湘西龙山百合对小鼠B-16黑色素瘤细胞黑色素含量、酪氨酸酶活性的影响

目的观察不同浓度湘西龙山百合提取液对小鼠B-16细胞细胞活力、黑色素含量、酪氨酸酶活性的影响。方法选用同一传代小鼠B-16黑色素瘤细胞并分组,分别加入不同浓度百合提取液、维生素C二种溶液作用3 d后,用MTT法测定B-16细胞活力;用Maeda等的方法测定B-16细胞酪氨酸酶活性;用Victoria等的方法测定B-16细胞黑色素含量。结果湘西龙山百合提取液对小鼠B-16细胞的酪氨酸酶活性、黑色素合成的抑制作用明显强于维生素C,组间差异有统计学意义(P<0.05),且其抑制作用随浓度的增加而增加;同时湘西龙山百合提取液其细胞毒性作用同样强于维生素C,组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论百合提取液对B-16细胞的生长、酪氨酸酶活性和黑色素合成的抑制作用强于维生素C,其抑制作用与浓度呈正相关。

百合主要有效成分对小鼠B-16细胞黑色素含量、酪氨酸酶活性的影响

目的观察百合多糖与百合皂苷对小鼠B-16细胞中细胞活力、酪氨酸酶活性及黑色素含量的影响。方法选用同一传代小鼠B-16细胞并随机分为空白细胞组、空白对照组、熊果苷组、百合多糖组、百合皂苷组,共5组。空白细胞组加入180μL RPMI1640培养液;空白对照组加入180μL RPMI1640培养液和20μL高密度聚乙烯;熊果苷组、百合多糖组、百合皂苷组分别加入不同浓度(0.2、0.4、0.6、0.8 mg/mL)的熊果苷、百合多糖、百合皂苷,作用3 d后,用CCK-8法检测B-16细胞活力,用酪氨酸酶-多巴速率氧化法检测B-16细胞中酪氨酸酶的活性,以MTT法检测小鼠B-16细胞的黑色素含量。结果与空白细胞组比较,0.8 mg/mL熊果苷组细胞活力明显升高(P<0.01),0.4、0.6、0.8 mg/mL百合皂苷组细胞活力均明显降低(P<0.05,P<0.01);各浓度熊果苷、百合多糖组和0.6、0.8 mg/mL百合皂苷组酪氨酸酶活性均明显降低(P<0.01),0.2 mg/mL百合皂苷组酪氨酸酶活性明显升高(P<0.01)。与空白对照组比较,0.8 mg/mL熊果苷组细胞活力明显升高(P<0.01),0.6、0.8 mg/mL百合皂苷组细胞活力均明显降低(P<0.01);各浓度熊果苷、百合多糖组和0.6、0.8 mg/mL百合皂苷组酪氨酸酶活性均明显降低(P<0.01),0.2、0.4 mg/mL百合皂苷组酪氨酸酶活性均明显升高(P<0.01)。与0.2 mg/mL熊果苷组比较,0.8 mg/mL熊果苷组细胞活力、0.2 mg/mL百合皂苷组酪氨酸酶活性均明显升高(P<0.01)。与0.4 mg/mL熊果苷组比较,0.8 mg/mL熊果苷组细胞活力、0.4 mg/mL百合皂苷组酪氨酸酶活性均明显升高(P<0.01)。与0.6 mg/mL熊果苷组比较,0.6 mg/mL百合皂苷组酪氨酸酶活性均明显升高(P<0.01)。与0.4 mg/mL百合皂苷组比较,0.6、0.8 mg/mL百合皂苷组细胞活力均明显降低(P<0.05,P<0.01)。与0.6 mg/mL百合皂苷组比较,0.8 mg/mL百合皂苷组细胞活力明显降低(P<0.01)。在0.2、0.4 mg/mL浓度下,百合皂苷组酪氨酸酶活性均明显高于百合多糖组(P<0.01)。结论相较于百合皂苷、熊果苷,百合多糖能够在不影响小鼠B-16细胞活性的情况下,对B-16细胞内酪氨酸酶活性和黑色素含量起到抑制作用,推测百合多糖可能通过抑制细胞内酪氨酸酶的活性,进一步抑制黑色素的合成,达到美白的效果。

黄腐酚逆转B16-F10黑色素瘤细胞恶性表型

本研究从体外增殖、细胞周期分布、克隆形成和迁移能力、黑色素合成以及糖酵解水平等考察了黄腐酚(XN)对B16-F10高转移潜能小鼠黑色素瘤细胞恶性表型的影响。结果表明,XN明显抑制B16-F10细胞增殖、克隆形成和体外迁移,阻滞细胞周期于G0/G1期,并上调细胞黑色素合成水平。同时发现XN下调B16-F10细胞的葡萄糖摄取,降低乳酸脱氢酶和己糖激酶活性及NAD^(+)/NADH比率,下调缺氧诱导因子1(HIF-1α)和沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)表达。另外,XN明显延长荷B16-F10黑色素瘤小鼠生存期。总之,本研究表明XN逆转B16-F10黑色素瘤恶性表型,并发挥抗肿瘤增殖和转移活性,或与其调控肿瘤糖代谢效应相关。

负载MnO_(2)纳米颗粒的可得然复合水凝胶的构建及其联合光热疗法对黑色素瘤B16-F10细胞的杀伤效果

目的:构建负载二氧化锰(MnO_(2))纳米颗粒的可得然(Cur)复合水凝胶MnO_(2)@Cur(简称MGel),研究其对黑色素瘤B16-F10细胞的杀伤效果。方法:采用热诱导法制备Cur水凝胶(Gel),物理负载MnO_(2)构建MGel,表征其宏观和微观形貌,检测其机械性能、降解性能以及光热转换性能等理化性能,并研究其联合PTT对小鼠皮肤黑色素瘤B16-F10细胞的光热杀伤效果。结果:MGel具有优异的机械和可降解性能,抗拉伸强度达(127.97±3.60)kPa、抗压缩强度达(151.44±5.23)kPa,28 d降解率约58.17%。MGel负载MnO_(2)纳米片(粒径约180 nm)获得优异的光热转换性能,负载1.0 mg/mL MnO_(2)的MGel在1.0 W/cm^(2)的808 nm NIR光照4 min后到达最高温度50℃。细胞毒性实验和Calcein-AM/PI荧光双染色实验表明,MGel联合PTT有效杀伤B16-F10黑色素瘤细胞,NIR光照使得MGel组细胞存活率降低至(4.68±0.66)%(P<0.0001)。结论:MGel复合水凝胶具备优异的机械性能、可降解性能以及光热转换性能,其联合PTT能有效杀伤肿瘤细胞,可能成为一种有效治疗黑色素瘤的新手段。

中空硫化铜纳米酶脂质复合载体的制备及其联合激光杀伤黑色素瘤B16-F10细胞

目的:构建中空硫化铜纳米酶脂质复合载体CuS@LIP并探讨其联合激光照射杀伤黑色素瘤B6-F10细胞的效果与机制。方法:构建(2,3-二油酰基-丙基)-三甲胺-丙烷(氯盐)(DOTAP)阳离子脂质体包被硫化铜纳米载体CuS@LIP,研究不同质量浓度的CuS与CuS@LIP在1 064 nm激光照射下的光热性能和热稳定性,通过H_(2)O_(2)与3,3',5,5'-四甲基联苯胺(TMB)催化活性检测体系检测CuS@LIP的类过氧化物活性;用系列质量浓度梯度的CuS、CuS@LIP在有/无激光条件下分别处理B16-F10细胞,CCK-8法检测细胞的存活率,Calcein-AM/PI染色法、AnnexinⅤ-FITC/PI染色法结合流式细胞仪分别检测20μg/mL CuS或CuS@LIP在激光照射或非激光照射条件下对B16-F10细胞活力和凋亡的影响。结果:成功制备的CuS@LIP的平均粒径为(178.23±6.46)nm,平均Zeta电位为(20.47±0.93)mV;在激光照射下,80μg/mL CuS@LIP最高温度可达65.4℃,比单纯CuS的63.4℃更高;经3个激光开关周期测试,CuS@LIP终点温度基本保持不变;此外,CuS@LIP与CuS具有相同的类过氧化物酶催化活性。低于20μg/mL的CuS@LIP在体外对B16-F10细胞的增殖活性没有明显影响(P>0.05),但联合激光照射后细胞存活率明显降低(29.76±3.60)%vs(87.95±8.18)%,P<0.000 1,细胞凋亡率显著升高[(19.34±4.41)%vs(13.36±0.86)%,P<0.01]。结论:制备的CuS@LIP具有符合设计要求的理化性质、良好的光热性能和优异的类过氧化物酶催化活性,其与激光照射联合后显示出更优异的杀伤B16-F10细胞的效果。

葛根水溶性总蛋白对小鼠黑色素瘤细胞B16的影响

目的探讨葛根水溶性总蛋白对小鼠黑色素瘤细胞B16的影响。方法给予葛根水溶性总蛋白(0.1、0.3、0.5 mg/mL)处理小鼠黑色素瘤细胞B1648 h,并设置对照组,采用MTT法观察药物对B16细胞增殖抑制的影响,多巴氧化法检测给药后细胞内酪氨酸酶的活性,NaOH裂解法检测细胞中黑色素的变化,流式细胞仪检测药物对B16细胞线粒体膜电位及细胞凋亡的影响,Western blot法检测B16细胞Bax、Bcl-2、TRP-1、TYR、MITF蛋白表达,RT-qPCR法检测B16细胞TRP-1、TYR、MITF mRNA表达。结果与对照组比较,各剂量葛根水溶性总蛋白干预后,小鼠黑色素瘤细胞B16中酪氨酸酶活性、黑色素水平、线粒体膜电位、Bcl-2、TRP-1、TYR、MITF蛋白与mRNA表达降低(P<0.05,P<0.01),细胞凋亡率升高、Bax蛋白与mRNA表达(P<0.05,P<0.01)。结论葛根水溶性总蛋白能够抑制小鼠黑色素瘤细胞B16增殖,其作用机制与促进细胞凋亡和抑制黑色素形成有关。

重组CCL2小鼠黑色素瘤B-16细胞的建立及生物学活性的鉴定

目的:在小鼠黑色素瘤B-16细胞中克隆表达趋化因子CCL2,以进一步研究趋化因子与肿瘤的关系。方法:从小鼠腹腔巨噬细胞中提取总RNA,RT-PCR扩增CCL2 cDNA,将此片段重组于真核表达载体pcDNA3.0,脂质体FuGENE6转染鼠黑色素瘤B-16细胞,G-418筛选阳性克隆。结果:RT-PCR和免疫细胞化学鉴定转染B-16细胞中有较强CCL2的表达,体外趋化实验表明重组CCL2有生物学活性。结论:获得有趋化活性的重组CCL2的小鼠黑色素瘤B-16细胞。

三氧化二砷对黑色素瘤B-16细胞增殖与凋亡的影响

目的：观察三氧化二砷（As2O3）对体外培养黑色素瘤B—16细胞增殖和凋亡的影响。方法：应用Mrr比色法检测细胞增殖活力；采用流式细胞术测定细胞周期及凋亡率；倒置显微镜、激光共聚焦显微镜和透射电子显微镜观察细胞形态学变化和凋亡特征。结果：6．25～100μmol／LAs2O3作用细胞24、48小时后，细胞增殖活力明显下降，且具有时一效和量一效依赖关系；50μmol／LAs2O3作用细胞12小时后。细胞凋亡率增加。S期细胞百分率下降；倒置显微镜下可见细胞生长密度减小、形态变圆、体积缩小；hoechst33258核染色可见核染色质边集、浓集；电子显微镜下可见到典型的凋亡细胞。结论：三氧化二砷能抑制黑色素瘤B16细胞的增殖并可诱导其发生凋亡.

阻断SP/NK1R信号轴可抑制小鼠黑色素瘤增殖

目的:探讨阻断SP/NK1R信号轴对小鼠黑色素瘤生长的影响及可能作用途径。方法:建立瞬时接种B16F10细胞形成原位黑色素瘤的小鼠模型,腹腔注射给予NK1R拮抗剂阿瑞匹坦(5 mg/kg)进行干预。给药5次后取小鼠胸腺、脾脏和皮肤黑色素瘤组织,计算各组小鼠体重变化、肿瘤增长变化、胸腺指数和脾脏指数;采用免疫荧光染色考察黑色素瘤组织中细胞增殖和凋亡情况;并观察肿瘤组织中浸润效应CD8 T细胞的表达情况。结果:给予阿瑞匹坦拮抗NK1R对各组小鼠体重没有明显影响,但能显著抑制原位黑色素瘤的增殖;阻断SP/NK1R信号轴能够引起小鼠胸腺指数显著升高,但对脾脏指数没有明显影响;免疫荧光染色结果显示给予阿瑞匹坦能够显著抑制黑色素瘤细胞在体内的增殖,并显著促进其凋亡;同时,拮抗NK1R能够显著增加肿瘤浸润效应CD8 T细胞的数目。结论:阻断SP/NK1R信号轴可以显著抑制小鼠中黑色素瘤细胞的增殖,并促进肿瘤细胞凋亡,这一作用可能是通过促进CD8 T细胞浸润,增强抗肿瘤免疫来实现的。

lncRNA CDKN2B-AS1对黑色素瘤B16-F10细胞恶性生物学行为的影响

目的:探讨长链非编码RNA CDKN2B反义RNA1(long non-coding RNA CDKN2B-antisense RNA 1,lncRNA CDKN2B-AS1)通过靶向miR-7-5p影响黑色素瘤B16-F10细胞的恶性生物学行为的影响。方法:选用黑色素瘤B16-F10细胞,构建shRNA CDKN2B-AS1载体并转染到B16-F10细胞,实验分为对照组、sh-CDKN2B-AS1组、miR-7-5p mimics组、miR-7-5p inhibitor组。用RT-PCR检测转染后B16-F10细胞中CDKN2B-AS1表达水平,用克隆形成实验和MTT法检测克隆形成数及细胞的增殖能力,用划痕愈合实验和Transwell实验检测细胞的迁移和侵袭能力。用荧光素酶报告基因实验检证CDKN2B-AS1和miR-7-5p相互间靶向关系。用RT-PCR和Western blotting检测转染miR-7-5p mimics、inhibitor后B16-F10细胞中miR-7-5p和Ki67、cleaved caspase-3、上皮钙黏蛋白(E-cadherin)、神经钙黏蛋白(N-cadherin)、Twist1蛋白的表达水平。结果:与对照组比较,sh-CDKN2B-AS1组B16-F10细胞中CDKN2B-AS1表达水平显著下调(P<0.01),细胞的增殖、迁移及侵袭能力显著下降(均P<0.01)。荧光素酶报告基因实验证明CDKN2B-AS1与miR-7-5p存在靶向作用关系。sh-CDKN2B-AS1组与miR-7-5p mimics组细胞中miR-7-5p和cleaved caspase-3、E-cadherin水平均明显上调(均P<0.05),Ki67、N-cadherin、Twist1水平明显下调(均P<0.05)。结论:CDKN2BAS1通过靶向miR-7-5p促进黑色素瘤发展,干扰CDKN2B-AS1可抑制黑色素瘤B16-F10细胞的恶性生物学行为。

甘草黄酮对B16黑色素瘤细胞代谢的影响

目的 研究甘草黄酮对B16黑色素瘤细胞的作用,并与一些美白药物进行比较,探讨其美白的作用及安全性。方法 测定药物对体外培养的B16黑色素瘤细胞系的细胞活力、细胞酪氨酸酶活性及细胞内黑素含量的影响,并与氢醌、熊果苷及维生素C磷酸酯的结果比较。结果 几种化合物对B16细胞酪氨酸酶活性均有抑制作用,且呈浓度依赖性;药物作用后细胞黑素生成量显著减少。甘草黄酮和维生素C磷酸酯的细胞毒性较低,而氢醌和熊果苷具有明显的细胞毒性。结论 甘草黄酮有较强的抑制酪氨酸酶活性和黑素生成的作用,同时对黑素细胞的细胞毒性较低,是较为安全有效的美白药物。

三氧化二砷诱导恶性黑色素瘤A_(375)和B_(16)细胞凋亡的研究

目的 :研究不同浓度的三氧化二砷 (As2 O3 )对恶性黑色素瘤人A3 75细胞和小鼠B16细胞的凋亡诱导作用 ,为As2 O3 治疗恶性黑色素瘤提供新的理论和实验依据。方法 :用流式细胞术 (FCM )检测A3 75细胞和B16细胞的凋亡诱导及杀伤作用 :用不同剂量的As2 O3 (0 .1mmol·L-1、0 .2 5mmol·L-1和 0 .5mmol/L-1) ,对小鼠进行腹腔注射 (10ml·kg-1,连续注射 10d后 ,检测小鼠血清与心、肝、肾有关的生化指标。结果 :As2 O3 浓度分别为 5 μmol·L-1、10 μmol·L-1和 2 0 μmol·L-1时 ,A3 75和B16细胞的凋亡率分别为 11.85 %、5 5 .5 1%、5 4 .90 %和 9.81%、2 6 .4 5 %、9.93% :As2 O3 诱导A3 75和B16细胞总的凋亡和坏死率分别为11.90 %、5 5 .71%、5 7.4 0 %和 12 .96 %、2 6 .99%、87.13% ;不同剂量的As2 O3 (0 .1mmol·L-1～ 0 .5mmol·L-1)对小鼠肝、肾和心肌等功能无明显影响 ,与对照组各项指标无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 :不同浓度的As2 O3 能明显诱导恶性黑色素瘤A3 75及B16细胞凋亡和坏死 ,对A3 75细胞的凋亡诱导作用强于B16细胞。As2 O3 (0 .1mmol·L-1～ 0 .5mmol·L-1)对小鼠肝。

茶叶提取物对B16小鼠黑色素瘤细胞的生物学效应及机理研究

研究了茶叶提取物对体外培养的B16小鼠黑色素瘤细胞的生物学效应,并对其机理进行初步探讨。分别用茶黄素单体(TF1)、EGCG、纯度为40%的茶黄素(TF40)处理细胞,然后观察细胞形态,并以溴化二苯四偶氮法(MTT法)测定受试物对黑色素细胞活力的影响,以左旋多巴为底物测定细胞内酪氨酸酶活性,采用比色法测定细胞中的黑色素含量。实验结果表明,各化合物对B16黑色素瘤细胞形态有不同程度的影响,对细胞活性、酪氨酸酶浓度和黑色素合成量有浓度依赖性抑制作用。这3种茶提取物能通过多种途径抑制黑色素合成,从而达到美白的效果,且茶叶提取物的效果优于Vc。

白花蛇舌草总黄酮对黑色素瘤A375和B16细胞增殖抑制作用的研究

目的观察白花蛇舌草总黄酮(FOD)对体外培养黑色素瘤A375和B16细胞增殖的影响。方法体外培养黑色素瘤A375和B16细胞,分别使用浓度为6.25、12.5、25、50、100 mg.L-1的FOD作用24、48 h,通过MTT比色法检测细胞生长的抑制作用。结果 12.5 mg.L-1的FOD作用A375细胞48 h后,细胞增殖能力明显受抑制(P<0.05),25 mg.L-1的FOD作用A375细胞24 h后,细胞增殖能力也明显受抑制(P<0.05);25 mg.L-1的FOD作用B16细胞48 h后,细胞增殖活力明显下降(P<0.05),50 mg.L-1的FOD作用B16细胞24 h后,细胞增殖活力也明显降低(P<0.05);分别作用24 h和48 h后,两组随着浓度的升高,不同浓度对细胞的增殖能力抑制差异有统计学意义(P<0.05);随着浓度的增高和作用时间的延长,细胞的增殖能力随着下降。结论 FOD能有效抑制黑色素瘤A375和B16细胞增殖,且具有一定的时-效和量-效关系。

原儿茶酸对小鼠黑色素瘤B16细胞酪氨酸酶活力及黑色素生成的抑制效应

酪氨酸酶是生物体内黑色素合成的关键酶,其抑制剂有着广泛的应用前景.从天然药物的有效成分中筛选安全的酶抑制剂具有重要意义.以小鼠黑色素瘤B16细胞为模型,研究了天然药物有效成分原儿茶酸对黑色素生成和酪氨酸酶活力的影响.实验结果显示:原儿茶酸可显著降低细胞的黑色素含量,浓度为10μmol/L时使黑色素含量降低60%.进一步研究发现,原儿茶酸对小鼠黑色素瘤B16细胞粗提取和共培养体系中的酪氨酸酶均有较强的抑制作用.对粗提酪氨酸酶的活力半抑制浓度(IC50)约为160μmol/L,与共培养体系中酪氨酸酶活力的抑制、抑制剂浓度和作用时间有关,10μmol/L作用54h可使酪氨酸酶活力下降88%.本研究为原儿茶酸作为酪氨酸酶抑制剂的开发应用奠定了基础.

榄香烯诱导小鼠黑色素瘤B16细胞凋亡的实验研究

目的:观察榄香烯对小鼠黑色素瘤B16细胞增殖和凋亡的影响。方法:不同浓度榄香烯体外处理小鼠黑色素瘤B16细胞,采用MTT比色法、流式细胞仪分析技术及荧光染色等方法,检测榄香烯对小鼠黑色素瘤B16细胞增殖和凋亡的影响。结果:榄香烯能抑制B16细胞增殖,使细胞停滞于G0/G1期,S期细胞明显减少,其作用呈明显浓度依赖性。形态学及流式细胞术分析结果均提示:在本实验条件下,榄香烯可诱导B16细胞凋亡,其诱导作用亦显示明显的浓度依赖关系。在此基础上,进一步分析发现:榄香烯可诱导B16细胞原癌基因bcl-2表达降低,抑癌基因p53表达增强。结论:榄香烯在体外通过干扰细胞周期、诱导细胞凋亡明显抑制B16细胞增殖,其作用机制可能与其诱导癌基因bcl-2表达减少、p53表达增加有关。

重楼皂苷Ⅱ诱导黑色素瘤B16细胞凋亡的机制研究

目的:研究重楼皂苷Ⅱ诱导黑色素瘤B16细胞凋亡的作用及机制。方法:采用MTT法观察重楼皂苷Ⅱ对B16细胞增殖的抑制作用;采用DAPI染色于倒置荧光显微镜下观察重楼皂苷Ⅱ对B16细胞诱导凋亡的形态学改变;Annexin V-FITC/PI双染及流式细胞术检测重楼皂苷Ⅱ对B16细胞凋亡率的影响;JC-1染色流式细胞仪检测重楼皂苷Ⅱ作用B16细胞后细胞线粒体膜电位的变化;Western blot检测重楼皂苷Ⅱ对B16细胞中凋亡相关蛋白Bcl-2的表达变化。结果:重楼皂苷Ⅱ对B16细胞的增殖有明显的抑制作用,并呈时间及浓度依赖性;重楼皂苷Ⅱ作用B16细胞后凋亡率随药物浓度的升高而升高;线粒体膜电位水平也随之显著降低,与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);Western blot检测结果表明Bcl-2蛋白表达水平显著降低。结论:重楼皂苷Ⅱ可能通过线粒体氧化应激通路从而诱导B16细胞凋亡。

β-榄香烯诱导小鼠黑色素瘤B16细胞凋亡的研究

目的 研究β－ 榄香烯（β－ Ｅ） 诱导小鼠黑色素瘤Ｂ１６ 细胞发生凋亡的作用。方法 应用透射电镜和ＴｄＴ介导的脱氧核苷酸缺口末端标记（ＴＵＮＥＬ） 技术。结果 表明１０ － ４０ｕｇｍｌβ－Ｅ作用１２ － ４８ 小时，可使Ｂ１６ 细胞发生凋亡，且凋亡指数与β－ Ｅ 的剂量及作用时间有关。结论 诱导肿瘤细胞凋亡的作用是β－ Ｅ抗癌作用的重要机制之一。

三氧化二砷对黑色素瘤B_(16)细胞端粒酶活性影响

目的 :研究三氧化二砷 (As2 O3 )对黑色素瘤B1 6细胞端粒酶活性的作用 ,探讨砷及其化合物治疗黑色素瘤的作用机制 ,为其治疗黑色素瘤提供新的理论和实验依据。方法 :用TRAP ELISA和TRAP PAGE银染法检测黑色素瘤B1 6细胞 (简称B1 6)端粒酶活性。结果 :As2 O3 对黑色素瘤B1 6细胞端粒酶活性的抑制有明显的浓度和时间依赖关系。结论 :As2 O3 对黑色素瘤B1

丹参对小鼠黑色素瘤细胞株B16-BL6侵袭和转移能力的影响

目的研究活血化瘀中药丹参对小鼠黑色素瘤高转移细胞株B16-BL6生长、粘附、侵袭、运动、转移能力的影响,并初步探讨其作用机制。方法采用MTT法测定丹参对B16-BL6细胞增殖能力的影响;采用细胞粘附实验、重组基底膜侵袭实验、趋化性运动能力实验以及小鼠黑色素瘤自发性转移模型,观察丹参对B16-BL6细胞生长、粘附、侵袭、运动及转移能力的影响。结果丹参水提液对B16-BL6细胞的增殖具有双向调节作用;能显著促进B16-BL6细胞与基底膜成分纤维粘连蛋白粘附,显著抑制B16-BL6细胞侵袭基底膜能力及趋化性运动能力;能显著减小肺转移结节体积,但对结节数目没有明显作用。结论丹参提取液能够显著减轻小鼠黑色素瘤高转移细胞株B16-BL6的肺转移程度,可能与其能够抑制B16-BL6细胞对基底膜的侵袭能力以及降低B16-BL6的运动能力有关。