C-C趋化因子配体5通过诱导帕金森病模型小鼠外周Th17细胞比例增加、Treg细胞比例减少及促进Th17细胞表达淋巴细胞功能相关抗原1而加重神经炎症的研究

目的探讨帕金森病(PD)中C-C趋化因子配体5(CCL5)对外周CD4^(+)T细胞激活与分化的影响,以及CCL5对Th17细胞与Treg细胞向黑质(SN)迁移介导神经免疫炎症的影响。方法C57B6/J小鼠腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)构建PD动物模型,并进行CCL5腹腔注射干预。利用转棒实验和爬杆实验检测小鼠行为能力,利用流式细胞染色检测小鼠外周CD4^(+)T细胞比例及相关表型,利用Western blotting法检测小鼠SN中酪氨酸羟化酶(TH)和α-突触核蛋白的表达,利用免疫荧光染色检测小鼠SN中多巴胺能(DA)神经元数量和Th17/Treg细胞的浸润数量。结果MPTP小鼠与对照组小鼠相比运动功能显著降低,而干预CCL5进一步加重MPTP小鼠的运动功能障碍。MPTP小鼠较对照组小鼠表现为外周Th17细胞比例增加而Treg细胞比例减少;而CCL5干预不仅诱导MPTP小鼠外周Th17细胞比例进一步增加和Treg细胞比例进一步减少,还能够增加淋巴细胞功能相关抗原1(LFA-1)在Th17细胞上的表达但不影响其在Treg细胞中的表达。在中枢,MPTP小鼠SN中DA神经元数量减少、Th17细胞浸润数量增加而Treg细胞浸润数量减少;MPTP小鼠经CCL5干预后,SN中DA神经元数量进一步减少、Th17细胞浸润数量显著增加和Treg细胞浸润数量显著减少。结论CCL5能够诱导MPTP小鼠外周Th17细胞比例增加和Treg细胞比例减少以及诱导Th17细胞表达LFA-1,导致MPTP小鼠SN中Th17细胞数量增加而Treg细胞数量减少,从而加重中枢神经炎症和DA神经元损伤。

肾透明细胞癌来源的IL4I1介导PD1^(+)CD8^(+)T淋巴细胞募集的相关研究

目的:探讨肾透明细胞癌(ccRCC)来源的白细胞介素4诱导蛋白1(IL4I1)对表达PD1的CD8^(+)肿瘤浸润淋巴细胞(TILs)的诱导与募集作用。方法:利用公共数据库分析ccRCC组织中IL4I1的表达与CD8^(+)T淋巴细胞浸润及免疫功能相关分子表达的关系,通过免疫组织化学法进行验证;构建过表达IL4I1蛋白的769P细胞系并验证;荧光定量PCR(qPCR)和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测过表达IL4I1 ccRCC细胞表达趋化因子的变化。结果:高表达IL4I1的ccRCC组织中有更多的CD8^(+)T淋巴细胞浸润(P=6.843×10^(-7)),其浸润水平与IL4I1的表达水平呈正相关(r^(2)=0.5764,P<0.001);且浸润的CD8^(+)T细胞多表达抑制型分子PD1。过表达IL4I1的ccRCC 769P细胞所表达的趋化因子配体(CCL2、CCL4、CCL5、CCL17)在mRNA水平显著下调(t=95.16、116.1、21.28、68.47,均P<0.05)。同时,细胞培养上清中CCL4、CCL5浓度明显升高(t=6.760、6.846,均P<0.05)。结论:ccRCC组织中IL4I1与PD1+CD8^(+)T淋巴细胞浸润密切相关,可能通过调控趋化因子的表达,参与免疫抑制型CD8^(+)T淋巴细胞在肿瘤局部的募集。

高糖激活p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路诱导CD8^+T淋巴细胞表达辅助性T淋巴细胞1型趋化因子受体3

目的探讨高糖对CD8+T淋巴细胞中辅助性T淋巴细胞(Th)1型趋化因子受体3(CXCR3)表达水平的影响及其可能的机制。方法体外不同浓度葡萄糖(5、10、25、50mmol/L)培养CD8+T淋巴细胞,检测其CXCR3mRNA及蛋白的表达水平变化。同时检测高糖环境下(50mmol/L葡萄糖)CD8+T淋巴细胞氧化应激信号通路相关蛋白P65、P38、细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)、c-jun氨基末端激酶(JNK)蛋白表达及磷酸化水平,并观察使用相应抑制剂阻断各氧化应激信号通路对CXCR3mRNA及蛋白表达的影响。结果随着培养基中葡萄糖浓度的升高,5、10、25、50mmol/L葡萄糖处理的CD8+T淋巴细胞中CXCR3mRNA及蛋白表达水平逐渐升高,两两比较,差异均有统计学意义(P值均<0.05),该作用呈浓度依赖性增强。高糖组(50mmol/L葡萄糖)磷酸化的P65、P38、ERK、JNK表达水平均显著高于与正常组(5mmol/L葡萄糖,P值均<0.05)。加入P38信号通路抑制剂SB203580后,高糖环境下CD8+T淋巴细胞的CXCR3mRNA及蛋白的表达水平显著低于高糖组(P值均<0.05),至正常组水平(P值均>0.05);而加入P65信号通路抑制剂BAY11-7082、ERK信号通路抑制剂PD98059、JNK信号通路抑制剂SP600125后,高糖环境下CD8+T淋巴细胞的CXCR3mRNA及蛋白的表达水平仍显著高于正常组(P值均<0.05),与高糖组的差异无统计学意义(P值均>0.05)。结论高糖可能通过激活p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路诱导CD8+T淋巴细胞表达CXCR3,参与糖尿病周围神经病变发病中CD8+T淋巴细胞的趋化过程。

猪淋巴细胞趋化因子XCL1的电子克隆和编码区序列RT-PCR验证

淋巴细胞趋化因子（XCL1）是C族趋化因子的一员，可由CD8＋T细胞、NK细胞、γδT细胞、肥大细胞等多种细胞产生，其趋化性主要作用于CD8＋T细胞和NK细胞。根据猪的EST数据库中猪XCL1基因序列，设计引物采用RT—PCR的方法从猪胸腺中扩增猪XCL1全基因序列，将其连接到pMD-19T载体上并测序，得到猪XCLl基因（GenBank登录号为EU743945）。猪XCL1cDNA大小为333bp，编码由110个氨基酸残基组成的多肽。该多肽序列含Chemokine-C、Chemokine、Chemokine-CC和SCY等功能域，与羊和人的氨基酸序列相似率分别为81．6％和68．4％。预测分析其为分泌蛋白，信号肽剪切位点在21A和22V。猪XCL1基因定位于猪4号染色体（CU468871），基因结构与人XCL1的相似，都由3个外显子组成。该基因ORF翻译起始处基本符合Kozak规则，ORF起始密码子上游同一相位有终止密码子，ORF后有1个加尾信号，预测得到4个可能的启动子，可能性高达85％～98％。总之，通过电子克隆与试验验证，成功地克隆了猪新基因XCL1。

中西医结合治疗脾胃虚寒型慢性浅表性胃炎疗效及对外周血胃肠激素、T淋巴细胞亚群、IL-8、IL-32、MCP-1的影响

目的探讨加味黄芪建中汤联合艾司奥美拉唑治疗脾胃虚寒型慢性浅表性胃炎(chronic superficial gastritis,GAS)的效果。方法选择2019年10月—2021年5月收治的190例脾胃虚寒型慢性浅表性胃炎患者进行研究,使用随机数字表将其分为试验组和对照组,每组95例,对照组接受艾司奥美拉唑治疗,试验组接受加味黄芪建中汤联合艾司奥美拉唑治疗,共治疗8周,比较两组外周血胃肠激素、T淋巴细胞亚群、白细胞介素(interleukin,IL)-8、IL-32、单核细胞趋化因子-1(monocyte chemotactic protein 1,MCP-1)水平,比较两组治疗前后中医证候积分以及中医证候疗效。结果治疗后试验组胃动力素(motilin,MTL)、CD_(3)^(+)、CD_(4)^(+)、CD_(4)^(+)/CD_(8)^(+)水平均高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05),试验组慢性浅表性胃炎、P物质(SP)、CD_(8)^(+)、IL-8、IL-32、MCP-1以及中医证候积分均低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05),试验组中医证候疗效优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论加味黄芪建中汤联合艾司奥美拉唑治疗脾胃虚寒型慢性浅表性胃炎具有确切的疗效,可有效调节胃肠激素的分泌,改善免疫功能,抑制炎症反应,适合在临床推广应用。

原发性肾病综合征患儿治疗前后外周血CXCL13和PD-L1~+B淋巴细胞水平变化及临床意义研究

目的 探讨原发性肾病综合征(primary nephrotic syndrome,PNS)患儿治疗前后外周血趋化因子C-X-C基序配体13(chemokine C-X-C motif ligand 13,CXCL13)及程序性死亡受体配体1(programmed death protein ligand 1,PDL1)+B淋巴细胞水平变化的临床意义。方法 选取2022年4~12月收治的激素敏感型初发PNS患儿52例,给予糖皮质激素治疗;以同期在医院体检的30例正常儿童作为健康对照。收集两组儿童临床实验室指标,流式细胞仪检测两组儿童外周血中总B细胞及其PD-L1~+B淋巴细胞比例;酶联免疫吸附法检测两组血清CXCL13,可溶性程序性死亡受体配体1(solubility programmed death protein ligand 1,s PD-L1)及细胞因子[转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)和白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)]水平;Pearson相关性分析CXCL13和PD-L1~+B淋巴细胞及其与实验室指标的相关性。结果与健康对照组比较,治疗前PNS组外周血总B细胞(12.54%±4.23%vs 4.95%±2.83%)和PD-L1~+B淋巴细胞比例(1.17%±0.38%vs 0.35%±0.12%),血清CXCL13(121.03±30.52 pg/ml vs 53.67±12.42 pg/ml)和s PD-L1(116.25±25.68pg/ml vs 47.27±8.14 pg/ml)水平及细胞因子TGF-β1(17.91±2.04 ng/ml vs 12.53±1.62 ng/ml),TNF-α(77.65±7.27ng/ml vs 52.43±4.68 ng/ml),IL-10(14.21±3.56 pg/ml vs 4.76±1.25 pg/ml),IL-1β(64.38±7.46 ng/ml vs 35.57±5.92ng/ml)水平均明显升高,差异具有统计学意义(t=-10.754,-11.468,-11.526,-14.271,-12.360,-17.048,-14.017,-18.103,均P<0.05)。与治疗前相比,PNS组患儿治疗后外周血总B细胞(6.20%±2.48%)和PD-L1~+B淋巴细胞比例(0.43%±0.25%),血清CXCL13(65.27±14.16 pg/ml),s PD-L1(55.63±11.44 pg/ml),TGF-β1(14.35±1.82ng/ml),TNF-α(56.48±4.16ng/ml),IL-10(5.15±1.09 pg/ml),IL-1β(39.38±4.05 ng/ml)均明显降低,差异具有统计学意义(t=9.324,11.731,11.951,15.549,9.930,18.226,17.548,21.237,均P<0.05)。PNS患儿PD-L1~+B淋巴细胞比例与血清ALB和Ig G水平呈负相关(r=-0.619,-0.587,均P<0.05),与Ig M水平呈正相关(r=0.563,P<0.05)。CXCL13表达水平与血清ALB和Ig G水平呈负相关(r=-0.574,-0.522,均P<0.05)。PD-L1~+B淋巴细胞比例与CXCL13表达水平呈正相关(r=0.632,P<0.05)。结论 外周血CXCL13和PD-L1~+B淋巴细胞比例升高与PNS患儿体液免疫紊乱相关。CXCL13可能通过促进外周血中B淋巴细胞趋化性,促进免疫细胞生产炎症细胞因子,加重PNS过度免疫炎症反应。

lncRNA CYTOR/miR-193b-3p/HMGB1轴调控T细胞急性淋巴细胞白血病细胞MOLT-4增殖与凋亡的作用研究

目的 探讨lncRNA CYTOR对T细胞急性淋巴细胞白血病(T-ALL)细胞增殖和凋亡的影响及可能机制。方法 体外培养人正常骨髓基质细胞系HS-5和T-ALL细胞系(CCRF-CEM、MOLT-4、CEM-C1),采用逆转录-实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测细胞中lncRNA CYTOR、miR-193b-3p和HMGB1 mRNA表达;采用蛋白质印迹(Western blot)法检测细胞中HMGB1蛋白表达。分别转染si-CYTOR、miR-193b-3p mimics、si-HMGB1及共转染si-CYTOR与anti-miR-193b-3p至MOLT-4细胞,以CCK-8法检测细胞增殖,以流式细胞术检测细胞凋亡,以Western blot法检测细胞Bax和Bcl-2、cleaved-caspase3蛋白表达。通过双荧光素酶报告基因实验验证lncRNA CYTOR与miR-193b-3p、miR-193b-3p与HMGB1的调控关系。结果 与HS-5细胞比较,T-ALL细胞系(CCRF-CEM、MOLT-4、CEM-C1)中lncRNA CYTOR、HMGB1 mRNA及其蛋白表达均升高,miR-193b-3p表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。下调lncRNA CYTOR、上调miR-193b-3p或下调HMGB1后,MOLT-4细胞增殖受到抑制,Bcl-2蛋白表达降低,凋亡率和细胞中Bax、cleaved-caspase3蛋白表达升高,差异有统计学意义(P<0.05)。lncRNA CYTOR竞争性吸附miR-193b-3p,HMGB1是miR-193b-3p的靶基因。上调HMGB1表达可逆转lncRNA CYTOR对T-ALL细胞MOLT-4增殖和凋亡的作用。敲低miR-193b-3p可逆转lncRNA CYTOR对MOLT-4细胞增殖和凋亡的作用。结论 lncRNA CYTOR在T-ALL细胞系中表达上调,其可能通过竞争性吸附miR-193b-3p进而上调HMGB1的表达来促进T-ALL细胞增殖,并阻碍细胞凋亡,其有可能成为T-ALL治疗的分子靶点。

增生性玻璃体视网膜病变组织中的单核细胞趋化因子-1的意义

目的 增生性玻璃体视网膜病变 (PVR)是多种细胞和细胞因子参与的一种眼内创伤修复反应 .单核细胞趋化蛋白 - 1(MCP- 1)对巨噬细胞和淋巴细胞有特异趋化作用 .本研究目的在于了解视网膜脱离后不同时期的组织中 MCP- 1的表达与巨噬细胞和淋巴细胞的关系 .方法 选用视网膜手术取材标本 ,包括孔源性视网膜脱离的视网膜下液中的细胞成份 ,B级 PVR玻璃体手术集取物以及 PVR C/ D的视网膜增殖膜 ,免疫组化法检测其中 MCP- 1,CD6 8和 CD3表达状态 .结果 视网膜下液中细胞成份 MCP- 1的表达均为阴性或弱阳性 ,B级 PVR手术集取物以及增殖膜中 ,MCP- 1表达阳性程度随 PVR等级的升高而逐渐增高 .CD6 8阳性细胞 (巨噬细胞 )与 CD3阳性细胞 (T-淋巴细胞 )的比例随 PVR病变程度的增加而降低 .结论 MCP-

牛地方性白血病的B-1a,B-1b和常规B淋巴细胞研究

为表明肿瘤细胞表型的特征,阐明B淋巴细胞系的来源,用免疫组织染色法和流式细胞分检仪对从10头感染牛地方性白血病病毒(EBLV)奶牛分离到的淋巴瘤进行了研究。这些肿瘤细胞主要表达主要组织相容性复体(MHC)Ⅱ+(10/10)、BoCD_(11b)+(9/10)、IgG_1+(8/10)、B-B_2+(8/10)、BoCD^5+(7/10)及λ轻链阳性(7/10)。仅有一批奶牛的肿瘤细胞表达SIgM+(1/10)。所有10头奶牛肿瘤细胞的IgG_2、BoCD_3、BoCD_4、BoCD_8、W_(c1)-N_2和IL-2Rα均为阴性。这些肿瘤细胞表型的微小差异表明:牛白血病病毒(BLV)诱导的淋巴瘤表达的表型具有多样性。而且其中6例病牛肿瘤细胞同时表达BoCD_5和BoCD_(11b)(B-1a细胞)。另外,两例病牛肿瘤细胞仅表达BoCD_(11b)(B-1b细胞),其中一例是BoCD_5和BoCD_(11b)(常规B细胞)阴性,因此,我们得出结论:BLV诱导的淋巴瘤细胞来源于B-1a、B-1b和常规B淋巴细胞。

胃间质瘤患者外周血可溶性白细胞分化抗原-14、单核细胞趋化因子-1及中性粒细胞与淋巴细胞比值与术后切口感染的关系

本研究旨在分析可溶性白细胞分化抗原-14(sCD-14)、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)、中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)水平与胃间质瘤患者术后感染的关系,探究其在预后评估中的价值。

人单核细胞趋化因子蛋白-1的临床研究进展

细胞因子是一类重要的生命调节因子,参与机体的多种机能活动,在众多已发现的细胞因子中,人单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1),又称单核细胞趋化激活因子(MCAF),正逐渐引起人们的注意。它可由体内的多种细胞产生,如:单核细胞、内皮细胞、成骨细胞、平滑肌细胞、表皮细胞和一些肿瘤细胞。MCP-1不仅能趋化单核细胞,而且还能激活单核细胞参与机体的免疫应答,在机体的防御,炎症恢复及抗肿瘤等方面起重要作用。目前大量研究证实,在人类多种疾病中都发现了MCP-1的存在。本文就其在临床方面的研究进展综述如下。

血清和脑脊液B细胞趋化因子-1的水平对临床孤立综合征转归的意义

目的探讨临床孤立综合征(CIS)患者血清及脑脊液中B细胞趋化因子-1(BLC-1/CX-CL13)浓度与病情变化的关系,与临床表现、磁共振成像(MRI)检查、诱发电位的相关性。方法入选CIS患者73例,包括脊髓型CIS患者20例,脑干型CIS患者18例和视神经型CIS患者19例,神经系统非炎性疾病(NND)16例。在患者发病期进行扩展残障状态量表(EDSS)评分、MRI检查、诱发电位检查,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测患者血清及脑脊液中CXCL13浓度。结果脊髓型CIS组、视神经型CIS组、脑干型CIS组血清及脑脊液CXCL13浓度与NND患者比较,差异有统计学意义(P<0.01);脑干型CIS组脑脊液CXCL13浓度高于脊髓和视神经型CIS组,差异有统计学意义(P<0.01);诱发电位异常组与正常组血清和脑脊液CXCL13浓度差异无统计学意义。血清与脑脊液CXCL13浓度呈正相关(r=0.750,P<0.01),血清及脑脊液CXCL13浓度与EDSS评分呈正相关(r=0.837,P<0.01;r=0.689,P<0.01)。结论 CXCL13浓度增高可导致CIS转化为多发性硬化(MS),对预测CIS的转归具有重要的临床意义。

粒细胞刺激因子对白血病细胞趋化因子受体4表达及趋化能力和骨髓微环境的影响

背景:骨髓微环境可通过细胞黏附分子介导白血病细胞耐药和免疫逃逸。这些黏附分子可作为新的作用靶点,通过降低其表达水平和功能,有望打破白血病耐药机制。目的:观察重组人粒细胞集落刺激因子(recombinanthumangranulocytecolonystimulatingfactor,rh G-CSF)对急性白血病WEHI-3细胞趋化因子受体4表达水平和趋化性的影响,以及在小鼠体内对骨髓基质细胞衍生因子1和外周血Treg细胞的作用。方法:(1)将急性白血病细胞株WEHI-3与rhG-CSF共同孵育6,12,18,24 h后,用流式细胞术检测趋化因子受体4表达水平,微孔细胞转移实验检测其迁移能力;(2)健康Balb/C小鼠给予rhG-CSF皮下注射,ELISA法检测骨髓及外周血中基质细胞衍生因子1水平,流式细胞术检测脾脏及外周血Treg细胞比例。结果与结论:(1)rhG-CSF作用后WEHI-3细胞表面趋化因子受体4的表达水平明显下降(P <0.05),细胞对基质细胞衍生因子1的趋化性显著降低(P<0.05);(2)健康小鼠应用rhG-CSF处理后,骨髓中基质细胞衍生因子1水平较生理盐水组明显降低(P <0.05),外周血及骨髓Treg细胞比例显著升高(P <0.05);(3)结果表明,rhG-CSF可以下调白血病细胞表面趋化因子受体4的表达,降低骨髓中基质细胞衍生因子1水平,并可动员Treg细胞进入外周血,从而打破骨髓微环境介导的免疫逃逸和耐药,改善白血病的免疫治疗效果。

miR-181b-5p调节EGR1/BIM通路对ALL细胞增殖、凋亡和迁移的影响

目的 探讨miR-181b-5p在急性淋巴细胞白血病(ALL)中的作用及其潜在的分子机制。方法 采用qRT-PCR检测四川大学华西医院2019年1月—2021年1月80例ALL患者miR-181b-5p和早期生长反应因子1(EGR1) mRNA的表达水平。分别使用miR-181b-5p模拟物、miR-181b-5p抑制物或(和)EGR1过表达质粒转染人ALL细胞系NALM-6细胞。采用MTT、流式细胞仪和划痕愈合实验检测miR-181b-5p对细胞增殖、凋亡和迁移的影响。通过双荧光素酶验证miR-181b-5p和EGR1的相互作用关系。Western blot检测细胞中EGR1蛋白和细胞增殖、凋亡和迁移相关蛋白的表达水平。结果 miR-181b-5p在ALL中表达显著上调,EGR1表达下调(P<0.05)。抑制miR-181b-5p不仅抑制细胞增殖、迁移,诱导细胞凋亡,而且上调EGR1和BIM蛋白表达(P<0.05);上调miR-181b-5p则具有与之相反的效果(P<0.05)。EGR1是ALL细胞中miR-181b-5p的靶基因(P<0.05)。miR-181b-5p过表达可明显削弱EGR1过表达对ALL细胞增殖、凋亡和迁移的影响(P<0.05)。结论 抑制miR-181b-5p可通过靶向上调EGR1和BIM表达在ALL中抑制细胞增殖和迁移,促进细胞凋亡。

淋巴细胞主动免疫治疗对不明原因复发性流产患者的影响

目的:探究淋巴细胞主动免疫治疗对不明原因复发性流产(recurrent spontaneous abortion,RSA)患者的影响。方法:选取2019年7月-2021年6月广州医科大学附属第四医院收治的96例不明原因RSA患者。按照随机数字表法将其分为观察组和对照组,各48例。对照组给予常规治疗,观察组在对照组治疗的基础上给予淋巴细胞主动免疫治疗。比较两组临床疗效,治疗前后Th1/Th2/Th17细胞平衡状态、趋化因子CXC配体2(CXCL2)、趋化因子配体2(CCL2)蛋白表达水平、免疫指标及流产率。结果:观察组治疗总有效率显著高于对照组(P<0.05)。与治疗前相比,两组治疗后血清中干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)、白介素-17(interleukin-17,IL-17)水平均显著下降,而白介素-10(interleukin-10,IL-10)水平显著上升(P<0.05);治疗后,观察组IFN-γ、IL-17水平均显著低于对照组,而IL-10水平显著高于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组CXCL2、CCL2蛋白表达水平均显著高于对照组(P<0.05)。治疗后,两组CD3^(+)显著高于治疗前,CD19^(+)、CD4^(+)、Ig G、Ig M均显著低于治疗前(P<0.05);两组治疗前后Ig A比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组CD3^(+)显著高于对照组,CD19^(+)、CD4^(+)、Ig G、Ig M均显著低于对照组(P<0.05)。观察组流产率显著低于对照组(χ^(2)=14.892,P=0.000)。结论:淋巴细胞主动免疫在不明原因RSA患者中的治疗效果显著,能够改善患者外周血Th1/Th2/Th17细胞平衡与血清CXCL2、CCL2表达水平,降低流产率,具有较高的临床应用价值。

趋化因子CXCL13与系统性红斑狼疮的关系研究

系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种非常典型的自身免疫性疾病,以多器官、多系统受累为主要特征。趋化因子CXCL13(B淋巴细胞趋化因子1,C-X-C motif chemokine ligand 13)在SLE疾病过程中起到了重要的作用,而其中的确切机制尚未明确,本文就趋化因子CXCL13与SLE的相关性作一综述。

单核细胞趋化蛋白-1与中枢神经系统疾病

单核细胞趋化蛋白1(MCP1)是趋化因子CC类亚家族成员之一,可趋化和激活单核细胞、T淋巴细胞等免疫细胞,促进多种细胞因子和炎症介质分泌,参与脑缺血再灌注损伤、创伤性脑损伤、实验性自身免疫性脑脊髓炎、AIDS脑病和中枢神经系统肿瘤等疾病的病理生理学过程。深入研究MCP1在中枢神经系统疾病中的作用机制,有可能为这些疾病的治疗找到一条新的途径。

羧甲司坦口服溶液联合重组人干扰素α1b治疗小儿急性喘息性支气管炎的效果

目的分析急性喘息性支气管炎患儿接受重组人干扰素α1b单药与联合羧甲司坦口服溶液治疗的效果。方法回顾性分析2021年6月至2023年6月医院收治的100例急性喘息性支气管炎患儿资料,按不同治疗方案分为对照组、观察组,各50例。对照组接受重组人干扰素α1b治疗,观察组接受羧甲司坦口服溶液联合重组人干扰素α1b治疗。比较两组临床疗效、主要症状缓解时间、气道炎症相关因子[趋化因子配体3(CCL3)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、α1-酸性糖蛋白(α1-AG)]、T淋巴细胞(CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+))及不良反应。结果观察组临床总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗后观察组气促、喘息、咳嗽、肺部音等症状缓解时间降低(P<0.05)。治疗4、7 d后,两组CCL3、HMGB1、α1-AG较治疗前下降,且观察组低于对照组(P<0.05);两组CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)较治疗前升高,且观察组高于对照组(P<0.05)。两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论羧甲司坦口服溶液联合重组人干扰素α1b治疗急性喘息性支气管炎,可抑制气道炎症,调节机体免疫,促进症状缓解,疗效确切,且安全性高。

CD5^+B淋巴细胞的病理研究进展

人CD5＋B淋巴细胞是B细胞的一个分支,根据是否表达CD5分子,B细胞可分为B-1（CD5＋）和B-2（CD5-）两个亚群。后来发现腹腔中某些CD5-的B细胞具有和B-1细胞相似的表型（CD1Ib＋）和特征,并将其称为B-1b细胞（CD1Ib＋CD5-IgM＋）,而将CD5＋的B细胞称为B-1a细胞（CD1Ib＋CD5＋IgM＋）[1],B细胞中只有B-1a细胞表达CD5分子,其在体内的分布和功能与CD5-B细胞有显著的区别。Casali[2]等证实CD5＋B淋巴细胞由早期的前体细胞发育而来,不依赖骨髓,是一类具有重要功能的B细胞亚群。