维生素B-17对HepG2细胞体内外生长的影响

分别通过体外培养和体内接种试验,探讨维生素B-17对HepG2细胞体内外生长的影响。结果表明:体外试验中,当维生素B-17的添加量为1.3 g/L时,HepG2细胞生长抑制率仅为5.62%;当添加量为10.5 g/L时,抑制率增加到30.99%;当添加42 g/L时,抑制率达到56.30%。体内试验低质量浓度和中质量浓度组瘤块生长抑制均不明显,与对照组相比差异不显著(P>0.05);高质量浓度组对肿瘤生长抑制作用最好,与对照组相比差异显著(P<0.05)。说明高质量浓度的维生素B-17对HepG2细胞体内外生长均有抑制作用。

ZMZ_2B-17型装煤机改型设计

一、前言在当前,如何尽快提高我国煤矿中、小断面的煤巷、半煤岩巷炮掘装载机械化的问题,已引起广泛的重视。为此,中煤总公司于一九九○年八月召开了ZMZ系列装煤机的技术研讨会。根据会议纪要的要求。

王牌战机——“飞行堡垒”B-17重型轰炸机

在二战期间，盟军轰炸法西斯的轰炸机较多，但主要型号是美国B-17、B-24和B-29等。其中，B-17是欧洲战区空中轰炸法西斯最有威力的远程重型轰炸机。在亚太战区，B-17也是极为有名的“轰炸之王”。几十年来，该型机一直是航空迷难以忘怀的王牌轰炸机。

HBV感染患者血清IL-17、IL-23水平和免疫功能指标的变化及其临床意义

目的分析乙型肝炎病毒(HBV)感染患者血清IL-17、IL-23水平和免疫功能指标的变化。方法选取2020年10月至2022年11月我院收治的110例HBV感染患者,根据疾病进展情况分为HBV携带组、慢性乙型肝炎组和肝硬化组,比较三组的血清IL-17、IL-23水平和免疫功能指标水平,分析上述指标与疾病严重程度的相关性。结果三组的血清IL-17、IL-23、IgG、IgA、IgM水平比较,肝硬化组>慢性乙型肝炎组>HBV携带组(P<0.05)。Spearman相关性分析结果显示,血清IL-17、IL-23、IgG、IgA、IgM水平均与HBV感染患者疾病严重程度呈明显正相关(P<0.05)。结论血清IL-17、IL-23、IgG、IgA、IgM水平与HBV感染的疾病严重程度呈正相关。

NB-UVB对特应性皮炎患者外周血IL-23/IL-17轴表达的影响

目的观察窄谱中波紫外线(NB-UVB)治疗特应性皮炎(AD)的临床疗效及其对外周血白介素-17A(IL-17A)、白介素-17F(IL-17F)、白介素-23(IL-23)、白介素-22(IL-22)等水平的影响,探讨NB-UVB治疗AD的作用机制。方法选取60例AD患者,予NB-UVB照射治疗8周,采用双抗体夹心ELISA法检测光疗前后患者血清中IL-17A,IL-17F,IL-23,IL-22和白介素-21(IL-21)的含量。采用欧洲AD评分标准(SCORAD)判断疾病严重程度,采用视觉模拟标尺法(VAS)评价瘙痒程度。另选30例健康体检者作为正常对照组。结果 AD患者血清中IL-17A,IL-17F,IL-23,IL-22和IL-21水平均显著高于正常对照组,且差异均有统计学意义(P均<0.01);NB-UVB治疗后患者血清IL-17A,IL-17F,IL-23,IL-22和IL-21水平明显降低,与治疗前相比,差异均有统计学意义(P均<0.01)。经NB-UVB治疗8周后,SCORAD及VAS评分均较治疗前明显下降(P均<0.01)。总有效率为88.33%。结论 NB-UVB照射可明显下调AD患者外周血IL-17A,IL-17F,IL-23,IL-22及IL-21水平,这可能是NB-UVB治疗AD的机制之一;NB-UVB治疗AD安全有效。

The Shuttle Bombing B-17——穿梭轰炸

第二次世界大战中，有段时期，美国陆军航空队(USAAF)利用英国、意大利的空军基地起飞，对德国和德国占领下的匈牙利和罗马尼亚境内的目标实施轰炸，然后到北非或苏联的基地降落，在那里加油、装填弹药或维修，在回程中遂行新一轮的攻击。

LB对IL-17A诱导HaCaT细胞增殖和细胞因子影响

目的探讨龙血素B(LB)对白细胞介素-17(IL-17A)诱导的HaCaT细胞增殖和细胞因子分泌的影响及其机制。方法采用噻唑蓝检测细胞增殖;酶联免疫吸附检测IL-6和IL-23表达,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测趋化因子(CXCL1、CXCL12、CXCL20)mRNA表达量,蛋白免疫印迹方法检测Janus激酶-信号转导子及转录激活子(JAK-STAT)通路相关蛋白Janus激酶1(JAK1)、磷酸化信号转导子和转录激活子3(p-STAT3)、信号转导子和转录激活子3(STAT3)的表达。结果与对照组相比,IL-17A组的吸光度值(A值)及IL-6、IL-23和CXCL1、CXCL12和CXCL20 mRNA表达明显增加(F=34.76~135.70,P<0.001),JAK1、p-STAT3和STAT3蛋白表达上调(F=53.91~105.70,P<0.001)。IL-17A可以剂量依赖性地降低HaCaT细胞的A值,IL-6、IL-23,CXCL1、CXCL12、CXCL20 mRNA含量及JAK1、p-STAT3、STAT3蛋白量(F=22.55~88.41,P<0.001)。与IL-17A+LB-H组相比,IL-17A+LB-H+AG490组的A值、IL-6、IL-23和CXCL1、CXCL12、CXCL20 mRNA明显降低(t=4.73~8.40,P<0.001)。结论LB能抑制IL-17A诱导的HaCaT细胞增殖及相关细胞因子分泌,其作用机制可能与抑制JAK-STAT通路有关。

初诊弥漫大B细胞淋巴瘤患者血清CEA、IL-17、PIC水平变化及意义

目的 探讨弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者血清癌胚抗原(CEA)、IL-17和纤溶酶-α2纤溶酶抑制剂复合物(PIC)的水平变化及意义。方法 选取DLBCL患者103例(DLBCL组),同期选择32名健康体检者作为对照组。DLBCL组采用R-CHOP(利妥昔单抗+环磷酰胺,多柔比星、长春新碱和泼尼松)方案化疗,化疗结束后行全身影像学检查,对疗效进行评估,将103例患者分为化疗有效组44例,化疗无效组59例。分别于对照组健康体检时、DLBCL组化疗前用酶联免疫吸附法检测血清IL-17,用化学发光免疫分析法检测血清CEA、PIC。绘制受试者工作特征曲线,用曲线下面积比较血清CEA、IL-17、PIC水平及联合检测对疗效的预测价值。结果 与对照组比较,DLBCL组血清CEA、PIC水平高,血清IL-17水平低(P均<0.05)。DLBCL患者血清CEA、IL-17、PIC水平与结外受累的器官、淋巴结数目、国际预后指数评分(IPI)、临床分期有关(P均<0.05),与性别、年龄无关(P均>0.05)。与化疗有效组比较,化疗无效组血清CEA、PIC水平高,IL-17水平低(P均<0.05)。血清CEA、IL-17、PIC及三者联合预测疗效的曲线下面积分别为0.676、0.757、0.684、0.830。三者联合预测的曲线下面积高于三者单独预测(P均<0.05)。结论 DLBCL患者血清CEA、PIC水平升高,血清IL-17水平降低;三者水平变化与结外侵犯部位数目、IPI评分、临床分期有关,且联合检测可预测DLBCL患者化疗疗效。

哈萨克斯坦空军开始装备现代米-17B-5型直升机

2003年1月14日,哈萨克斯坦获得了俄罗斯的新一代米-17B-5型直升机。这是俄罗斯这一新型直升机在独联体国家中的第一批定货。

MMP-13、IL-17、NF-κB-p65在多发性骨髓瘤患者血清中的表达及其临床应用价值

目的探讨基质金属蛋白酶-13(MMP-13)、白细胞介素-17(IL-17)、核转录因子kppa B-p65(NF-κB-p65)在多发性骨髓瘤(MM)患者血清中的表达及其临床应用价值。方法选取2018年10月至2019年9月期间我院收治住院的86例MM患者作为研究对象,依据MM患者入院后的X线检查有无MM骨病,将患者划分为有MM骨病的MM骨病组(58例)和无MM骨病的MM组(28例);另选取于我院行健康体检正常的人群40例作为对照组,对MM患者及对照组的临床资料及血清MMP-13、IL-17、NF-κB-p65水平进行分析,探讨血清中MMP-13、IL-17、NF-κB-p65水平在MM及相关骨病临床诊断中的意义。结果MM骨病组和MM组血清MMP-13、IL-17、NF-κB-p65水平明显高于对照组,且MM骨病组以上三指标的血清表达水平均高于MM组(P均<0.001);单因素分析结果显示,MM骨病组与MM组在年龄、CRP水平、血清MMP-13、血清IL-17和血清NF-κB-p65水平方面存在明显差异(P<0.05);多因素回归分析结果显示,血清MMP-13≥7.5 pg/mL、血清IL-17≥30 pg/mL和血清NF-κB-p65≥2100 pg/mL是MM患者发生骨病的独立预测因素;ROC曲线分析结果显示,血清MMP-13、IL-17、NF-κB-p65水平联合预测MM骨病的AUC值明显高于三者单独诊断时的AUC值(P<0.05);经治疗后,依据MM患者治疗疗效划分为有效组(45例)和无效组(41例),发现有效组血清MMP-13、IL-17、NF-κB-p65水平均明显低于无效组(P<0.05)。结论血清MMP-13、IL-17、NF-κB-p65水平在MM及相关骨病患者血清中呈较高表达,血清三项指标联合检测对于临床上预测与诊断MM骨病具有较好的应用价值,且可能用于MM临床疗效的评估。

17-羟-岩大戟内酯B对肝癌BEL-7402细胞增殖和凋亡的影响及机制

目的研究17-羟-岩大戟内酯B(HJB)对人肝癌BEL-7402细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其分子机制。方法将BEL-7402细胞分为空白对照组、HJB 10μg/mL组、20μg/mL组和40μg/mL组。采用MTT实验检测各组细胞存活率。采用流式细胞术检测HJB对BEL-7402细胞周期和凋亡的影响;AO/EB双染色法检测细胞凋亡形态的变化;Western blot法检测Bcl-2、Bax、Cleaved-Caspase-9和Cleaved-Caspase-3蛋白表达的变化。结果HJB可呈浓度-时间依赖趋势抑制BEL-7402细胞增殖。不同浓度HJB作用24小时后,各HJB处理组主要表现出S期和G2/M期阻滞;早、晚期细胞凋亡率均明显增加(P<0.05或P<0.01)。随着HJB浓度的增加,晚期凋亡细胞数量逐渐增加,呈固缩或圆珠状。各HJB处理组Bcl-2的蛋白表达均明显下调,40μg/mL组细胞Bax的蛋白表达明显上调,此外,各组细胞Cleaved-Caspase-9和Cleaved-Caspase-3蛋白的表达均显著上调(P<0.05)。结论17-羟-岩大戟内酯B可以抑制肝癌BEL-7402细胞增殖,调控细胞周期并诱导其凋亡,其分子机制可能与下调Bcl-2蛋白表达、上调Bax、Cleaved-Caspase-9和Cleaved-Caspase-3蛋白表达有关。

慢性乙型肝炎患者外周血IL-17、IL-23水平与HBV-DNA的关系

目的:探讨慢性乙型肝炎患者外周血白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-23(IL-23)水平与乙肝病毒脱氧核糖核酸(HBV-DNA)的关系。方法:选取某院2020年1月—2022年12月收治的99例慢性乙型肝炎患者为研究对象,根据入院时HBV-DNA水平分为阴性组(HBV-DNA<1×10^(2) IU/mL,36例)、低载量组(1×10^(2) IU/mL≤HBV-DNA≤1×10^(4) IU/mL,28例)、中载量组(1×10^(5) IU/mL≤HBV-DNA≤106 IU/mL,22例)、高载量组(HBV-DNA>1×10^(7) IU/mL,13例)。比较4组入院时外周血IL-17、IL-23水平、肝功能指标[丙氨酸氨基转移酶(AST)、天门冬氨酸氨基转移酶(ALT)、γ-谷氨酰转移酶(GGT)、碱性磷酸酶(ALP)],分析入院时外周血IL-17、IL-23水平与HBV-DNA水平、肝功能指标的相关性,偏回归分析慢性乙型肝炎患者HBV-DNA呈阳性的影响因素,并分析IL-17、IL-23不同水平慢性乙型肝炎患者HBV-DNA呈阳性的危险度。结果:4组外周血IL-17、IL-23、AST、ALT、GGT、ALP水平比较,高载量组>中载量组>低载量组>阴性组[(447.15±38.42)pg/mL、(185.46±17.32)pg/mL、(278.14±22.63)U/L、(319.75±30.48)U/L、(176.92±16.33)U/L、(254.26±15.44)U/L VS(379.61±34.05)pg/mL、(151.57±13.61)pg/mL、(159.63±18.72)U/L、(264.07±31.46)U/L、(132.85±14.67)U/L、(202.43±16.78)U/L VS(259.46±23.17)pg/mL、(106.79±12.54)pg/mL、(93.22±12.45)U/L、(138.64±29.77)U/L、(82.34±12.54)U/L、(164.94±19.71)U/L VS(134.63±15.87)pg/mL、(63.82±11.04)pg/mL、(32.07±9.73)U/L、(47.62±11.18)U/L、(26.77±5.38)U/L、(68.29±12.37)U/L](P<0.05);入院时外周血IL-17、IL-23水平与AST、ALT、GGT、ALP、HBV-DNA水平均呈正相关(R分别为0.684、0.539,0.471、0.703,0.558、0.624,0.725、0.496,0.622、0.561,P<0.05);Logistic回归分析显示,外周血IL-17(>265.42 pg/mL)、IL-23(>111.45 pg/mL)水平是慢性乙型肝炎患者HBV-DNA呈阳性的危险因素[OR分别为8.536、4.862,95%CI分别为(3.685~19.774)和(1.762~13.418)](P<0.05);危险度结果显示,入院时外周血IL-17、IL-23高水平患者HBV-DNA呈阳性的危险度是低水平的1.651、2.255倍(P<0.05)。结论:慢性乙型肝炎外周血IL-17、IL-23呈异常表达,且与HBV-DNA具有相关性。

血清ctDNA及miR-21、IL-17、vWF与弥漫大B细胞淋巴瘤患者R-CHOP疗效的关系研究

目的探讨血清循环肿瘤DNA(ctDNA)及微小核糖核酸-21(miR-21)、白细胞介素-17(IL-17)、血管性血友病因子(vWF)与弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者R-CHOP疗效的关系。方法选取2016年4月至2022年4月在该院确诊并收治的109例DLBCL患者为研究对象,分析其治疗前后的血清ctDNA、miR-21、IL-17、vWF水平,比较DLBCL患者R-CHOP疗效无效和有效组的资料情况及血清ctDNA、miR-21、IL-17、vWF水平,多因素Logistic回归模型研究DLBCL患者R-CHOP疗效的影响因素,受试者工作特征(ROC)曲线评估上述4个指标预测DLBCL患者R-CHOP疗效的效能。结果与治疗前比较,DLBCL患者治疗后血清ctDNA、miR-21、vWF水平明显降低,IL-17水平明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。与有效组比较,无效组Ann Arbor分期(Ⅰ~Ⅱ期/Ⅲ~Ⅳ期)、国际预后指数(IPI)评分(0~2分/3~5分)、脾大(否/是)、贫血(否/是)、乳酸脱氢酶≥220 IU/L(否/是)、球蛋白>34 g/L(否/是)、化疗期间感染(否/是)比例及血清ctDNA、miR-21、vWF水平明显增高,IL-17水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。IPI评分3~5分及血清ctDNA、miR-21、IL-17、vWF水平为DLBCL患者R-CHOP疗效的影响因素(P<0.05)。绘制ROC曲线发现,血清ctDNA、miR-21、IL-17、vWF联合预测DLBCL患者R-CHOP疗效的效能[曲线下面积(AUC)=0.821]要高于各指标单独应用(AUC=0.706、0.652、0.638、0.677),其预测灵敏度与特异度依次为66.72%、92.32%,截断值依次为102.9 ng/mL、1.59、8.51 pg/mL、9.61μg/mL。结论血清ctDNA、miR-21、vWF增高及IL-17降低的DLBCL患者其R-CHOP疗效较差,4个指标对DLBCL患者R-CHOP疗效有一定预测价值,有望成为DLBCL疗效评估的潜在标志物。

钙黏蛋白17对结直肠癌细胞增殖和凋亡的影响及其PI3K/AKT/mTOR信号通路调节机制

目的:探讨钙黏蛋白17 (Cadherin-17)对结直肠癌(CRC)细胞增殖和凋亡的影响,阐明其可能的机制。方法:构建Cadherin-17基因过表达及小干扰质粒,包装成慢病毒,转染至SW480细胞,构建过表达和干扰病毒稳转株。采用实时荧光定量PCR (RT-qPCR)法和Western blotting法检测细胞中Cadherin-17 mRNA和蛋白表达水平,验证转染效率并鉴定稳转株。SW480细胞分为对照组、空载体组、 Cadherin-17过表达质粒(OV-Cadherin-17)组和Cadherin-17小干扰质粒(si-Cadherin-17)组,CCK-8法检测各组细胞增殖活性,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,Western blotting法检测各组细胞中Cadherin-17、B细胞淋巴瘤2 (Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、细胞色素c(Cyt-c)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3 (Caspase-3)和磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/AKT/mTOR)信号通路相关蛋白表达水平。采用PI3K抑制剂LY294002处理细胞,将细胞分为对照组、 LY294002组、 OV-Cadherin-17+LY294002组和si-Cadherin-17+LY294002组,检测各组细胞增殖活性、细胞凋亡率及细胞中Bcl-2、 Bax、 Cyt-c、 Caspase-3和PI3K/AKT/mTOR信号通路相关蛋白表达水平。结果:RT-qPCR和Westernblotting法检测,OV-Cadherin-17和si-Cadherin-17转染和稳转株构建成功。与对照组比较,OV-Cadherin-17组细胞增殖活性明显升高(P<0.01),细胞凋亡率明显降低(P<0.01),细胞中Bax和Caspase-3蛋白表达水平明显降低(P<0.01),Bcl-2和Cyt-c蛋白表达水平明显升高(P<0.01),磷酸化PI3K (p-PI3K)、磷酸化AKT (p-AKT)和磷酸化mTOR (p-mTOR)蛋白表达水平明显升高(P<0.01),si-Cadherin-17组和LY294002组细胞增殖活性明显降低(P<0.01),细胞凋亡率明显升高(P<0.01),细胞中Bax和Caspase-3蛋白表达水平明显升高(P<0.01),Bcl-2和Cyt-c蛋白表达水平明显降低(P<0.01),p-PI3K、p-AKT和p-mTOR蛋白表达水平明显降低(P<0.01);与LY294002组比较,OV-Cadherin-17+LY294002组细胞增殖活性明显升高(P<0.01),细胞凋亡率明显降低(P<0.01),细胞中Bax和Caspase-3蛋白表达水平明显降低(P<0.01),Bcl-2和Cyt-c蛋白表达水平明显升高(P<0.01),p-PI3K、p-AKT和p-mTOR蛋白表达水平明显升高(P<0.01),si-Cadherin-17+LY294002组细胞增殖活性明显降低(P<0.01),细胞凋亡率明显升高(P<0.01),细胞中Bax和Caspase-3蛋白表达水平明显升高(P<0.01),Bcl-2和Cyt-c蛋白表达水平明显降低(P<0.01),p-PI3K、p-AKT和p-mTOR蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。结论:Cadherin-17可促进CRC细胞增殖,抑制CRC细胞凋亡,其机制可能与Cadherin-17调控PI3K/AKT/mTOR信号通路的激活有关。

雌激素缺乏状态下牙周组织中核转录因子κB及白细胞介素17的表达变化

背景:绝经期后骨质疏松症与牙周组织疾病有着十分密切的关系,而其作用机制尚不清楚。目的:通过切除卵巢建立雌激素缺乏状态下骨质疏松小鼠模型,观察在此状态下牙槽骨组织中核转录因子κB以及血清与牙龈组织中白细胞介素17的表达变化。方法:将3月龄雌性C3H小鼠随机分为卵巢切除组及假手术组。术后10周,苏木精-伊红染色观察下颌骨及股骨组织学改变;RT-PCR检测下颌骨中成骨相关因子OCN及Runx2表达变化;免疫组化染色及Western Blot检测下颌骨中核转录因子κB表达;CBA流式液相多重蛋白定量技术检测血清及牙龈组织匀浆中白细胞介素17水平。结果与结论:(1)卵巢切除组小鼠股骨的骨皮质变薄,骨髓腔扩大,骨小梁变细、数目减少、密度降低、结构不完整,骨吸收陷窝样结构增多;(2)卵巢切除组牙槽骨组织中OCN及Runx2相对表达量较假手术组低;(3)卵巢切除组小鼠下颌骨中核转录因子κB活化形式P65蛋白呈阳性表达;(4)卵巢切除组牙槽骨组织中核转录因子κB活化形式P65相对表达量高于假手术组;(5)卵巢切除组小鼠血清中白细胞介素17表达水平高于假手术组,但牙龈组织中白细胞介素17表达水平与假手术组相比无明显变化;(6)实验表明,雌激素缺乏导致的核转录因子κB信号通路激活可能在牙周骨吸收中发挥一定作用;而牙周局部组织内的白细胞介素17可能并非此状态下牙周组织破坏的关键因子。

Th细胞相关因子在慢性HBV感染患者中的表达及Th17与肝炎肝纤维化关系的研究

目的探讨Th细胞因子在肝纤维化发生、发展中的作用及机制。方法酶联免疫吸附试验测定34例慢性乙型肝炎(慢乙肝组)、32例肝硬化(肝硬化组)、22例慢性重型乙型肝炎(重肝组)及15例健康人(对照组)血清中Th细胞因子IFN-γ、IL-4、IL-17水平。同时检测不同的Child-pugh分级肝炎肝硬化患者血清IL-17的表达。结果慢乙肝组、肝硬化组IFN-γ均明显低于对照组,慢重肝组高于对照组;慢乙肝组IL-4高于其他各患者组,但无统计学差异。肝硬化组IL-17明显高于其他各组,P均<0.05。IL-17水平与肝硬化分级密切相关。结论IFN-γ与IL-17水平可反映慢性HBV感染患者肝脏损伤程度及预后;IL-17可作为肝硬化程度的判断指标。

不同抗病毒药物治疗前后乙肝肝硬化失代偿期患者血清IL-17的观察

目的观察不同抗病毒药物治疗前后乙肝肝硬化失代偿期患者的血清白细胞介素-17(IL-17)的变化,分析不同抗病毒药物(替比夫定、恩替卡韦、替诺福韦)对乙肝肝硬化失代偿期患者血清IL-17的影响及意义。方法取2017年9月至2018年12月在我院门诊及病房使用抗病毒药物治疗前后乙肝肝硬化失代偿期患者血清,采用ELISA方法检测血清IL-17的水平,观察患者治疗前后血清IL-17及肝脏功能、乙肝DNA定量等变化。结果治疗前乙肝肝硬化患者血清中IL-17水平较正常值明显升高,经过不同抗病毒药物治疗后,替比夫定组IL-17明显下降,差异有统计学意义(P<0.05),恩替卡韦及替诺福韦组IL-17有所下降,但差异无统计学意义(P>0.05)。三组不同抗病毒药物治疗24周后,患者ALT复常率、HBV-DNA转阴率等方面进行比较,各组患者均有不同程度的改善,三组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论替比夫定能降低乙肝肝硬化失代偿期患者血清IL-17水平。

慢性乙肝患者肝内IL-23/IL-17信号途径与Treg细胞之间的相互作用

目的探讨慢性乙肝患者体内FOXP3蛋白与炎症因子IL-23/IL-17信号途径之间的相互关系。方法采用qPCR、流式细胞术分析了39例慢性乙肝急性发作(ACLF)、56例慢性乙肝(CHB)及32例健康对照(HC)肝组织及外周血中的FOXP3及IL-23/IL-17信号途径相关炎症因子的表达,免疫组化及荧光共聚焦检测FOXP3在肝组织内的表达,定量PCR检测血清HBV DNA水平,酶联免疫吸附试验检测HBsAg浓度,全自动生化仪检测血清谷丙转氨酶(ALT)水平。结果 CHB患者外周血及肝组织内FOXP3 mRNA表达明显升高,肝内的FOXP3表达水平与患者血液中的HBV DNA水平及乙肝表面抗原(HB-sAg)浓度明显呈正相关。与健康对照组相比,慢性乙肝患者肝脏内的IL-23/IL-17信号通路相关的促炎因子也明显升高,且与FOXP3的表达水平升高呈正相关。结论 HBV感染的肝脏内IL-23/IL-17信号通路的活化并没有有效地被宿主的免疫机制如Treg细胞所抑制。因此,IL-23/IL-17信号通路可能是维持HBV病毒持续性感染的一个机制。

白细胞介素17在乙肝肝纤维化中的表达及意义

目的:探讨白细胞介素17(IL-17)与慢性乙型肝炎病毒(HBV)相关性肝病特别是乙肝肝纤维化发生的相关性。方法:酶联免疫吸附试验(ELISA)及逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)法分别测定36例慢乙肝、42例肝硬化(Child-pughA、B、C分别为15、12、15例)、34例原发性肝癌、30例慢性重型乙型肝炎及20例健康对照者血清中的IL-17和外周血单个核细胞(PBMC)中IL-17mRNA水平及肝硬化Child-pugh分级患者血清中的IL-17和肝纤维化指标IV型胶原(C-IV),层黏连蛋白(LN),透明质酸(HA)的浓度。结果:与正常对照组相比,血清IL-17和PBMC中IL-17mRNA水平在4组病人中表达升高(P<0.01);与其他各组相比,IL-17及mRNA水平在肝硬化中升高尤其明显(P<0.01)。肝硬化患者血清IL-17及肝纤维化指标水平在Child-pughC组高于Child-pughA和Child-pughB组,Child-pughB组高于Child-pughA组(P<0.01)。IL-17水平与Child-pugh分级评分及C-IV,LN,HA浓度均呈正相关(r=0.582、0.568、0.682、0.764,P<0.01)。结论:IL-17在慢性HBV相关性肝病尤其是乙肝肝硬化中表达明显升高,IL-17可能与慢性HBV相关性肝病尤其是乙肝肝纤维化的发生有明显的相关性。

复方甘草酸苷对慢性乙型肝炎患者IL-17、IL-6、TGF-β、MMP-2表达的影响

目的研究慢性乙型肝炎患者白细胞介素(IL)-17、IL-6、转化生长因子(TGF)-β、基质金属蛋白酶(MMP)-2表达水平,分析这些指标与疾病严重程度的关系,以及复方甘草酸苷对慢性乙型肝炎患者血清IL-17、IL-6、TGF-β、MMP-2表达的影响。方法测定慢性乙型肝炎患者(55例)及健康对照者(20例)IL-17、IL-6、TGF-β、MMP-2的表达水平,分析以上细胞因子与疾病严重程度的关系;测定加用复方甘草酸苷治疗的慢性乙型肝炎患者(治疗组)及采用常规治疗的慢性乙型肝炎患者(对照组)治疗前后肝功能指标的变化及IL-17、IL-6、TGF-β、MMP-2表达水平。结果慢性乙型肝炎患者血清IL-17、IL-6、MMP-2、TGF-β水平均高于健康对照者(P<0.05),且随着疾病严重程度的增加,IL-17、IL-6、MMP-2、TGF-β水平升高(P<0.05);IL-17、IL-6、TGF-β、MMP-2表达水平与疾病严重程度呈正相关(P<0.05)。治疗2周后,治疗组患者ALT、TBIL降低程度大于对照组(P<0.05),IL-17、IL-6、TGF-β水平降低程度也均大于对照组(P<0.05)。结论IL-17、IL-6、MMP-2、TGF-β参与了慢性乙型肝炎的发生、发展,复方甘草酸苷可能通过降低患者血清IL-17、IL-6、TGF-β水平参与免疫调节,发挥抗炎、保肝作用。