红鳍东方鲀B-FABP基因SNPs筛选及其与生长性状关联分析

【目的】对红鳍东方鲀(Takifugu rubripes)脑型脂肪酸结合蛋白(B-FABP)基因进行筛选,并分析其SNPs与生长性状的相关性。【方法】利用重测序技术对红鳍东方鲀群体进行SNPs筛选,在位于2号染色体的B-FABP基因上进行PCR扩增和测序分析,通过最小二乘分析SNPs与生长性状的关系。【结果】共发现3个SNPs位点,分别为C442T、G676A、A731C,其中C442T位于第二外显子上,G676A与A731C位点位于第三内含子上,并且C442T位点的突变导致氨基酸中苏氨酸(Thr)变为甲硫氨酸(Met);C442T位点CC基因型个体与TT基因型个体之间无显著差异(P>0.05);G676A位点GA基因型个体的体质量、体高、尾柄宽均显著高于AA基因型个体(P<0.05);A731C位点AA基因型个体的体质量、体长、体全长、尾柄长、体高等多数性状均显著高于CC基因型(P<0.05)。【结论】选取FABP基因作为红鳍东方鲀的生长候选基因进行研究,其中两个SNPs位点可以作为分子育种的候选位点。

伴B-FABP增高的缺血性卒中患者相关危险因素Logistic回归分析

目的探讨伴脑型脂肪酸结合蛋白(B-FABP)增高的缺血性卒中患者的相关危险因素。方法选取我院42例伴B-FABP增高缺血性卒中患者作为研究组,另选同期收治的非B-FABP水平增高的缺血性卒中患者45例作为参考组,均行免疫透射比浊法检测患者B-FABP水平。研究伴B-FABP增高缺血性卒中患者的相关危险因素,并采用非条件Logistic回归分析行多因素分析。结果伴B-FABP增高缺血性卒中患者的相关主要危险因素包括性别(男)、高血压、冠心病、糖尿病、吸烟、饮酒、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)以及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)等(P<0.05),其中男性、高血压、冠心病、糖尿病、吸烟、饮酒、TC、TG以及LDL-C等与缺血性卒中患者B-FABP增高存在正相关关系(P<0.05),HDL-C与之呈负相关(P<0.05)。经Logistic多因素回归分析发现,高血压和糖尿病是缺血性卒中患者B-FABP增高的独立危险因素,而HDL-C则为其保护因素。结论高血压、糖尿病以及HDL-C等指标均可影响到缺血性卒中患者的B-FABP水平,是伴B-FABP增高的缺血性卒中患者的主要危险因素。临床需及时对高危人群的危险因素进行检测并干预,最大限度地降低缺血性卒中发病率。

脑心综合征大鼠血清B-FABP H-FABP的变化及意义

目的探讨急性脑梗死并发脑心综合征大鼠血清脑型脂肪酸结合蛋白(B-FABP)、心型脂肪酸结合蛋白(HFABP)水平的动态变化及意义。方法采用线栓法栓塞大鼠右侧大脑中动脉,连续监测大鼠大脑中动脉栓塞后2h标准Ⅱ导联心电图,将实验大鼠分为脑心综合征组、单纯脑梗死组、假手术对照组,检测血清中B-FABP、H-FABP水平。结果脑心综合征组、单纯脑梗死组两者分别与假手术对照组相比较,血清B-FABP水平升高,P<0.05;血清H-FABP水平差异无统计学意义(P>0.05)。脑心综合征组与单纯脑梗死组比较,血清B-FABP、H-FABP水平差异均无统计学意义(P>0.05)。Pearson直线相关分析结果显示,血清H-FABP水平与B-FABP水平呈正相关(r=0.717,P<0.001)。结论 B-FABP对脑梗死的早期诊断有一定意义,B-FABP、H-FABP联合心电图对脑心综合征的诊断有一定作用。

应用基因芯片技术对疲劳性运动小鼠脑组织脂肪酸代谢相关基因表达的初步研究

目的:采用基因芯片技术分析硬脂酰基辅酶A去饱和酶2(Scd2)基因和脑型脂肪酸结合蛋白(B FABP)基因在疲劳小鼠脑组织中的表达,从基因水平探讨脂类代谢对运动性中枢疲劳产生影响的分子生物学机制。方法:建立疲劳性运动动物模型,应用基因芯片技术对运动性疲劳小鼠脑组织中基因的表达进行分析。结果:疲劳性运动小鼠脑组织中与脂肪酸代谢相关的基因Scd2和B FABP显著差异表达。结论:产生运动性中枢疲劳与脂肪代谢相关的蛋白分子基因表达有关联,具有高通量、并行性、快速、准确等优点的基因芯片技术在运动性疲劳机制研究中有广阔的应用前景。

急性冠状动脉综合征患者病变程度与NT-proBNP、H-FABP、hs-CRP的相关性研究

目的探讨血浆N-末端B型脑钠肽(N-terminal pro-B-type natriuretic peptide,NT-proBNP)、心脏型脂肪酸结合蛋白(heart-type fatty acid-binding protein,H-FABP)和超敏C反应蛋白(hs-CRP)在急性冠状动脉综合征(acutecoronary syndromes,ACS)患者中的变化,并探讨与冠状动脉病变严重程度的关系。方法入选住院并进行冠状动脉造影的ACS患者125例,依照临床诊断标准将ACS患者分为三组,再根据Gensini积分分组进行比较分析。设稳定性心绞痛(stable angina,SA)对照组和冠状动脉正常对照组。所有入选患者于入院当天抽取静脉血进行NT-proBNP、H-FABP、hs-CRP测定。结果①ACS患者不同亚组在NT-pro BNP、H-FABP和hs-CRP水平上均高于SA组和正常对照组,统计学上具有统计学意义(P<0.05)。②NT-proBNP、H-FABP和hs-CRP水平在ACS患者不同冠状动脉病变程度组间存在统计学意义(P<0.05)。结论 ACS患者的NT-proBNP H-FABP和hs-CRP水平显著高于SA组及正常对照组且与冠状动脉病变的严重程度有关;NT-proBNP、H-FABP和hs-CRP可作为临床上评价入院ACS患者危险程度有效、实用的指标。

重组鸡Ex-FABP蛋白对福美双诱导的TD肉鸡血清中Bcl-2含量的影响

为研究细胞外脂肪酸结合蛋白Ex-FABP对胫骨软骨发育不良(TD)肉鸡血清中凋亡因子B细胞淋巴瘤因子2(Bcl-2)的影响,试验采用连续2 d饲喂含有福美双的日粮来诱导构建肉鸡TD模型,共设置4组正常日粮组(健康组)、4组添加福美双日粮组(福美双组)和1组空白对照组,然后注射Ex-FABP蛋白。结果表明,福美双组和健康组分别注射重组Ex-FABP蛋白后,血清中Bcl-2蛋白浓度相比福美双对照组、健康对照组和空白对照组显著升高。重组鸡Ex-FABP蛋白可能通过刺激机体血清中Bcl-2蛋白的表达,从而抑制软骨生长板细胞凋亡,以发挥治疗TD的作用。研究结果可为TD肉鸡的治疗提供新的思路和方法。

脑型脂肪酸结合蛋白在颅脑损伤患者血清中含量检测及意义

目的检测脑型脂肪酸结合蛋白(B-FABP)在脑挫伤患者血清中的含量,探讨其与颅脑损伤严重程度间相关性及临床意义。方法应用ELISA夹心法检测脑挫伤患者、健康志愿者及头皮软组织挫伤患者血清中脑型脂肪酸结合蛋白含量。结果健康志愿者、头皮软组织挫伤患者血清中没有检测出脑型脂肪酸结合蛋白,80例脑挫伤患者血清中共检测出脑型脂肪酸结合蛋白者62例,阳性率77.5%,其中A组(GCS 14-15分)13例,B组(GCS 9-13分)26例,C组(GCS 3-8分)23例。分组阳性率分别为52%、81.3%、100%。三组脑型脂肪酸结合蛋白含量变化与GCS评分值组间比较呈正相关。结论脑挫伤患者血清中脑型脂肪酸结合蛋白含量与脑挫伤严重程度密切相关,可作为临床预测脑挫伤患者严重程度的生化标志物。

脑型脂肪酸结合蛋白在急性脑梗死检测方面的临床意义

目的探讨脑型脂肪酸结合蛋白(B-FABP)在急性脑梗死(ACI)发病过程中的动态变化及临床意义。方法采用ELISA检测100例ACI患者发病l d内、第7d和第l4d内的血清B-FABP,分析其与梗死部位、大小及神经功能缺损的关系。结果 100例脑梗死患者发病l d内、第7d和第l4d血清B-FABP含量水平均明显高于对照组(P<0.01),其中在急性期(发病1d内)B-FABP敏感性达68%;腔隙性梗死组B-FABP水平明显高于其它三组(P<0.01),全前循环梗死组的B-FABP水平高于后循环梗死组与部分前循环梗死组(P<0.05),后循环梗死组高于部分前循环梗死组(P<0.05);B-FABP水平在小病灶梗死组高于大病灶梗死组、中病灶组(P<0.01),而大病灶梗死组高于中病灶组(P<0.05);B-FABP水平在轻型组高于重型组、中型组(P<0.01);重型组高于中型组(P<0.05)。结论 ACI患者血清中B-FABP水平变化与梗死部位、大小和病情严重程度有关,其高敏感性可作为早期诊断脑梗死的潜在、快速的生物学指标。

健脾疏肝方对小鼠非酒精性脂肪性肝炎的干预作用

目的:研究疏肝健脾方对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的干预作用及其机制。方法:40只雄性C57/BL6小鼠随机分为随机分为胆碱蛋氨酸充足(MCS)组、胆碱蛋氨酸缺乏(MCD)组、胆碱蛋氨酸缺含(MCD)组、健脾疏肝方(JP)组及复方蛋氨酸胆碱片(CMCB)组,每组10只。除MCS组外,采用MCD饮食诱导小鼠NASH模型。造模同时JP组小鼠予以疏肝健脾方中药煎剂灌胃给药2周(21.63g/kg),CMCB组予以CMCB溶液灌胃2周(274.6mg/kg),每日1次;MCS组和MCD组予以二甲基亚砜(DMSO)灌胃2周(1m L/10g),每日1次。2周后,处死动物,取血清和肝组织。观察肝组织病理学变化,检测肝功能、炎性因子、脂代谢、氧化应激及脂质过氧化相关指标,并进行相关因子的蛋白水平检测。结果:与MCD组比较,JP组肝组织病理变化明显改善,NAS病理评分显著降低(P=0.000);血清丙氨酸氨基转酶(ALT)活性、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素6(IL-6)水平显著下降(P=0.000),肝组织甘油三酯(TG)(P=0.000)、丙二醛(MDA)水平(P=0.006)及核因子κB(NF-κB)表达(P=0.047)显著下降,肝组织肝性脂肪酸结合蛋白(L-FABP)表达显著升高(P=0.016)。CMCB组在降低血清ALT、TNF-α水平方面优于JP组(P<0.05),但在降低肝组织TG、血清TC及LDL方面效果不如JP组(P<0.05,P<0.01)。结论:健脾疏肝方通过多条途径对NASH起到正向干预作用。健脾疏肝方可抑制NF-κB的表达,抑制炎性因子的生成,调控炎性信号传导通路;并可通过增加L-FABP表达调控肝组织脂质转运及代谢,减少氧化应激反应,抑制脂质过氧化。