热休克对心肌细胞中αB-晶状体蛋白移位及表达的影响

采用热休克对新生大鼠心肌细胞进行处理 ,观察αB 晶状体蛋白在细胞内的分布及其表达变化。结果 :①Western blot显示热休克后胞浆中可溶性αB 晶状体蛋白迅速移位至细胞内的不溶性结构中 ,2h左右基本复位 ;②免疫双荧光细胞化学显示热休克导致αB 晶状体蛋白在细胞浆内发生分布变化 ,而HSC70从胞浆向胞核移位 ;③免疫电镜定量分析进一步证实αB 晶状体蛋白在热休克时主要移向Z线及核膜等细胞骨架部位 ;④Northern blot显示热休克诱导心肌细胞αB 晶状体蛋白mRNA的表达增加。热休克处理使αB 晶状体蛋白迅速移位至细胞骨架 ,表明其在心肌预适应早期相中可能发挥保护作用。而αB 晶状体蛋白的诱导表达 ,可能是心肌预适应延迟相保护的重要机制之一。

αB-晶状体蛋白对急性高眼压大鼠视网膜神经节细胞保护作用机制的研究

目的研究αB-晶状体蛋白对钾离子通道kv1.1、kv1.3及凋亡抑制因子Bcl-xl和凋亡因子Caspase-3的影响,探讨αB-晶状体蛋白对急性高眼压大鼠视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGC)保护作用的机制。方法 60只SD大鼠随机分为A组(急性高眼压组)、B组(急性高眼压+玻璃体内注射生理盐水5μL组)、C组(急性高眼压+玻璃体内注射10×10-6 g·L-1αB-晶状体蛋白5μL组),每组20只,右眼为实验眼。注射后7 d和14 d时,应用Western blot和实时定量逆转录聚合酶链反应(QRT-PCR)法检测kv1.1、kv1.3、Bcl-xl和Caspase-3在视网膜上的表达水平。结果注射后7 d和14 d时,C组kv1.1、kv1.3通道蛋白和凋亡因子Caspase-3蛋白表达水平和mRNA相对表达量均较A组、B组低,差异均有统计学意义(均为P<0.05);C组Bcl-xl蛋白表达水平和mRNA相对表达量较A组、B组高,差异均有统计学意义(均为P<0.05);相同时间点不同因子A组、B组间两两比较,差异均无统计学意义(均为P>0.05)。结论αB-晶状体蛋白通过抑制急性高眼压后RGC上钾离子通道kv1.1、kv1.3的表达,从而提高凋亡抑制因子Bcl-xl的表达、降低凋亡因子Caspase-3的表达,减少细胞凋亡,保护RGC。

慢病毒介导的αB-晶状体蛋白基因沉默对胃癌细胞SGC-7901增殖和迁移能力的影响

目的应用慢病毒转染技术研究αB-晶状体蛋白(CRYAB)基因沉默对人胃癌SGC-7901细胞增殖和迁移能力的影响。方法构建CRYAB慢病毒载体转染人胃癌细胞株SGC-7901,获得稳定转染的细胞株,制备空载体作为阴性对照组(sh-ctrl组),实验组为CRYAB病毒转染组(sh-CRYAB组)。提取总RNA和蛋白,应用荧光定量PCR和蛋白免疫印迹法检测CRYAB的表达,应用CCK-8、Transwell和细胞划痕实验分别检测CRYAB基因沉默后细胞增殖和迁移能力的变化。结果慢病毒转染SGC-7901细胞后,CRYAB mRNA及蛋白水平显著降低(P<0.01,P<0.001),表明成功构建了稳定转染的CRYAB-shRNA胃癌细胞株。与sh-ctrl组比较,sh-CRYAB组细胞的增殖能力在第4天、第5天显著降低(P<0.05,P<0.01),sh-CRYAB组细胞迁移率显著降低(P<0.01)。结论 CRYAB表达沉默可降低胃癌细胞的增殖和迁移能力,CRYAB有望成为胃癌基因治疗的新靶点。

采用蛋白质工程技术将αB-晶状体蛋白导入心肌细胞的初步研究

为将αB 晶状体蛋白 (αB crystallin ,αB C)导入心肌细胞 ,采用蛋白质工程技术将人αB 晶状体蛋白全长cDNA基因克隆至具有细胞膜通透能力的膜移位序列 (membrane translocatingsequence,MTS)的碱基顺序的下游 ,在大肠杆菌中表达谷胱甘肽 5 转移酶 (GST) MTS αB C融合蛋白 .用谷胱甘肽 Sepharose4B亲和层析分离表达产物 ,用Xa因子将其中GST切除 ,并通过阴离子交换层析纯化MTS αB C .纯化的MTS αB C在SDS 聚丙烯酰胺凝胶电泳 (PAGE)上呈单一条带 ,分子质量 2 3ku ;免疫印迹显示GST MTS αB C与MTS αB C均能为人αB C抗体识别而在相应位置出现清晰条带 .GST MTS αB C与MTS αB C均有分子伴侣活性 .用异硫氰荧光素 (FITC)标记的MTS αB C与心肌细胞共培养后 ,在荧光显微镜下观察到其进入了心肌细胞 .

2-氯环戊腺苷预处理延迟相对兔缺血-再灌注损伤心肌αB-晶状体蛋白的影响

目的研究腺苷A1受体激动药2-氯环戊腺苷(CCPA)预处理延迟相对缺血-再灌注损伤心肌αB-晶状体蛋白的影响。方法新西兰大白兔12只,随机均分为三组:假手术组(S组)、生理盐水预处理组(N组)、CCPA预处理组(C组)。S组分离兔左冠状动脉前降支,套带,但不阻断血流;N、C组在用药24h后分离兔左冠状动脉前降支,结扎30min,恢复灌注2h。提取心肌组织蛋白,采用WesternBlotting检测αB-晶状体蛋白的表达。结果 S组中αB-晶状体蛋白表达很少,C组αB-晶状体蛋白表达显著高于S、N组(P<0.01)。结论 CCPA预处理延迟性心肌保护作用与αB-晶状体蛋白表达上调有关。

骨骼肌细胞αB-晶状体蛋白基因在大强度离心运动后的表达

背景:骨骼肌含有被称为"分子伴侣"的小热休克蛋白αB-晶状体蛋白,有可能在肌肉运动中具有重要的生理功能。目的:观察离心运动后骨骼肌细胞αB-晶状体蛋白基因表达。方法:将成年雄性Wistar大鼠随机分为安静对照组和运动后即刻组,运动后24h组。安静对照组正常喂养,两个运动组进行一次性大负荷离心运动,分别取对照组腓肠肌和运动组运动后0和24h的腓肠肌,使用冰冻切片原位杂交法检测αB-晶状体蛋白基因表达情况。结果与结论:骨骼肌细胞αB-晶状体蛋白基因在对照组呈低水平表达,在运动后即刻和运动后24h组均呈较高表达(P<0.05),αB-晶状体蛋白基因表达杂交信号主要位于肌细胞膜下。结果证实,大强度离心运动可诱导骨骼肌细胞αB-晶状体蛋白基因表达增高。

下调αB-晶状体蛋白的表达对应激条件下人皮肤角质形成细胞存活和凋亡的影响

目的探讨下调αB-晶状体蛋白(αB-crystallin)对人皮肤角质形成细胞(Ha Ca T)在应激条件下的存活和凋亡的影响。方法设计并筛选特异性靶向下调αB-crystallin表达的siRNA;噻唑蓝法检测siRNA下调αB-crystallin表达对过氧化氢(H2O2)处理的细胞相对存活率的影响;流式细胞术检测siRNA下调αB-晶状体蛋白表达对H2O2诱导的细胞凋亡率的影响。结果筛选获得可有效下调αB-crystallin表达的siRNA(si-CRYAB-1);si-CRYAB-1下调αB-crystallin表达可降低H2O2处理后的Ha Ca T细胞存活率(P<0.01),并明显增加H2O2诱导的Ha Ca T细胞凋亡率(P<0.05)。结论下调αB-crystallin的表达后,人角质形成细胞在氧化应激条件下的存活能力明显减弱。αB-crystallin可能具有抗人角质形成细胞凋亡的作用。

αB-晶状体蛋白基因rs14133 G/C和rs2070894 G/A多态性在广西西部人群中的分布

目的检测中国广西西部人群αB-晶状体蛋白(CRYAB)基因rs14133 G/C和rs2070894 G/A位点多态性,并探讨中国广西西部人群αB-晶状体蛋白基因多态性与其他4个种族人群的差异。方法通过聚合酶链式反应结合单碱基延伸技术和DNA测序方法检测199名广西西部健康人CRYAB基因rs14133 G/C和rs2070894 G/A位点基因型,并与国际人类基因组单倍型图谱计划公布的欧洲人、非洲人、日本人、中国北京人的CRYAB基因多态性进行对比。结果在199名广西西部健康人中,男女性组间CRYAB基因rs14133 G/C位点、rs2070894 G/A位点的基因型和等位基因型频率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。中国广西西部人群和欧洲人相比,CRYAB基因rs14133 G/C和rs2070894 G/A位点基因型和等位基因型频率比较,差异有统计学意义(P<0.05);与非洲人、日本人、中国北京人相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 CRYAB基因多态性分布具有种群和地域差异,这种差异可能是相同疾病在不同人群中临床表现不同的原因之一。

人原代晶状体上皮细胞中PEDF基因下调引起波形蛋白和αB-晶状体蛋白含量的变化

目的 研究人原代晶状体上皮细胞中,下调色素上皮衍生因子（pigment epithelium-derived factor,PEDF）的表达对波形蛋白和αB-晶状体蛋白表达的影响。方法 取20~35岁青年人晶状体上皮细胞进行原代培养。构建三种短发卡RNA（short hairpin RNA,shRNA）以特异性下调原代人晶状体上皮细胞中的PEDF基因RNA表达水平。感染细胞后,用Real-time PCR检测PEDF基因mRNA的表达水平,确定RNA干扰效率。人原代晶状体上皮细胞PEDF基因RNA干扰48 h后,用Western Blot检测其中波形蛋白以及αB-晶状体蛋白表达水平的变化,以shRNA-scramble组为阴性对照组。结果 人原代晶状体上皮细胞被成功分离培养,带有绿色荧光蛋白的表达PEDF shRNA的病毒载体对人原代晶状体上皮细胞的感染效率都在80%左右。Realtime PCR结果显示PEDF基因mRNA的表达明显被三种shRNA下调。Western Blot结果显示PEDF基因的表达下调引起了波形蛋白的表达下降（在三个实验组中分别下降了72%、79%和93%）以及αB-晶状体蛋白的表达增加（在三个实验组中分别增加了219%、204%、93%）。结论 人原代晶状体上皮细胞中PEDF基因下调可引起维持晶状体透明性的两种重要蛋白的改变,提示PEDF与白内障形成有一定的联系。

αB-晶状体蛋白在不同周龄正常大鼠晶状体中的表达

目的检测αB-晶状体蛋白在不同周龄正常大鼠晶状体中的表达;探讨αB-晶状体蛋白与年龄相关性白内障发病的关系。方法收集3、6、9、12周龄清洁级正常Wistar大鼠各10只,取完整晶状体用样品缓冲液匀浆、离心后冻存,BCA方法测定各样品蛋白浓度并调平,采用SDS-PAGE凝胶电泳及Western blot方法检测αB-晶状体蛋白在不同周龄正常大鼠晶状体中的含量变化(以灰度值表示)。结果随着周龄的增加,正常Wistar大鼠晶状体中αB-晶状体蛋白表达的灰度值呈下降趋势。结论具有分子伴侣活性的αB-晶状体蛋白在晶状体中的含量随年龄的增长呈下降趋势,推测αB-晶状体蛋白可能在年龄相关性白内障的形成过程中发挥重要作用。

高表达αB-晶状体蛋白对HaCaT细胞存活和凋亡的影响

目的:探讨αB-晶状体蛋白(αB-crystallin)高表达对人皮肤角质形成细胞(HaCaT)存活和凋亡的影响。方法:构建αB-crystallin的真核表达载体,转染至HaCaT细胞中并筛选出稳定高表达αB-crystallin的HaCaT细胞株,MTT法和流式细胞术分别检测高表达αB-crystallin对HaCaT细胞的细胞存活率和细胞凋亡率的影响。结果:成功筛选出高表达αB-crystallin的HaCaT/CRYAB-1、HaCaT/CRYAB-2,该两者的αB-crystallin表达水平均较亲代HaCaT明显升高。αB-crystallin高表达的HaCaT细胞在H_2O_2处理后细胞存活率明显升高(t=5.23,P<0.05),细胞凋亡率明显下降(t=15.09,P<0.05)。结论:αB-crystallin具有促人角质形成细胞存活和抗细胞凋亡的作用。

αB-晶状体蛋白在糖尿病视网膜病变患者晶状体上皮细胞中的表达

目的探究糖尿病视网膜病变(DR)患者晶状体上皮细胞(LEC)中αB-晶状体蛋白的表达及其与DR发生发展的关系。方法选取东南大学附属中大医院眼科2018年5月至2019年4月收治的年龄相关性白内障和糖尿病并发性白内障患者98例(98眼),根据血糖及眼底检查将其分为非糖尿病(NDM)组、非糖尿病视网膜病变(NDR)组、非增生型糖尿病视网膜病变(NPDR)组和增生型糖尿病视网膜病变(PDR)组,均进行超声乳化白内障吸除联合人工晶状体植入术,分别收集四组患者晶状体前囊膜,采用免疫荧光染色检测、Western blot检测患者LEC中αB-晶状体蛋白的分布及表达水平。结果αB-晶状体蛋白在LEC细胞核及细胞质中均有表达。免疫荧光染色结果显示,NDM组、NDR组、NPDR组、PDR组患者LEC中αB-晶状体蛋白的阳性表达率逐渐增高(P<0.001);与NDM组相比,NPDR组、PDR组患者LEC中αB-晶状体蛋白的阳性表达率均显著升高,差异均有统计学意义(均为P<0.05);PDR组患者LEC中αB-晶状体蛋白的阳性表达率高于NDR组,差异有统计学意义(P<0.05);余组间两两比较差异均无统计学意义(均为P>0.05)。Western blot检测结果显示,NDM组、NDR组、NPDR组和PDR组患者LEC中αB-晶状体蛋白的相对表达量分别为2.02±0.83、2.30±0.79、3.94±1.15和5.69±1.23,四组患者间差异有统计学意义(P<0.01);NDR组患者与NDM组患者LEC中αB-晶状体蛋白相对表达量差异无统计学意义(P>0.05);NPDR组患者LEC中αB-晶状体蛋白相对表达量均明显高于NDM、NDR组,差异均有统计学意义(均为P<0.05);而PDR组患者LEC中αB-晶状体蛋白相对表达量均高于其余三组,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论LEC中αB-晶状体蛋白的表达水平与DR的发生发展正相关。αB-晶状体蛋白可能通过参与眼内新生血管的形成,对DR的发生发展起促进作用。

HSF4b基因敲除下调αB-晶状体蛋白表达介导白内障发生

目的阐明热休克转录因子4b(HSF4b)对αB-晶状体蛋白(αB-crystallin,CRYAB)的调控在白内障发病过程中的作用及其机制。方法采用qPCR、Western印迹法和免疫荧光检测Hsf4^(tm1Xyk)基因敲除小鼠晶状体中CRYAB和HSF4的表达情况;通过凝胶迁移实验、染色质免疫共沉淀、双报告基因检测等方法研究HSF4b对CRYAB的调控作用;通过免疫荧光分析和免疫共沉淀研究CRYAB与波形蛋白(vimentin,VIM)的相互作用。结果Hsf4^(tm1Xyk)基因敲除小鼠晶状体中CRYAB表达下调;体外试验证实HSF4b和CRYAB的表达呈现正相关性;HSF4b直接与CRYAB启动子结合,激活CRYAB表达的转录过程;CRYAB与VIM存在相互作用。结论阐明了Hsf4^(tm1Xyk)基因敲除小鼠中晶状体发育异常和白内障形成的分子机制。鉴定出CRYAB是HSF4b的下游调控分子。CRYAB对VIM具有稳定作用,有可能是抗白内障药物的作用靶点。

αB-晶状体蛋白在保护过氧化氢所致心肌细胞损伤中的作用

采用热休克对新生大鼠心肌细胞进行预处理 ,以诱导αB 晶状体蛋白的表达 ,并观察其对 1mmol·L- 1 的过氧化氢 (H2 O2 )所致心肌细胞损伤的保护作用。发现 :热休克预处理组心肌细胞中αB 晶状体蛋白表达明显增加 ,H2 O2 所致的细胞死亡率及LDH释放率降低 ,总抗氧化能力增强 ;H2 O2 可引起αB 晶状体蛋白从胞浆向胞核及微丝移位。提示热休克预处理的心肌细胞保护作用与其诱导αB 晶状体蛋白的表达增加有关。αB 晶状体蛋白可能通过细胞内移位 ,保护某些核结构 ,稳定细胞骨架 ,并增强心肌细胞抗氧化能力 。

αB-晶状体蛋白在大鼠心肌缺血预适应早期相中的作用

以大鼠Langendorff离体灌流心脏为模型 ,观察αB 晶状体蛋白在预适应早期相保护阶段的变化。结果显示 :经缺血预处理后胞浆中可溶性αB 晶状体蛋白迅速移位至细胞内的不溶性结构中 ,15min ,30min逐渐复位 ,6 0min时已接近全部复位。经预适应后的心肌对缺血再灌流损伤的耐受性明显增强 ,表现为心肌收缩力及冠脉流量明显高于缺血 再灌损伤组 ,肌酸磷酸激酶释放率及心肌丙二醛 (MDA)含量明显低于缺血 再灌损伤组。提示缺血预适应使αB 晶状体蛋白迅速移位于细胞内不溶性结构 ,为αB

αB-晶状体蛋白、半乳糖凝集素-9与胰腺癌临床分期及预后的关系

目的:探究αB-晶状体蛋白(CRYAB)、半乳糖凝集素-9(Gal-9)与胰腺癌临床分期及预后关系。方法:选取胰腺癌患者56例为研究对象,均接受手术治疗。对术后病理组织进行免疫组化染色和蛋白免疫印迹法(Western blot)实验,比较胰腺癌组织和癌旁组织中CRYAB、Gal-9蛋白表达水平,分析CRYAB、Gal-9蛋白表达水平与胰腺癌患者临床病理参数及预后的关系。结果:免疫组化染色结果显示,胰腺癌组织中CRYAB蛋白(78.57%vs 5.36%)、Gal-9蛋白表达水平(39.29%vs 17.86%)显著高于癌旁组织(P<0.05);Western blot实验结果显示,胰腺癌组织中CRYAB蛋白(1.65±0.15 vs 0.66±0.07)、Gal-9蛋白表达水平(0.55±0.13 vs 0.17±0.02)显著高于癌旁组织(P<0.05);中低分化组CRYAB蛋白表达水平高于高分化组(1.54±0.11 vs 0.88±0.03);有肿瘤远处转移组CRYAB蛋白表达水平高于无肿瘤远处转移组(1.37±0.16 vs 0.79±0.47);临床分期Ⅲ~Ⅳ期组胰腺癌组织中CRYAB蛋白表达水平高于临床分期Ⅰ~Ⅱ期组(1.58±0.19 vs 0.97±0.23,P<0.05);有肿瘤远处转移组胰腺癌组织中Gal-9蛋白表达水平(0.54±0.01 vs 0.38±0.02)显著高于无肿瘤远处转移组,临床分期Ⅲ~Ⅳ期组胰腺癌组织中Gal-9蛋白表达水平高于临床分期I~Ⅱ期组(0.56±0.02 vs 0.35±0.01,P<0.05);CRYAB蛋白高表达组术后3年总生存率显著低于低表达组(20.45%vs 58.33%,P<0.05);Gal-9蛋白高表达组术后3年总生存率显著低于低表达组(18.18%vs 47.06%,P<0.05);肿瘤远处转移、CRYAB蛋白高表达、Gal-9蛋白高表达是影响胰腺癌术后3年总生存率的危险因素(P<0.05)。结论:CRYAB与Gal-9在胰腺癌组织中呈高表达,与胰腺癌患者临床分期及预后关系密切。

大强度离心运动后骨骼肌αB-晶状体蛋白的表达特征研究

通过观察αB-晶状体蛋白在骨骼肌细胞的变化,了解骨骼肌细胞抵抗运动损伤的机制。方法:成年雄性Wistar大鼠24只,随机分为安静对照组,运动后即刻组,运动后24 h组,每组8只,运动组进行一次性大强度离心运动;取腓肠肌制作冰冻切片,采用免疫荧光组织化学法观察αB-晶状体蛋白在骨骼肌细胞的分布特征。结果:安静状态αB-晶状体蛋白在细胞浆有一定水平的表达,主要分布于胞浆及膜下。离心运动后即刻αB-晶状体蛋白表达增加并且发生移位变化,主要存在于Z盘及细胞膜附近,24 h后αB-晶状体蛋白在细胞膜和Z盘仍有大量分布。结论:离心运动后αB-晶状体蛋白从肌细胞胞浆移位于细胞膜和Z盘,其在骨骼肌可能具有防止Z盘和肌细胞膜骨架蛋白损伤或辅助骨架蛋白修复的作用。

密码子优化后的αB-晶状体蛋白基因毕赤酵母重组质粒的构建及表达的初步研究

αB-晶状体蛋白属于小热休克蛋白家族,具有分子伴侣活性。在阿尔茨海默病大脑中,星形胶质细胞表达的αB-晶状体蛋白明显上调,并且这些上调的αB-晶状体蛋白紧密地分布在β-淀粉样蛋白沉积周围。为了在分子水平上研究胞外αB-晶状体蛋白在阿尔茨海默病中的作用机制,需要获得大量具有生物学活性的αB-晶状体蛋白。根据毕赤酵母密码子偏好性对人αB-晶状体蛋白基因进行优化,并在目的基因3'端加上6个组氨酸标签,优化后的基因克隆到巴斯德毕赤酵母(Pichia pastoris)表达载体p PIC9K上;电转入毕赤酵母GS115中;优化确定最佳表达条件为:BMGY与BMMY的转接比为2∶1,表达时间为72h,甲醇补加终浓度为0.5%;经Western blotting鉴定,获得20kDa的目的蛋白,以及18.6kDa和13.1kDa两个蛋白质片段,重组目的蛋白出现了部分降解,纯化获得20kDa目的蛋白;利用胰岛素还原法测定该片段具有分子伴侣活性,为进一步研究外源αB-晶状体蛋白在阿尔茨海默病中对星形胶质细胞的保护机制奠定基础。

离心运动训练对骨骼肌小热休克蛋白和骨架蛋白含量影响的研究

将大鼠分为安静对照组和离心训练3周组、离心训练6周组,之后安静对照组和训练6周组做大强度离心运动;取大鼠腓肠肌,采用蛋白免疫印迹法分析αB-晶体蛋白含量变化,采用免疫组织化学法分析骨架蛋白Desm in变化。结果:6周的间歇性离心训练使腓肠肌αB-晶状体蛋白有显著的增加,骨架蛋白Desm in丢失减少,CK显著的降低,说明增加的αB-晶状体蛋白对骨架蛋白有保护作用;而未训练大鼠在大强度离心运动中体验了一个显著的应激反应,骨架蛋白Desm in显著丢失,αB-crystallin有显著增加。结论:小热休克蛋白αB-晶状体蛋白在离心运动引起的骨架蛋白损伤中可能是一种补充保护作用机制。

热休克蛋白对短暂心肌缺血所致蛋白质聚集的影响

为了观察短暂心肌缺血后心肌中蛋白质聚集物的产生 ,探讨热休克蛋白 70及αB 晶状体蛋白对心肌中蛋白质聚集物的影响 ,采用雄性Wistar大鼠制备在体心缺血—再灌注损伤模型 ,通过乙醇磷钨酸电镜观察蛋白质聚集物产生 ,采用免疫电镜观察热休克蛋白 70及αB 晶状体蛋白对蛋白质聚集物的影响。结果发现 :①缺血 15min再灌注 30min时 ,心肌细胞中开始出现形态不规则的蛋白质聚集物 ,聚集物主要分布在核周、线粒体周围及其两极。再灌注 4h ,蛋白质聚集物达到高峰 ,2 4h后逐渐减少 ,72h基本恢复正常。②大鼠经热休克预处理及缺血预适应后 ,15min缺血及 4h或 2 4h再灌注所致的心肌蛋白质聚集物的产生明显减少 ,恢复速度加快 ,再灌注 2 4h已基本恢复正常。③通过免疫电镜观察 ,在假手术对照组 ,心肌中热休克蛋白 70表达水平很低。大鼠经热休克预处理后 ,心肌中热休克蛋白 70表达增多 ,经缺血 15min再灌注 4h后 ,热休克蛋白 70与心肌中蛋白质聚集物共分布。在假手术对照组心肌中 ,αB 晶状体蛋白有一定量的组成型表达 ,并均匀分布于胞浆之中。经热休克预处理、缺血预适应后缺血 15min再灌注 4h心肌中 ,αB 晶状体蛋白向肌丝移位 ,主要位于Z线两侧的明带 ,且与蛋白质聚集物共分布。本研究首次揭示了缺血—再灌注损?