生长抑素对急性胰腺炎患者外周血单核细胞CARD9、BCL-10水平的影响

目的分析生长抑素对急性胰腺炎患者外周血单核细胞胱天蛋白酶募集域蛋白9(CARD9)、B细胞淋巴瘤因子-10(BCL-10)水平的影响。方法124例急性胰腺炎患者依据随机数字表法分为2组,对照组(n=62)行常规治疗方案,研究组(n=62)在常规治疗的基础上使用生长抑素。比较2组外周血单核细胞CARD9、BCL-10水平、炎性因子、胰腺体部血流指标、血清胰腺消化酶水平。结果2组治疗后外周血单核细胞CARD9、BCL-10水平均明显低于治疗前(P<0.05),且研究组外周血单核细胞CARD9、BCL-10水平低于对照组(P<0.05);2组治疗后血肿瘤坏死因子、白介素-6、血白细胞水平均明显低于治疗前(P<0.05),且研究组血肿瘤坏死因子、白细胞介素-6、血白细胞水平低于对照组(P<0.05);2组治疗后血流量、血容量水平均明显高于治疗前(P<0.05),毛细血管表面通透性明显低于治疗前(P<0.05),且研究组血流量、血容量水平高于对照组(P<0.05),毛细血管表面通透性水平低于对照组(P<0.05);2组治疗后胰蛋白酶原2、胰淀粉酶、胰脂肪酶水平均明显低于治疗前(P<0.05),且研究组胰蛋白酶原2、胰淀粉酶、胰脂肪酶水平低于对照组(P<0.05)。结论急性胰腺炎患者在接受常规治疗基础上应用生长抑素,对外周血单核细胞CARD9、BCL-10水平的调节作用较为明显,可有效减轻炎症,改善胰腺血流、消化功能。

黄芩总黄酮对大鼠类风湿性关节炎的缓解作用及BCL10/MALT1信号通路的影响

目的:探讨黄芩总黄酮对大鼠类风湿性关节炎的缓解作用及B细胞淋巴瘤因子10(BCL10)/黏膜相关淋巴瘤易位基因1(MALT1)信号通路的影响。方法:90只SD大鼠随机分成5组:正常对照组、模型组、阳性对照组(依那西普,0.5 mg·kg^-1)、黄芩总黄酮低、高剂量组(50,100 mg·kg^-1),每组18只。除正常对照组外,其余各组建立类风湿性关节炎模型。建模成功后依那西普组和黄芩总黄酮组腹膜内施用相应药物(10 ml·kg^-1),正常对照组和模型组给予等体积生理盐水,1次/d,连续给药4周。实验结束后,测定大鼠关节炎指数和踝关节肿胀度,观察大鼠踝关节滑膜结构病理变化,酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清炎症因子,实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法及蛋白免疫印迹法(Western Blot)法测定踝关节滑膜BCL10、MALT1 mRNA和蛋白表达水平。结果:模型组滑膜增厚,中性粒细胞弥漫性浸润,形成血管翳;依那西普组及黄芩总黄酮高剂量组大鼠踝关节滑膜细胞结构正常,可见较少的炎性细胞,无血管翳形成。与模型组比较,依那西普组和黄芩总黄酮组大鼠关节炎指数、踝关节肿胀度、血清白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素10(IL-10)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平、踝关节滑膜中BCL10、MALT1 mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.05),且黄芩总黄酮低剂量组以上各指标与高剂量组及依那西普组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:黄芩总黄酮能明显抑制炎症反应,对类风湿性关节炎具有缓解作用;其机制可能与黄芩总黄酮抑制大鼠踝关节滑膜BCL10、MALT1 mRNA和蛋白表达进而抑制BCL10/MALT1信号通路激活有关。

CARMA蛋白家族与疾病关系的研究进展

含半胱天冬酶募集结构域的膜相关鸟苷酸激酶蛋白(CARMA),属于膜相关鸟苷酸激酶家族成员。CARMA蛋白家族有三个成员,分别是CARMA1、CARMA2和CARMA3。CARMA蛋白家族三个成员均可通过与B细胞淋巴瘤10(BCL10)、黏膜相关淋巴样组织淋巴瘤基因1(MALT1)组成CARMA1-BCL10-MALT1(CBM)复合体参与人核转录因子κB(NF-κB)的激活过程,从而发挥其生物学功能,广泛参与各种人类疾病的发生、发展过程。