纳米α-亚麻酸对大鼠阿霉素心肌损伤的保护作用及其抗氧化机制研究

目的观察纳米α-亚麻酸对大鼠阿霉素心肌损伤的保护作用,并探讨其抗氧化作用。方法腹腔注射阿霉素建立大鼠阿霉素心肌损伤模型。观察大鼠心率、体重变化,计算死亡率;测定各组大鼠肝、肺干/湿比值,血清中B-型钠尿肽(BNP)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)值以及心肌组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、铜-锌-超氧化物歧化酶(Cu-Zn-SOD)活力;免疫组化与RT-PCR分别检测Cu-Zn-SOD蛋白、mRNA水平表达。结果纳米α-亚麻酸可明显减少CK-MB释放,减轻心肌损伤,改善大鼠心功能,减少死亡率使Cu-Zn-SOD在蛋白、mRNA水平表达增加,增强GSH-Px、CAT、Cu-Zn-SOD活力,与模型组比较差异均有非常显著性或显著性意义(P<0.01或0.05),其疗效成一定剂量依赖性。结论纳米α-亚麻酸对大鼠阿霉素心肌损伤有明显疗效,可能为一种有效的心脏保护药物。其机制可能与其清除氧自由基、抑制氧化应激等作用有关。

梓醇对大鼠阿霉素心肌损伤的保护作用及其抗氧化机制研究

目的观察梓醇对大鼠阿霉素心肌损伤的保护作用,并探讨其抗氧化作用。方法腹腔注射阿霉素(ADR)建立大鼠心肌损伤模型,给于梓醇(2,5,10mg/kg)治疗,测定大鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH),谷草转氨酶(AST),肌酸激酶(CK)的活性,心肌组织中的超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性以及脂质过氧化物(MDA)含量。结果梓醇可明显减少ADR引起的LDH、AST、CK释放,减轻心肌损伤,增强GSH-Px、SOD活力,降低MDA含量,其疗效呈一定剂量依赖性。结论梓醇对大鼠阿霉素心肌损伤有明显疗效,其机制可能与其清除氧自由基、抑制氧化应激等作用有关。

艾叶提取物对阿霉素所致大鼠心肌损伤的预防保护作用

阿霉素是目前较为常用的抗肿瘤药物,但阿霉素长期使用可导致心肌损害并出现心脏毒性症状,影响恶性肿瘤患者的预后,这种心脏毒性损害与氧化损伤有关[1~3]。为了减轻其心脏毒性,在应用阿霉素时给予相应药物来减轻对心脏的毒性损伤。艾叶提取物是从中药艾叶中提取而得。现代药理学研究表明[2],艾叶提取物具有抗自由基及抗氧化损伤的作用。艾叶提取物中有咖啡酸酯、艾叶多糖。

保心颗粒保护阿霉素慢性心肌损伤的作用及机制研究

目的:观察保心颗粒对大鼠阿霉素心肌病的保护作用,并探讨其抗氧化作用机制。方法:SD大鼠随机分4组,空白对照组(A组),阿霉素组(B组,ADR组),阿霉素+保心颗粒组(C组),保心颗粒组(D组)。A组普通饲料喂养,自由饮水。B组阿霉素2.5mg/kg(用生理盐水稀释为0.5 mg/mL)腹腔注射,6天一次,共7次。普通饲料喂养,自由饮水。C组阿霉素处理同阿霉素组,药物饲料喂养(保心颗粒:普通饲料=1:20),保心颗粒组(D组):保心颗粒喂养(同前)。观察生存率、心肌谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)活力;免疫组化检测CuZnSOD蛋白表达水平。结果:(1)保心颗粒可以保护阿霉素心肌病。与ADR组比较,ADR+保心颗粒组可明显提高大鼠的生存率(p<0.01)。ADR组肝、肺淤血明显,ADR+保心颗粒组则无明显淤血。(2)保心颗粒通过增加心肌抗氧化酶活力,增强心肌组织抗氧化酶mRNA转录水平以及蛋白质表达水平发挥其保护作用。结论保心颗粒从多个环节发挥其抗氧化作用,对阿霉素性心肌病具有明显的保护作用,为临床治疗心肌病提供新的思路。

牛磺酸对阿霉素中毒心肌细胞的保护作用

讨论了阿霉素的心脏毒性作用和牛磺酸的针对性保护作用及其机制。阿霉素的心肌毒性作用机制为氧自由基损伤、钙超载等引起的心律失常、心力衰竭等 ;

依达拉奉对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨依达拉奉(ED)预先给药对大鼠离体心肌缺血再灌注(I/R)损伤的作用及其机制。方法:制作Langendorff主动脉逆行灌注心脏I/R模型。24只雄性大鼠随机分为三组(n均=8):对照组(C组)、I/R组、ED组。观察各组大鼠I/R后心功能指标:左室收缩峰压(LVSP)、左室压上升最大速率(+dp/dtmax)、左室压下降最大速率(-dp/dtmax)、冠脉流量(CF)、心肌细胞乳酸脱氢酶(LDH)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性、心肌组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:与基础值和C组比较,I/R组再灌注时各时点的CF、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax降低(P<0.05);与I/R组比较,ED组再灌各时点的CF、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax增高(P<0.05);ED组心肌SOD活性明显高于I/R组(P<0.05),LDH及CK-MB活性、MDA含量低于I/R组(P<0.05)。结论:ED对I/R心肌有保护作用,能促进心功能恢复。其机制与清除自由基和减轻氧化应激有关。

硫化氢对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察硫化氢(H2S)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用在体大鼠结扎冠状动脉前降支30min后,松扎再灌注60min造成心肌缺血再灌注模型,计算心肌梗死范围(MIS),测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)等生化指标活性及水平。同时测量血流动力学改变。结果H2S对心肌缺血30min再灌注损伤60min大鼠,可明显缩小MIS,降低血清MDA活性,提高SOD及GSH-Px活性,同时明显改善血流动力学。结论H2S对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,可缩小心肌梗死范围,提高大鼠心肌抗自由基水平。

超氧化物歧化酶对兔急性心肌缺血时脂质过氧化作用的影响

心肌缺血性损伤中脂质过氧化作用以及探讨抗氧化剂对缺血心肌的保护作用已成为目前研究的重点。超氧化物歧化酶(SOD)是一种药用抗氧化酶,目前对其在再灌注心肌缺血方面的作用研究较多,但关于其对单纯心肌缺血的作用研究较少,而且存在争议;心肌缺血后血中丙二醛(MDA)

蕨麻醇提取物的抗缺氧与抗氧化研究

为研究蕨麻乙醇提取物的抗缺氧作用及初步机制,采用常压密闭缺氧模型、减压缺氧模型和特异性心肌缺氧模型研究其抗缺氧作用,采用紫外分光光度法研究其抗氧自由基对红细胞的氧化作用。蕨麻乙醇提取物能明显延长常压密闭缺氧小鼠、异丙肾上腺素致心肌损伤小鼠在密闭状态下的存活时间,降低整体耗氧量,并能显著增加减压缺氧状态下小鼠的存活率。有明显的抗氧自由基对红细胞的氧化作用。蕨麻乙醇提取物具有明显的抗缺氧作用,此作用可能与其抗自由基的能力有关。

夜香树提取物Nocturnoside B对大鼠心肌损伤的保护作用及体外抗肿瘤作用研究

目的:观察夜香树提取物nocturnoside B(NNS B)对阿霉素(DOX)诱导大鼠心肌损伤的保护作用。方法:夜香树叶及嫩枝用溶剂提取、硅胶柱色谱及高效液相色谱等方法进行分离,通过化学和光谱学方法鉴定化合物nocturnoside B的结构。DOX诱导建立大鼠的心肌损伤模型后,将大鼠分为4组:正常组、DOX组(2.5 mg·kg-1)、DOX+nocturnoside B高、低剂量组(4.0,2.0 mg·kg-1),给药2周后观察大鼠一般状态、腹水以及大鼠死亡率;观察心电图的变化,计算全心指数和左心室指数;检测大鼠血清心肌酶及大鼠心肌组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量;观察左心室心肌细胞和心肌纤维的变化;MTT法测定对肿瘤细胞的杀伤作用。结果:与阿霉素组相比,nocturnoside B可改变阿霉素致心肌损伤的一般状态。nocturnoside B组动物死亡率和腹水量明显减少(P<0.05),脂质过氧化物水平下降(P<0.05),过氧化物酶接近正常,心肌组织超微结构显示心肌受损较小。DOX+nocturnoside B对肝癌细胞株BEL-7404、宫颈癌细胞株Hela、白血病细胞株K562等3种肿瘤细胞株有较好的协同抑制作用。结论:nocturnoside B对阿霉素致心肌损伤具有保护作用,其机制可能是提高对氧自由基的清除和抑制脂质过氧化作用。阿霉素联合nocturnoside B作为肿瘤化疗可能成为一种安全有效的方法。

抗氧化药物在心肌缺血再灌注损伤中的研究进展

心肌缺血再灌注损伤是心血管疾病研究中的难点之一,细胞中过多活性氧(reactive oxygen species,ROS)的积累是其主要致病原因。通过抗氧化药物降低ROS水平并保护心肌细胞是目前研究的热点。本文对近年来抗氧化药物在心肌缺血再灌注损伤中的相关研究进行了综述。

迷迭香酸的研究进展

简述了迷迭香酸体内代谢过程及应用前景，着重介绍了迷迭香酸药理作用的研究进展。迷迭香酸是在体内以结合物和，或甲基化形式被吸收和代谢，被吸收的迷迭香酸大部分被降解成咖啡酸、阿魏酸和桂皮酸的结合物和，或甲基化形式，然后逐渐分泌在尿中。迷迭香酸具有抗茵、抗炎、抗病毒、抗氧化、抗凋亡、清除自由基与免疫抑制等多种药理作用，特别是它对心肌细胞损伤的保护作用，抗神经细胞凋亡，诱导T细胞凋亡，抗癌，及对阿尔茨海默β-淀粉样原纤维有很强的抗淀粉样产生的作用，等等，使之具有非常广阔的应用前景和市场价值。

绿茶与健康研究

饮茶的保健作用自古以来就有记载。公元7世纪《,本草纲目》首次报道了茶的医药作用。近年来,一些国外(特别是日本和美国)的科学家均发现了茶对健康的有益影响,并对茶叶的防癌和心血管保护作用进行了深入研究。我国许多学者也进行了茶叶保健作用的研究并取得了可喜成绩,提出了一些可能的机理。但与大量的体外和动物实验资料相比,人体试验资料尚比较欠缺。