血清指标单独预测。结论 血清SIRT1、Fibulin-5、Bcl-2/Bax与CAS斑块破裂所致ACI及其病情程度密切相关,联合预测价值可靠,对临床开展防治工作具有指导意义。

Survivin蛋白和Bcl-2蛋白在弥漫大B细胞淋巴瘤中的表达及相关性

Survivin蛋白基因是迄今为止发现的作用最强的凋亡抑制基因[1]。Survivin基因广泛表达于人的胚胎组织和各种肿瘤组织,仅在少数正常成人组织中表达。它参与细胞周期的调控,与恶性肿瘤的发生发展、预后及放疗、化疗不敏感密切相关，是一个有潜在价值的肿瘤标志物。

丁苯酞对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注后B细胞淋巴瘤/白血病-2基因及其相关X蛋白表达的影响

目的:观察丁苯酞(Butylphthalide)对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达的影响,研究在糖尿病合并急性脑卒中患者的治疗中,丁苯酞所发挥的作用机制。方法:选取70只雄性SD大鼠,以简单随机数字法分为治疗组(n=30)、对照组(n=30)及假手术组(n=10)。三组以无菌链脲佐菌素腹腔内注射使实验动物达到糖尿病标准。假手术组切开右侧颈部皮肤,分离右侧颈动脉后,重新缝合皮肤;治疗组及对照组以栓线从右侧颈内动脉入口栓塞右侧大脑中动脉实现大脑中动脉闭塞及再灌注。再灌注30 min后,治疗组以80 mg/(kg·d)丁苯酞剂量灌胃,对照组及假手术组给予等量食用麻油灌胃,连续给药3 d。再灌注后72 h进行神经功能评分,最后以TUNEL法计算细胞凋亡数目,免疫组化检测Bcl-2及Bax表达。结果:治疗组神经功能评分低于对照组(P<0.05);治疗组的凋亡细胞数少于对照组(P<0.05);治疗组的Bcl-2表达高于对照组,而Bax表达低于对照组(P<0.05)。结论:丁苯酞对糖尿病合并急性脑梗死患者脑缺血半暗带中神经细胞凋亡的抑制作用可能是通过上调Bcl-2及下调Bax表达而实现。

甘石青黛膏对大鼠亚急性湿疹模型皮损淋巴细胞和角质形成细胞Bcl-2与Bax蛋白表达变化的影响

目的观察甘石青黛膏对大鼠亚急性湿疹模型皮损淋巴细胞和角质形成细胞B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)蛋白与Bax蛋白表达变化的影响,探究中药外治湿疹的分子生物学依据。方法造模前取大鼠正常皮肤组织,制作成石蜡切片备用,造模成功后分为治疗组和模型组,治疗组采用中药甘石青黛膏干预,模型组无干预,检测三组大鼠Bcl-2与Bax蛋白表达情况。结果造模前大鼠Bcl-2与Bax蛋白表达均呈阳性,且Bcl-2/Bax比率接近于1;治疗组Bcl-2蛋白表达呈弱阳性,模型组Bcl-2蛋白表达呈强阳性,两者相比具有显著统计学差异(P<0.001);治疗组Bax蛋白表达呈阳性,模型组Bax蛋白表达呈弱阳性,两者相比具有显著统计学差异(P<0.001);治疗组与模型组Bcl-2/Bax比率相比具有显著统计学差异(P<0.001),后者明显高于前者;治疗组与健康组Bcl-2/Bax比率相比无统计学差(P>0.05)。结论甘石青黛膏具有抑制Bcl-2蛋白表达,促进Bax蛋白表达,使细胞凋亡调控系统趋于平衡的作用。

弥漫大B细胞淋巴瘤患者血清乳酸脱氢酶、β2-微球蛋白联合检测的临床意义

目的探讨血清乳酸脱氢酶（LDH）、β2-微球蛋白（β2-MG）水平的联合检测对弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）的临床意义。方法选择2009年1月至2014年6月我院收治的初治DLBCL患者58例,分别采用速率法和放射免疫分析法检测血清LDH和β2-MG表达水平,并分析其与DLBCL临床病理特征的关系;同时观察化疗有效组患者治疗前后LDH和β2-MG表达水平的变化,评价其与疗效的关系。结果 LDH和β2-MG水平在Ⅲ~Ⅳ期、ECOG评分≥2以及有骨髓浸润的患者中均明显升高（P〈0.05）;〉60岁者的β2-MG水平高于≤60岁的患者（P〈0.05）;有全身症状（B症状）组LDH水平明显高于无B症状组（P〈0.05）;LDH和β2-MG水平均与性别无关。治疗有效患者化疗后LDH、β2-MG水平较化疗前下降,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论联合检测血清LDH和β2-MG水平可作为判断DLBCL患者的临床分期、是否存在骨髓浸润及评价疗效的临床指标。