山奈酚靶向B细胞淋巴瘤2相关蛋白A1抑制肾透明细胞癌细胞生物行为

目的 探讨山奈酚(Kaempferol)靶向B淋巴细胞瘤2相关蛋白(BCL2)A1抑制肾透明细胞癌(ccRCC)细胞的作用机制。方法 将ccRCC细胞(ACHN和769-P)分成Vector组(转染空载质粒)或Control组(正常培养)、Kaempferol组(Kaempferol处理细胞)和Kaempferol+BCL2A1组(转染BCL2A1并用Kaempferol处理)。生物信息学预测Kaempferol靶点并分析其与临床不良表型之间关系。噻唑蓝(MTT)检测不同浓度Kaempferol处理细胞的活力。CCK-8试剂盒和克隆形成检测细胞增殖能力。Transwell实验检测细胞迁移、侵袭能力。裸鼠移植瘤实验检测Kaempferol体内抑制细胞增殖能力。免疫组化检测增殖细胞抗原Ki67。Western印迹检测BCL2A1及上皮细胞间质转化(EMT)相关蛋白表达。结果 生物信息学数据库和软件分析显示,Kaempferol靶向BCL2A1,BCL2A1在ccRCC组织中表达上调且与临床不良表型有关。Kaempferol浓度和时间依赖性明显抑制ccRCC细胞BCL2A1蛋白表达(P<0.05)。以120或150μmol/L浓度分别作用ACHN、769-P细胞后,细胞活力明显下降(P<0.05)。以相应浓度Kaempferol作用细胞后,ccRCC细胞增殖、迁移和侵袭能力明显下降(P<0.05)。Kaempferol组移植瘤体积、重量、Ki67相对表达量和BCL2A1蛋白表达明显小于Control组(P<0.05)。与Vector组相比,BCL2A1组中BCL2A1蛋白表达明显增加(P<0.05)。与Control组相比,Kaempferol组中BCL2A1蛋白表达、增殖细胞、克隆细胞、迁移和侵袭细胞数明显减少(P<0.05);与Kaempferol组相比,Kaempferol+BCL2A1组上述指标明显增多(P<0.05)。细胞经Kaempferol干预后,E-cadherin蛋白表达明显增加,N-cadherin和Vimentin蛋白表达明显减少,而BCL2A1可明显逆转Kaempferol对EMT相关蛋白表达的影响(P<0.05)。结论 Kaempferol可抑制细胞增殖、迁移和侵袭能力,其可能是通过靶向调节BCL2A1蛋白表达,影响EMT相关蛋白表达实现的。

糖尿病大鼠血蛋白激酶C和骨骼肌Bax/B细胞淋巴瘤-2、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3变化及其意义

目的:探讨糖尿病大鼠血蛋白激酶C(PKC)和骨骼肌Bax/Bcl-2、Caspase3变化及意义。方法:建立糖尿病大鼠模型,16只SD大鼠随机分成正常对照组和糖尿病组,采用ELISA法测定血PKC值,取后肢腓肠肌HE染色后行组织学观察,并用免疫组化方法测定Bax、Bcl2和Caspase3值。结果:糖尿病组大鼠骨骼肌普遍萎缩,肌纤维萎缩变细,纤维变性、水肿,部分区域坏死,纤维断裂,肌丝走行紊乱,核固缩,横纹模糊消失,间质脂肪组织略增生。糖尿病组和正常对照组大鼠的血PKC值分别为110.60±5.94ng·mL-1和74.72±7.19ng·mL-1,骨骼肌Bax值分别为26311±3698.30μm2和16764±6116.10μm2,Bcl2值分别为18573±8529.90μm2和35533±485.52μm2,Caspase3值为32419±3201.50μm2和12123±1919.60μm2。糖尿病大鼠血中PKC值较正常对照组显著升高,糖尿病组肌肉中Caspase3及Bax值显著升高,而Bcl2值明显下降,Bax/Bcl2值升高,两组间比较均有显著差异。结论:氧化应激中的PKC途径及细胞凋亡通路共同参与了糖尿病骨骼肌病变的发生,可能是糖尿病骨骼肌病变的重要发病机制之一。

卵巢子宫内膜异位囊肿组织B淋巴细胞瘤-2相关X、B淋巴细胞瘤-2蛋白的表达及其与超声引导下无水乙醇介入治疗术后复发的关系分析

目的检测卵巢子宫内膜异位囊肿组织B淋巴细胞瘤-2相关X(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白的表达,并分析其与超声引导下无水乙醇介入治疗术后复发的关系。方法回顾性选取2016年1月至2017年6月于徐州市中心医院就诊的215例卵巢子宫内膜异位囊肿患者的临床资料纳入研究组,实施超声引导下无水乙醇介入治疗并于术中留取患者的卵巢子宫内膜异位囊肿组织;另选取同期同一医院就诊的206例子宫肌瘤患者的临床资料纳入对照组,均于行手术治疗时经活检穿刺术留取患者的子宫内膜组织。采用免疫组化法检测两组患者组织中Bax、Bcl-2蛋白的表达并进行比较;分析卵巢子宫内膜异位囊肿组织中Bax、Bcl-2蛋白表达与术后复发的关系。结果研究组增生期、分泌期Bax蛋白阳性表达率及总阳性表达率均低于对照组,Bcl-2蛋白阳性表达率及总阳性表达率均高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);研究组术后复发率为22.33%,复发患者囊壁厚度≥0.3cm、入院时血清糖类抗原125(CA125)阳性、术中无水乙醇留置时间<15min、Bax蛋白阴性表达、Bcl-2蛋白阳性表达占比均高于未复发患者,差异具有统计学意义(P<0.05),且均为研究组复发的独立危险因素(P<0.05)。结论卵巢子宫内膜异位囊肿组织中Bax蛋白阳性表达率低,Bcl-2蛋白阳性表达率高,二者与患者行超声引导下无水乙醇介入治疗术后复发有关。

矢车菊色素对高龄糖尿病大鼠B细胞淋巴瘤基因2及Bcl-2相关X蛋白基因表达的影响

目的了解矢车菊色素对高龄2型糖尿病大鼠(Goto-Kakizaki rats,GK大鼠)肾损害时B细胞淋巴瘤伯血病基因-2(B cell lymphoma/lewkmia-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 assaciated X protem,Bax)基因表达的影响。方法 25周龄雄性GK大鼠24只随机分为矢车菊组和对照组,每组12只。矢车菊组饲喂含10%葡萄糖的矢车菊色素-3-葡萄糖苷溶液600 mg/L8周,对照组饲喂10%葡萄糖溶液8周。每周测量体重及空腹血糖,8周后处死。RT-qPCR检测大鼠左肾Bcl-2、Bax mRNA表达,同时检测左肾脏器指数、血清糖化血红蛋白(glycated hemoglobin A1c,GHbA1c)并观察右肾病理损害。结果矢车菊组肾Bcl-2 mRNA表达高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。矢车菊组Bax基因与对照组比,mRNA的表达差异无统计学意义(P>0.05)。矢车菊组GK大鼠的体重、空腹血糖、血清GHbA1c和左肾脏器指数较对照组均降低(P<0.05)。与对照组比较,矢车菊组肾脏病理损害明显减轻。结论矢车菊色素可降低GK大鼠的体重、空腹血糖和血清GHbA1c水平,减轻糖尿病的肾损伤,可能与促进Bcl-2基因表达有关。

甘石青黛膏对大鼠亚急性湿疹模型皮损淋巴细胞和角质形成细胞Bcl-2与Bax蛋白表达变化的影响

目的观察甘石青黛膏对大鼠亚急性湿疹模型皮损淋巴细胞和角质形成细胞B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)蛋白与Bax蛋白表达变化的影响,探究中药外治湿疹的分子生物学依据。方法造模前取大鼠正常皮肤组织,制作成石蜡切片备用,造模成功后分为治疗组和模型组,治疗组采用中药甘石青黛膏干预,模型组无干预,检测三组大鼠Bcl-2与Bax蛋白表达情况。结果造模前大鼠Bcl-2与Bax蛋白表达均呈阳性,且Bcl-2/Bax比率接近于1;治疗组Bcl-2蛋白表达呈弱阳性,模型组Bcl-2蛋白表达呈强阳性,两者相比具有显著统计学差异(P<0.001);治疗组Bax蛋白表达呈阳性,模型组Bax蛋白表达呈弱阳性,两者相比具有显著统计学差异(P<0.001);治疗组与模型组Bcl-2/Bax比率相比具有显著统计学差异(P<0.001),后者明显高于前者;治疗组与健康组Bcl-2/Bax比率相比无统计学差(P>0.05)。结论甘石青黛膏具有抑制Bcl-2蛋白表达,促进Bax蛋白表达,使细胞凋亡调控系统趋于平衡的作用。

基于Bax、Cleaved-Caspase-3蛋白表达探讨大蒜素对膀胱癌细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭的作用

目的 探讨大蒜素对膀胱癌细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭的作用及其机制。方法 以膀胱癌细胞BIU-87为研究对象,以不同浓度(50、75、100 mg/L)大蒜素作用于细胞,测定细胞的增殖能力、凋亡能力、迁移能力及侵袭能力;测定细胞内B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白(Bax)、裂解的半胱天冬酶(Cleaved-Caspase)-3蛋白表达水平。结果 不同浓度大蒜素对细胞增殖均有抑制作用,且随着时间和浓度的增长而显著增长(P<0.05)。与空白组相比,不同浓度大蒜素组细胞凋亡率明显较高,且随着浓度的增高而明显增高;侵袭细胞数量明显较低,且随着浓度的增高而明显降低;细胞迁移能力明显较弱,且随着浓度的增高而明显减弱;Bax、Cleaved-Caspase-3蛋白表达明显较高,且随着浓度的升高而明显升高(均P<0.05)。结论 大蒜素可以抑制膀胱癌细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭,其机制可能有调控Bax、Cleaved-Caspase-3蛋白表达有关。

哮喘平对哮喘模型大鼠肺组织细胞凋亡相关调控基因蛋白Bcl-2、Bax水平的影响

目的:观察哮喘平对哮喘大鼠模型肺组织细胞凋亡相关调控基因蛋白Bcl-2、Bax水平的影响,研究哮喘平治疗哮喘的作用机制。方法:将60只SD雄性大鼠随机分为6组,每组10只,即空白对照组、哮喘模型组、桂龙咳喘宁组、哮喘平低剂量组、哮喘平中剂量组、哮喘平高剂量组。以卵蛋白致敏复制大鼠哮喘模型,成功复制模型21 d后,空白对照组和模型组每天给予等量的氯化钠溶液灌胃,连续给药2周后处死大鼠,解剖大鼠并取出肺组织。采用免疫组化法测定大鼠肺组织中细胞凋亡相关调控基因蛋白Bcl-2及Bax的表达。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠Bcl-2表达升高,Bax表达降低(P<0.01),与模型组比较,给药组大鼠Bcl-2表达降低,Bax表达升高(P<0.05,P<0.01);与桂龙咳喘宁组比较,哮喘平中高剂量组Bcl-2表达显著降低,Bax表达显著升高(P<0.01)。结论:哮喘平可以降低抑凋亡基因蛋白Bcl-2的表达,升高促凋亡基因蛋白Bax的表达。

胃癌组织中HIF-1α、Bax和Bcl-2蛋白的表达及其与肿瘤浸润转移的相关性

目的探讨胃癌组织中缺氧诱导因子(HIF)-1α、Bax和Bcl-2蛋白的表达及其与胃癌浸润程度的相关性。方法选择2012年12月至2013年11月期间确诊为胃癌的患者122例,其中局部溃疡型22例,浸润溃疡型26例,局部浸润型29例,弥漫浸润型24例,多发癌21例。采用免疫组化检测不同类型胃癌患者病灶组织中HIF-1α、Bax和Bcl-2表达量。结果随着浸润程度增加,HIF-1α阳性率显著增加(F=9.312,P=0.001),Bax阳性率显著降低(F=12.115,P=0.003),Bcl-2阳性率显著增加(F=9.354,P=0.006)。结论病灶组织中HIF-1α、Bax和Bcl-2表达量具有预测胃癌浸润程度的潜在价值。

Yes相关蛋白、p63和Bcl-2在弥漫大B细胞淋巴瘤的表达及意义

目的探讨Yes相关蛋白、p63和Bcl-2蛋白在弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)组织中表达的意义及相互关系。方法应用免疫组化GTVision二步法检测45例DLBCL和25例反应性淋巴组织增生(RHL)中Yes相关蛋白、p63和Bcl-2蛋白的表达。结果 Yes相关蛋白在DLBCL中的表达阳性率为60.0%,在RHL中的表达阳性率为100%,差异具有统计学意义(P<0.05)。在DLBCL中,p63、Bcl-2蛋白的表达阳性率分别为44.4%和82.2%;在RHL中,p63的表达阳性率为0,而Bcl-2蛋白阳性细胞主要分布于套区和副皮质区,滤泡生发中心为阴性,均为正常表达模式,未见异常表达,p63、Bcl-2蛋白在DLBCL和RHL两组间表达差异具有统计学意义(P<0.05)。在DLBCL中,Yes相关蛋白、p63和Bcl-2蛋白表达之间两两比较均无相关性(P>0.05),且与年龄、性别、发病部位和免疫分型等临床病理特征无关(P>0.05)。结论 Yes相关蛋白、p63和Bcl-2蛋白与DLBCL的发生发展有关,其中Yes相关蛋白可能扮演抑癌基因的角色。

弥漫型大B细胞淋巴瘤EZH2、XIAP和Survivin蛋白表达水平及意义

目的探讨弥漫型大B细胞淋巴瘤Zeste同源物增强子2(EZH2)、X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)和生存素(Survivin)蛋白表达水平及意义。方法选取弥漫型大B细胞淋巴瘤组织92例作为观察组,同时选取反应性增生淋巴结组织50例作为对照组,采用免疫组化染色法检测EZH2、XIAP和Survivin蛋白表达。结果观察组EZH2、XIAP和Survivin蛋白阳性表达率分别为77.17%、55.43%和60.87%,明显高于对照组(P<0.05)。观察组临床分期Ⅲ~Ⅳ期EZH2、XIAP和Survivin蛋白表达阳性率分别为90.70%、86.05%和81.40%,明显高于临床分期Ⅰ~Ⅱ期(P<0.05);EZH2与XIAP、Survivin蛋白表达呈正相关(γ=0.547、0.360,P均<0.05),XIAP与Survivin蛋白表达呈正相关(γ=0.581,P<0.05)。结论弥漫型大B细胞淋巴瘤EZH2、XIAP和Survivin蛋白表达水平上调,与临床分期有一定关系,三者间存在相关关系。

Survivin蛋白和Bcl-2蛋白在弥漫大B细胞淋巴瘤中的表达及相关性

Survivin蛋白基因是迄今为止发现的作用最强的凋亡抑制基因[1]。Survivin基因广泛表达于人的胚胎组织和各种肿瘤组织,仅在少数正常成人组织中表达。它参与细胞周期的调控,与恶性肿瘤的发生发展、预后及放疗、化疗不敏感密切相关，是一个有潜在价值的肿瘤标志物。

丁苯酞对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注后B细胞淋巴瘤/白血病-2基因及其相关X蛋白表达的影响

目的:观察丁苯酞(Butylphthalide)对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达的影响,研究在糖尿病合并急性脑卒中患者的治疗中,丁苯酞所发挥的作用机制。方法:选取70只雄性SD大鼠,以简单随机数字法分为治疗组(n=30)、对照组(n=30)及假手术组(n=10)。三组以无菌链脲佐菌素腹腔内注射使实验动物达到糖尿病标准。假手术组切开右侧颈部皮肤,分离右侧颈动脉后,重新缝合皮肤;治疗组及对照组以栓线从右侧颈内动脉入口栓塞右侧大脑中动脉实现大脑中动脉闭塞及再灌注。再灌注30 min后,治疗组以80 mg/(kg·d)丁苯酞剂量灌胃,对照组及假手术组给予等量食用麻油灌胃,连续给药3 d。再灌注后72 h进行神经功能评分,最后以TUNEL法计算细胞凋亡数目,免疫组化检测Bcl-2及Bax表达。结果:治疗组神经功能评分低于对照组(P<0.05);治疗组的凋亡细胞数少于对照组(P<0.05);治疗组的Bcl-2表达高于对照组,而Bax表达低于对照组(P<0.05)。结论:丁苯酞对糖尿病合并急性脑梗死患者脑缺血半暗带中神经细胞凋亡的抑制作用可能是通过上调Bcl-2及下调Bax表达而实现。

菟丝子总黄酮对小鼠睾丸间质细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Caspase-3的影响

背景研究表明睾丸间质细胞的凋亡是造成男性不育的重要因素之一,而菟丝子总黄酮(total flavonoids from semen cuscutae,TFSC)具有抗凋亡、抗炎等药理活性,并在治疗男性不育方面有一定疗效。目的 观察菟丝子总黄酮对小鼠睾丸间质细胞(TM3细胞)凋亡的影响并探究其可能作用机制。方法 体外培养TM3细胞,将其分为对照组(不含药物的完全培养基)、模型组[35μmol/L丙烯醛(acrolein,ACR)]、TFSC低剂量组(100μg/m L)、TFSC中剂量组(200μg/m L)、TFSC高剂量组(400μg/m L)。采用CCK-8法筛选ACR的半数致死量和TFSC的作用剂量。采用流式细胞仪检测细胞凋亡情况、Western blotting检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3的表达情况。结果 TFSC浓度为100、200、400、600μg/m L时明显促进TM3细胞增殖(P<0.05);ACR浓度为33.97μmol/L时,达到细胞半数致死量。与模型组比较,TFSC中、高剂量组可提高细胞存活率(P<0.05)。流式结果显示,与模型组相比,TFSC中、高剂量组细胞凋亡明显减少。Western blotting结果显示,与模型组比较,TFSC低、中、高剂量组Bcl-2蛋白表达明显升高(P<0.05),TFSC中、高剂量组Bax、Caspase-3蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论 TFSC能够促进TM3细胞的增殖,抑制TM3细胞的凋亡,其机制可能是通过降低凋亡蛋白Bax、Caspase-3的表达以及升高抗凋亡的蛋白Bcl-2的表达来改善抗凋亡与促凋亡蛋白之间的失衡。

清脑益元汤对脑缺血损伤大鼠缺血侧皮质区神经细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响

目的探讨清脑益元汤对脑缺血损伤大鼠缺血侧皮质区神经细胞凋亡及凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关x蛋白(Bax)表达的影响及其可能的作用机制。方法将240只健康SD大鼠随机分为两大组,每大组再分为4个亚组:空白组、假手术组、模型组、清脑益元汤组。采用改良的Longa线栓法制备大鼠急性脑缺血损伤模型,按术后取材时间点分为5个亚组,即1、3、7、14、28 d 5个取材时间点。造模成功后取大鼠缺血侧脑组织,采用TUNEL法检测大鼠缺血侧皮质区神经细胞凋亡表达,采用Western印迹法和实时荧光定量PCR(Real-Time PCR)法检测大鼠缺血侧皮质区Bcl-2、Bax蛋白及mRNA表达。结果同一时间点,与假手术组相比,模型组TUNEL阳性凋亡细胞表达明显升高(P<0.01),Bcl-2蛋白及mRNA表达明显降低(P<0.01),Bax蛋白及mRNA表达明显升高(P<0.01);同一时间点,与模型组相比,清脑益元汤组阳性凋亡细胞表达降低(P<0.01);Bcl-2蛋白及mRNA表达升高(P<0.01),Bax蛋白及mRNA表达降低(P<0.01);结论清脑益元汤能有效抑制神经元凋亡,对脑缺血损伤具有保护作用,其作用机制可能与上调Bcl-2蛋白及mRNA表达,下调Bax蛋白及mRNA表达有关。

妇科再造丸含药血清对人子宫肌瘤细胞Bax和Bcl-2蛋白表达的影响

目的:探讨妇科再造丸(FKW)含药血清对体外培养人子宫肌瘤细胞凋亡相关蛋白Bax和B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)表达的影响。方法:对人子宫肌瘤细胞进行原代培养、传代并进行鉴定;60只SD雌性大鼠随机均分为空白组(无药血清组),FKW高、中、低剂量组和桂枝茯苓胶囊(GZFL)组,利用各组大鼠制备无药血清和含药血清分别作用于子宫肌瘤细胞72h时,采用WesternBlot检测细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达。结果:培养的细胞经鉴定证实为人子宫肌瘤细胞;与无药血清组比较,FKW含药血清各剂量组均能增加Bax蛋白相对表达量,降低Bcl-2蛋白相对表达量(P<0.05或P<0.01),且作用随剂量的增加而有增强的趋势(P<0.05或P<0.01)。结论:FKW含药血清可影响人子宫肌瘤细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达,这可能是FKW临床应用时缓解子宫肌瘤症状的机制之一。

牦牛B细胞淋巴瘤2相关蛋白A1的原核表达及体外活性

为研究牦牛(Bos grunniens) B细胞淋巴瘤2相关蛋白A1 (B cell lymphoma 2 related protein A1, BCL2A1)的原核表达及体外活性。采用原核表达载体构建、细胞划痕实验、CCK-8法、透射电镜和实时荧光定量PCR等方法。结果显示,成功构建pET-32a-BCL2A1重组质粒,表达获得约33 kDa的BCL2A1。终浓度为0.02μg/mL、0.2μg/mL、2.0μg/mL的BCL2A1均能使HepG2细胞活性显著降低(P <0.05),并在一定程度上抑制细胞的迁移。2.0μg/mL BCL2A1导致HepG2细胞核固缩,胞质中高密度物质聚集,溶酶体吞噬形成致密的凋亡小体等。此外,细胞凋亡相关基因CASP9的mRNA水平在2.0μg/mL组中显著上调(P <0.05),CASP8的mRNA水平在0.2μg/mL和2.0μg/mL组中显著上调(P <0.05),而CASP3和Cyt c的mRNA水平在3个浓度处理组均显著上调(P <0.05)。这提示BCL2A1可能通过凋亡途径影响HepG2细胞活性,为进一步探索牦牛BCL2A1基因功能积累资料。

晚期胃癌患者参一胶囊联合化疗治疗前后血清Bcl⁃2、Bax、Fas与预后的相关性

目的研究晚期胃癌患者血清B细胞淋巴瘤⁃2基因(Bcl⁃2)、Bcl⁃2相关X蛋白(Bax)、自杀相关因子(Fas)与参一胶囊联合化疗治疗预后的相关性。方法选择2019年1月至2023年4月在安徽省颍上县人民医院进行参一胶囊联合化疗的72例晚期胃癌患者患者并进行1年随访,随访期间存活的患者作为预后良好组(n=48)、死亡的患者作为预后不良组(n=24)。比较两组患者治疗前各项临床资料及血清Bcl⁃2、Bax、Fas水平的差异,采用logistic回归分析预后的影响因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清Bcl⁃2、Bax、Fas对预后的预测效能。结果预后不良组晚期患者参一胶囊联合化疗治疗前的血清癌胚抗原、糖类抗原199、Bcl⁃2水平高于预后良好组,差异有统计学意义(t=4.749、5.032、6.033,P<0.05);血清Bax、Fas水平低于预后良好组,差异有统计学意义(t=5.067、7.018,P<0.05)。治疗前血清Bcl⁃2水平升高是晚期胃癌患者参一胶囊联合化疗治疗预后不良的危险因素,Bax、Fas水平升高是晚期胃癌患者参一胶囊联合化疗治疗预后不良的保护因素(P<0.05)。血清Bcl⁃2、Bax、Fas及血清Bcl⁃2+Bax+Fas均对晚期胃癌患者参一胶囊联合化疗治疗的预后具有预测价值,血清Bcl⁃2+Bax+Fas预测预后的灵敏度和特异度均为87.5%。结论血清Bcl⁃2增加、Bax和Fas降低与晚期胃癌患者参一胶囊联合化疗治疗预后不良有关,治疗前血清Bcl⁃2+Bax+Fas对预后具有预测价值。

多被银莲花总皂甙对ACC-M细胞内Bcl-2与Bax蛋白表达的影响

目的探讨多被银莲花总皂甙对人涎腺腺样囊性癌高肺转移细胞(ACC-M)内Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。方法将体外培养的ACC-M细胞随机分为实验组与对照组,分别加入50μg/m L多被银莲花总皂甙溶液2 m L、含同样浓度二甲基亚砜的RPMI1640培养液2 m L。分别于培养24、48、72 h用Western blotting法检测细胞内Bcl-2和Bax蛋白的表达量。结果对照组各时间点Bcl-2、Bax蛋白相对表达量及Bax/Bcl-2比较差异均无统计学意义(P均>0.05);实验组各时间点Bcl-2、Bax蛋白相对表达量及Bax/Bcl-2比较差异均有统计学意义(P均<0.05);两组间各时间点Bcl-2、Bax蛋白相对表达量及Bax/Bcl-2比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论多被银莲花总皂甙可上调ACC-M细胞内Bax蛋白表达,同时下调Bcl-2蛋白表达,导致Bax/Bcl-2升高。

胃肠道B细胞淋巴瘤中bcl-2的表达及与EB病毒的相关性研究

目的 研究胃肠道B细胞淋巴瘤与bcl 2蛋白的表达及与EB病毒感染的关系。方法 采用免疫组织化学、原位杂交方法分别检测 16例胃肠道B细胞淋巴瘤中bcl 2、LMP 1蛋白及EB病毒编码的E BER1/2表达水平。结果 bcl 2蛋白阳性表达 13例 (81.3% ) ,均为高表达 ,其中 7例低度恶性MALT型淋巴瘤均为阳性。EB病毒编码的EBER1/2及LMP 1均为阴性。结论 胃肠道B细胞淋巴瘤特别是低度恶性MALT型B细胞淋巴瘤 ,与bcl 2蛋白的高表达密切相关 。

乙醇对心肌细胞凋亡及凋亡相关基因Bcl-2和Bax表达的影响

目的研究乙醇对心肌细胞凋亡及凋亡相关基因Bcl鄄2和Bax表达的影响。方法将雄性昆明种小鼠随机分为4组,每组6只,分别给予10%,20%,30%的乙醇和生理盐水腹腔注射,每日1次,连续30d,通过心肌细胞的核固红鄄结晶紫和免疫组织化学染色,分析细胞凋亡及凋亡相关基因——B细胞淋巴瘤/白血病鄄2基因(B鄄celllymphoma/leukemia鄄2,Bcl鄄2)和Bcl相关蛋白(Bcl鄄associatedxprotein熏Bax)的表达。结果实验组部分心肌细胞核染色质凝集,染为蓝紫色;定量分析显示,实验组异常的心肌细胞核明显多于对照组(P<0.01)。实验组心肌细胞中Bcl鄄2的表达弱于对照组(P<0.01),且分布不均;而实验组心肌细胞中Bax的表达明显增强(P<0.01),可见棕色粗大颗粒。结论心肌细胞凋亡在乙醇对心肌影响的发生机制上发挥一定的作用;随着乙醇浓度的增加,心肌细胞的凋亡征象愈加明显;乙醇引起的心肌细胞凋亡与凋亡相关基因Bcl鄄2和Bax的异常表达有关。