[目的]探讨H9c2心肌细胞肥大的潜在机制。[方法]苯肾上腺素处理后,检测H9c2细胞肥大情况。RNA-Seq检测H9c2细胞肥大后的差异miRNA。过表达差异miRNA,鉴定调控H9c2细胞肥大的miRNA。通过miRDB在线分析miRNA的潜在底物。[结果]苯肾上腺素...[目的]探讨H9c2心肌细胞肥大的潜在机制。[方法]苯肾上腺素处理后,检测H9c2细胞肥大情况。RNA-Seq检测H9c2细胞肥大后的差异miRNA。过表达差异miRNA,鉴定调控H9c2细胞肥大的miRNA。通过miRDB在线分析miRNA的潜在底物。[结果]苯肾上腺素处理H9c2细胞后,细胞表面积明显增大(1 467±123 vs 3 764±312,P<0.05),并且通过RNA-Seq发现多种miRNA的表达水平下降。当过表达rno-miR-301b-3p时,H9c2细胞的表面积减少(3 427±252 vs 1 788±120,P<0.05)。敲低rno-miR-301b-3p时,H9c2细胞的表面积增加(1 542±243 vs 2 890±111,P<0.05)。过表达rno-miR-301b-3p后,发现FBXO48、SLC9A4、CHST1、UBL3基因的mRNA表达水平显著下降。敲低SLC9A4后,H9c2细胞的表面积减少(3 651±135 vs 1 777±124,P<0.05)。敲低rno-miR-301b-3p后,SLC26A4的蛋白表达水平上升。过表达rno-miR-301b-3p后,SLC9A4的蛋白表达水平下降。过表达SLC9A4后,H9c2细胞的表面积增加(1 456±111 vs 3 324±321,P<0.05)。此外,苯肾上腺素处理H9c2细胞后,SLC26A4的蛋白表达水平上升。[结论] rno-miR-301b-3p通过靶向SLC26A4 mRNA的3′端非编码区,降解了SLC26A4的mRNA,抑制了SLC26A4的蛋白表达,最后抑制了H9c2细胞肥大。展开更多
文摘[目的]探讨H9c2心肌细胞肥大的潜在机制。[方法]苯肾上腺素处理后,检测H9c2细胞肥大情况。RNA-Seq检测H9c2细胞肥大后的差异miRNA。过表达差异miRNA,鉴定调控H9c2细胞肥大的miRNA。通过miRDB在线分析miRNA的潜在底物。[结果]苯肾上腺素处理H9c2细胞后,细胞表面积明显增大(1 467±123 vs 3 764±312,P<0.05),并且通过RNA-Seq发现多种miRNA的表达水平下降。当过表达rno-miR-301b-3p时,H9c2细胞的表面积减少(3 427±252 vs 1 788±120,P<0.05)。敲低rno-miR-301b-3p时,H9c2细胞的表面积增加(1 542±243 vs 2 890±111,P<0.05)。过表达rno-miR-301b-3p后,发现FBXO48、SLC9A4、CHST1、UBL3基因的mRNA表达水平显著下降。敲低SLC9A4后,H9c2细胞的表面积减少(3 651±135 vs 1 777±124,P<0.05)。敲低rno-miR-301b-3p后,SLC26A4的蛋白表达水平上升。过表达rno-miR-301b-3p后,SLC9A4的蛋白表达水平下降。过表达SLC9A4后,H9c2细胞的表面积增加(1 456±111 vs 3 324±321,P<0.05)。此外,苯肾上腺素处理H9c2细胞后,SLC26A4的蛋白表达水平上升。[结论] rno-miR-301b-3p通过靶向SLC26A4 mRNA的3′端非编码区,降解了SLC26A4的mRNA,抑制了SLC26A4的蛋白表达,最后抑制了H9c2细胞肥大。
