TRPM7和BTG2在宫颈癌组织中的表达及临床意义

目的探讨瞬时受体电位M7通道(TRPM7)和B细胞迁移基因2(BTG2)在宫颈癌组织中的表达及临床意义。方法选取2018年5月至2020年5月石家庄市妇幼保健院收治的110例宫颈癌患者作为研究对象,术中取其肿瘤组织及癌旁组织,根据随访情况分为预后良好组与预后不良组。采用免疫组化法检测癌旁组织和肿瘤组织中TRPM7、BTG2蛋白表达,分析TRPM7、BTG2蛋白表达水平与患者临床病理特征的关系,比较预后不良组与预后良好组肿瘤组织中TRPM7、BTG2蛋白表达,采用Cox回归分析宫颈癌患者预后的影响因素,采用Kaplan-Meier曲线分析TRPM7、BTG2水平与宫颈癌患者预后的关系。结果与癌旁组织比较,肿瘤组织中TRPM7蛋白表达水平升高,BTG2蛋白表达水平降低(P<0.05)。TRPM7、BTG2蛋白表达水平与肿瘤分化程度、淋巴结转移、恶性肿瘤国际临床病理(TNM)分期有关(P<0.05)。与预后良好组比较,预后不良组肿瘤组织中TRPM7蛋白表达水平升高,BTG2蛋白表达水平降低(P<0.05)。TRPM7、TNM分期(Ⅲ期)、肿瘤低分化程度、淋巴结转移是宫颈癌患者预后的危险因素(P<0.05),BTG2是宫颈癌患者预后的保护因素(P<0.05)。TRPM7高表达组3年生存率低于TRPM7低表达组(P<0.05);BTG2高表达组3年生存率高于BTG2低表达组(P<0.05)。结论宫颈癌患者肿瘤组织中TRPM7蛋白表达上调,BTG2蛋白表达下调,均与宫颈癌预后有关。

EBI2调节抗体依赖型免疫反应中B细胞运动的研究进展

EBI2受体为7次跨膜偶联受体,是EBV感染淋巴细胞使表达上调最高的基因之一。文中对EBI2调节抗体依赖型免疫反应中B细胞运动的研究进展进行了综述,为今后EBI2的分子机制及其生物学功能研究提供了理论依据。

高迁移率族蛋白B1在高糖微环境诱导人肝细胞恶性转化过程中作用和机制的研究

目的探讨高糖微环境对人肝细胞释放高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的影响及HMGB1诱导人肝细胞恶性转化和糖尿病增加肝癌发病风险的可能机制。方法将人肝细胞HL-7702分为对照组(Con)、高糖处理组(HG)、高糖+HMGB1中和抗体组(HG+HMGB1)、高糖+HMGB1中和抗体对照组(HG+IgY)。ELISA检测HMGB1含量,MTS检测细胞增殖活力,流式细胞术检测周期和凋亡率变化,Transwell检测细胞侵袭能力。结果与Con组比较,HG组上清HMGB1含量升高[(64. 45±11. 58)vs(433. 17±15. 18)pg/ml,P<0. 05],DNA合成期(S期)比例升高[(15. 27±2. 01)%vs(28. 68±0. 82)%,P<0. 05],早期凋亡率降低[(2. 31±0. 14)%vs(0. 88±0. 14)%,P<0. 05],侵袭能力增强。与HG组比较,HG+HMGB1组上清HMGB1含量降低[(433. 17±15. 18)vs(213. 80±24. 32)pg/ml,P<0. 05],S期比例降低[(28. 68±0. 82)%vs(17. 70±0. 64)%,P<0. 05],早期凋亡率升高[(0. 88±0. 14)%vs(2. 14±0. 13)%,P<0. 05],侵袭能力减弱。结论高糖诱导人肝细胞HL-7702胞内HMGB1释放至胞外,促进细胞增殖并干扰细胞周期和凋亡,使其发生恶性转化。

异丙酚预处理对劳力性热射病大鼠肝脏的保护机制

目的观察劳力性热射病(exertional heat stroke,EHS)大鼠生化指标、凝血功能、细胞因子和肝脏组织中蛋白高迁移率族蛋白Bl(high mobility group Box 1,HMGB1)表达的变化,探讨异丙酚对EHS大鼠肝脏损伤的保护机制。方法48只10周龄SPF级SD雄性大鼠进行6 d的适应性递增负荷跑台训练后随机分为6组:正常对照组(normal control,NC组)、异丙酚+正常对照组(propofol+normal control,PPF-NC组)、热暴露组(heat exposure,HE组)、异丙酚+热暴露组(propofol+heat exposure,PPF-HE组)、劳力性热射病组(exertional heat stroke,EHS组)、异丙酚+劳力性热射病组(propofol+exertional heat stroke,PPF-EHS组),建立EHS模型,异丙酚预处理。观察各组大鼠生化指标[肌酹(creatinine,Cr)、尿素氮(urea nitrogen,BUN)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、肌酸激酶(creatine kinase,CK)]、凝血功能[活化部分凝血活酶时间(activated partial thromboplastin time,APTT)、凝血酶原时间(prothrombin time,PT)、D-二聚体(D-dimer,D-D)、纤维蛋白原(fibrinogen,Fib)]、细胞因子[白细胞介素-1 B(interleukin-ip,IL-ip)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子a(tumor necrosis factor a,TNF-a)]、血浆和肝脏中HMGB1表达及肝脏病理学变化。结果EHS组和HE组大鼠的生化指标(Cr、BUN、AST,ALT、ALP、CK)、凝血功能(APTT、Fib、D-D、PT)、细胞因子(TNF-a、IL-ip,IL-6)和肝脏组织中蛋白HGMB1表达较NC组均明显增高(P<0.05),且EHS组较HE组更高(P<0.05)。PPF-HE组和PPF-EHS组在异丙酚处理后,各项指标较EHS组和HE组低(P<0.05)。HE组和EHS组可见肝脏细胞出现异常,PPF-HE组和PPF-EHS组肝脏充血明显减轻,结构破坏程度明显降低。结论异丙酚可以显著减轻剧烈运动和热损伤诱导的全身炎症反应、组织缺血损伤以及凝血功能障碍,降低血浆及肝组织中HMGB1浓度,减轻肝脏损伤,从而延长生存时间。

GPR174-CCL21调控体液免疫应答的两性差异

体液免疫应答具有明显的两性差异。通常女性产生的针对外来病原体或者自身抗原的抗体水平相比男性更高,因此女性比男性更容易清除病原体的感染,但女性也比男性更容易患自身免疫疾病。长效且高亲和力的体液免疫应答依赖由B细胞形成的生发中心(germinal center,GC)反应,然而B细胞形成GC的能力是否存在两性差异从而直接导致体液免疫应答的两性差异尚不清楚。该研究提出了一套在分子和细胞水平上解释体液免疫应答两性差异的新机制,即雄激素可以增强B细胞表达的GPR174在接收到CCL21信号后与Gαi蛋白的结合水平,由此促进雄性B细胞更多地迁移在滤泡外周,而不能更多地迁移至滤泡中心形成GC及抗体应答,从而直接介导体液免疫应答的两性差异。该研究为解决在增强保护性疫苗抗体应答水平以及治疗自身免疫疾病时遇到的B细胞介导的两性差异问题提供了新的见解。