Caspase-9和CMYC在弥漫性大B细胞淋巴瘤中的表达及与患者病理特征和预后的关系

目的探讨半胱氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)和细胞性骨髓细胞瘤病病毒癌基因(CMYC)在弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)组织中的表达及其与患者病理特征和预后的关系。方法选取2017年2月至2020年2月周口市中心医院收治的60例DLBCL患者纳入研究,比较DLBCL肿瘤组织及病灶旁正常组织的Caspase-9、CMYC表达水平,分析Caspase-9、CMYC表达与临床病理特征的关系,比较预后良好和预后不良患者的临床病理特征、Caspase-9、CMYC表达水平,采用二元Logistic回归分析DLBCL患者预后不良的影响因素。结果DLBCL患者肿瘤组织中Caspase-9阳性率为43.33%,明显低于正常组织的80.56%,CMYC阳性率为36.67%,明显高于正常组织的13.88%,差异均有统计学意义(P<0.05);Ann Arbor分期Ⅰ~Ⅱ期、国际预后指数(IPI)评分0~2分患者DLBCL肿瘤组织Caspase-9阳性率明显高于Ⅲ~Ⅳ期和3~4分患者,CMYC阳性率低于Ⅲ~Ⅳ期、3~4分患者,差异均有统计学意义(P<0.05);预后不良患者Ann Arbor分期中Ⅲ~Ⅳ期占比、IPI评分中3~4分占比、CMYC阳性表达占比分别为73.08%、65.38%、69.23%,均高于预后良好组的35.29%、32.35%、11.76%,Caspase-9阳性表达占比为23.08%,低于预后良好组的58.82%,差异均有统计学意义(P<0.05);Ann Arbor分期、IPI评分、Caspase-9、CMYC均为影响DLBCL患者预后不良的独立影响因素(P<0.05),其中Ann Arbor分期Ⅲ~Ⅳ期预后不良风险是Ⅰ~Ⅱ期的9.008倍;IPI评分3~4分预后不良风险是0~2分的10.298倍;Caspase-9表达阳性预后不良风险是阴性的0.622倍;CMYC表达阳性预后不良风险是阴性的19.922倍。结论Caspase-9、CMYC异常表达参与DLBCL的进展,与肿瘤恶性程度有关,且Caspase-9、CMYC异常表达是DLBCL预后不良的独立影响因素,对DLBCL预后具有一定的预测价值,可作为预测DLBCL患者预后的参考指标。

基于B-W矩阵的老龄虚拟助手情感化设计研究

目的为探究老龄虚拟助手情感化设计,采用B-W矩阵对老龄虚拟助手开展设计研究,以提升老年人居家养老情感陪伴的幸福感。方法首先,通过对相关老龄人群进行访谈以得到31项设计要素,经偏态分析、T检验、同质性检验等方法对得到的设计要素进行验证。通过因子分析得到5类主因子,分别为外观、交互、情感、声音、场景因子。其次,通过B-W矩阵构建以进行设计要素归类,利用TOPSIS进行进一步的权重修正,按照Kano属性的剔除规则,得到29项针对老年人群的虚拟助手设计要素及其权重排序,推理得到老龄虚拟助手的设计策略。最后,根据设计策略对虚拟助手陪伴APP开展案例实践和评估,验证了老龄虚拟助手设计策略的可行性。结论研究结果为我国老龄虚拟助手设计提供了相关建议,可为相关虚拟助手设计领域提供参考。

重组人脑利钠肽治疗射血分数保留心力衰竭患者的疗效

目的:探讨重组人脑利钠肽治疗射血分数保留心力衰竭患者的疗效和安全性,以及患者用药后sST2及N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)水平变化。方法:选取包头市第四医院2020年2月-2022年2月收治射血分数保留心力衰竭患者60例,按照是否接受重组人脑利钠肽治疗分为观察组(联合注射用重组人脑利钠肽治疗)30例及对照组(常规治疗)30例,观察两组治疗前、治疗72 h后,6 min步行试验(6 MWT)、血清sST2和NT-proBNP水平、超声心动图指标及临床疗效。结果:治疗72 h后,观察组6 MWT高于对照组,NT-proBNP水平低于对照组(P<0.05);治疗72 h后,观察组左心房容积指数(LAVI)低于对照组,左心室射血分数(LVEF)升高(P<0.05);观察组总有效率高于对照组(P<0.05);治疗72 h后,观察组血清sST2水平降低(P<0.05)。结论:注射用重组人脑利钠肽可改善射血分数保留心力衰竭患者的心肌功能,增加心脏排血量,减轻心肌细胞损伤,经sST2及NT-proBNP水平评估后确保有效,且临床用药安全性好,建议推广。

实矩阵实特征值的新定位集

根据DZ型B-矩阵的性质,结合矩阵非奇异性和不等式的放缩技巧,给出一类新的非奇异矩阵,即DZ型B-矩阵,并基于此给出实矩阵实特征值的一个新定位集.理论分析与数值算例表明,新定位集优于已有文献的研究结果.

RECK、MMP-2、bcl-2蛋白在牙龈瘤患儿牙龈组织中的表达分析

目的 探讨RECK、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、B淋巴细胞瘤-2基因(bcl-2)蛋白在牙龈瘤患儿牙龈组织中的表达情况。方法 选取80例牙龈瘤患儿作为研究对象,所有患儿均行手术治疗,采集肿瘤组织及肿瘤旁健康牙龈组织,采用免疫组化SP法检测样本内RECK、MMP-2、bcl-2蛋白表达情况,比较肿瘤组织及健康牙龈组织中上述表达情况;并随访1年,分析RECK、MMP-2、bcl-2蛋白表达与其复发的关系。结果 肿瘤组织中RECK阳性率为36.25%,低于健康牙龈组织的77.50%,MMP-2阳性率、bcl-2蛋白阳性率分别为73.75%、67.50%,高于对照组的18.75%、22.50%,差异有统计学意义(P<0.05);80例患儿术后随访1年,共出现33例复发,复发率为41.25%(33/80);复发组RECK阳性率为15.15%,低于未复发组的51.06%,MMP-2阳性率、bcl-2蛋白阳性率为90.91%、93.94%,高于未复发组的61.70%、48.94%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 RECK、MMP-2、bcl-2蛋白在牙龈瘤患儿牙龈组织内存在不同表达,RECK阳性表达率低,MMP-2、bcl-2蛋白表达偏高,其表达与复发存在密切关系,可为完善早期治疗工作提供一定指导。

MiR-29a/b/c对葡萄膜黑色素瘤细胞功能的影响及机制

目的:探索miR-29a/b/c对葡萄膜黑色素瘤(UM)细胞功能的影响及其作用机制。方法:使用脂质体转染技术将hsa-miR-29a/b/c或基质金属蛋白酶2(MMP2)特异性siRNA转染进UM细胞。使用MTS实验和Matrigel Transwell实验分别检测UM细胞增殖和侵袭能力的变化。使用半定量PCR实验检测UM细胞中MMP2m RNA水平表达量的变化。使用ELISA实验检测UM细胞上清中MMP2蛋白分泌量的变化。结果:转染miR-29a/b/c抑制了UM细胞的增殖(P<0.05)和侵袭能力(P<0.05)。MiR-29a/b/c不影响MMP2 mRNA转录,但均能抑制UM细胞分泌MMP2(P<0.05)。在UM细胞中干扰MMP2抑制UM细胞的侵袭能力(P<0.05)。结论:Mi R-29a/b/c抑制UM细胞的增殖和侵袭。MiR-29a/b/c减少其下游靶蛋白MMP2的分泌,在UM细胞中干扰MMP2抑制细胞侵袭。

慢性乙型肝炎患者血清MMP-1、MMP-2、TIMP-1和HIF-1α变化及其临床意义探讨

目的研究检测慢性乙型肝炎(CHB)患者血清基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)水平诊断显著性肝纤维化的效能。方法2019年1月~2022年6月我院收治的CHB患者73例和健康体检者50名,采用ELISA法检测血清MMP-1、MMP-2、TIMP-1和HIF-1α水平,CHB患者接受肝活检,以>=S2为显著性肝纤维化。采用受试者工作特征曲线(ROC)分析血清指标诊断肝纤维化的效能。结果CHB组血清MMP-1水平为(9.3±2.7)μg/L,显著低于对照组【(12.7±3.3)μg/L,P<0.05】,而血清MMP-2、TIMP-1和HIF-1α水平分别为(387.2±54.2)mg/L、(296.3±72.9)μg/L和(68.9±11.3)μg/L,均显著高于对照组【分别为(251.6±33.5)mg/L、(142.2±23.6)μg/L和(35.1±7.6)μg/L,P<0.05】;经肝穿刺活检组织病理学检查,在73例CHB患者中发现肝纤维化S0~S1期18例、S2期22例、S3期19例和S4期14例;S4期患者血清MMP-1水平为(6.3±1.8)μg/L,而血清MMP-2、TIMP-1和HIF-1α水平分别为(516.7±39.2)mg/L、(373.6±55.4)μg/L和(96.8±10.8)μg/L,S3期患者血清MMP-1水平为(7.9±2.2)μg/L,而血清MMP-2、TIMP-1和HIF-1α水平分别为(482.5±48.3)mg/L、(324.7±59.6)μg/L和(87.5±13.9)μg/L,与S0~S1期或S2期比,差异显著(P<0.05);经ROC分析,血清MMP-1、MMP-2、TIMP-1和HIF-1α水平诊断CHB患者显著性肝纤维化的截断点分别为10.9μg/L、309.4 mg/L、212.3μg/L和54.1μg/L,其曲线下面积分别为0.835(0.752~0.918)、0.948(0.917~0.979)、0.955(0.928~0.982)和0.919(0.877~0.961),以血清TIMP-1和HIF-1α水平诊断效能较优。结论检测CHB患者血清TIMP-1和HIF-1α或/和MMP-1水平可以帮助筛查显著性肝纤维化,具有一定的临床指导意义。

胰岛素样生长因子1对人RPE细胞分泌TGF-β2、MMP-2的影响及机制研究

目的研究胰岛素样生长因子1(IGF-1)对人视网膜色素上皮细胞(ARPE-19)表达转化生长因子β2(TGF-β2)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)的影响,并探索其作用机制。方法ARPE-19细胞分别按不同浓度IGF-1和不同浓度LY294002培养6 h、12 h、24 h、48 h,采用CCK-8法检测细胞活力,确定IGF-1、LY294002的最佳作用浓度与时间。细胞划痕法检测细胞迁移活性。ELISA法检测细胞培养上清液中TGF-β2浓度。将ARPE-19细胞分为对照组、IGF-1组(80μg·L^(-1) IGF-1)、IGF-1+LY294002组(80μg·L^(-1) IGF-1+30 mmol·L^(-1) LY294002)、LY294002组(30 mmol·L^(-1) LY294002),使用无血清DMEM/F12培养基培养,对照组不做任何处理,分别采用RT-PCR、Western blot检测细胞中TGF-β2、MMP-2、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)的mRNA和蛋白表达量。结果与0μg·L^(-1) IGF-1比较,80μg·L^(-1) IGF-1的细胞活力24 h变化显著(P<0.05),故确定其为IGF-1最佳作用浓度和时间。与0 mmol·L^(-1) LY294002比较,24 h的30 mmol·L^(-1) LY294002接近半数抑制浓度,故确定其为LY294002最佳作用时间和浓度。细胞划痕法检测结果显示,0μg·L^(-1) IGF-1组、40μg·L^(-1) IGF-1组、80μg·L^(-1) IGF-1组细胞迁移率整体比较及两两比较差异均有统计学意义(均为P<0.05)。ELISA检测结果显示,0μg·L^(-1) IGF-1组、40μg·L^(-1) IGF-1组、80μg·L^(-1) IGF-1组细胞上清液中TGF-β2浓度整体比较及两两比较差异均有统计学意义(均为P<0.05)。RT-PCR、Western blot检测结果显示,IGF-1、LY294002培养24 h,与对照组比较,IGF-1组细胞中TGF-β2、MMP-2、PI3K、AKT的mRNA与蛋白表达水平均升高,而LY294002组细胞中TGF-β2、MMP-2、PI3K、AKT的mRNA与蛋白表达水平均下降(均为P<0.05);与IGF-1组比较,IGF-1+LY294002组细胞中TGF-β2、MMP-2、PI3K、AKT的mRNA与蛋白表达水平均下降(均为P<0.05)。结论IGF-1能促进ARPE-19细胞增殖、迁移;IGF-1可能通过PI3K/AKT信号通路上调ARPE-19细胞中TGF-β2、MMP-2的表达,参与近视的发生与发展。

湿润烧伤膏对糖尿病足创面组织中MMP-2、MMP-9、Bcl-2、Bax水平的影响

目的探讨湿润烧伤膏(MEBO)对糖尿病足创面组织中基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)水平的影响。方法选取2020年5月至2022年5月郑州大学附属郑州中心医院收治的55例糖尿病足患者作为研究对象,按照不同治疗方法将其分为MEBO组(35例)和VSD组(20例),MEBO组患者局部创面采用MEBO治疗,VSD组患者局部创面采用负压封闭引流(VSD)治疗,对比观察两组患者创面面积,创面组织中MMP-2、MMP-9、Bcl-2、Bax水平及临床疗效。结果治疗第7、21天,MEBO组患者创面面积均明显小于VSD组(t=2.719、5.268,P=0.009、P<0.001),创面组织中MMP-2、MMP-9、Bax水平均明显低于VSD组(MMP-2:t=2.138、2.202,P=0.037、0.032;MMP-9:t=2.129、2.476,P=0.038、0.017;Bax:t=3.623、3.038,P=0.001、0.004),Bcl-2水平均明显高于VSD组(t=2.040、3.054,P=0.046、0.004);治疗21 d后,MEBO组患者中显效23例、有效10例、无效2例,明显优于VSD组患者的显效8例、有效7例、无效5例(Z=-2.126,P=0.033)。结论MEBO可通过降低糖尿病足创面组织中MMP-2、MMP-9、Bax水平以及提高Bcl-2水平促进创面愈合。

冠心病心律失常的危险因素及cTnI、NT-proBNP、MMP-9的预测价值

目的:探讨冠心病患者发生心律失常的危险因素及心肌肌钙蛋白I(cTnI)、N末端B型脑钠肽前体(NT-proBNP)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)对心律失常的预测价值。方法:选取110例冠心病治疗后发生心律失常的患者作为心率失常组;选取同期150例冠心病治疗后心律正常患者作为无心律失常组。对冠心病患者心律失常发生相关变量进行单因素、多因素Logistic回归分析。分析cTnI、NT-proBNP、MMP-9指标水平对心律失常的预测价值。结果:单因素分析显示,两组患者年龄、体质量、纽约心脏病协会(NYHA)分级、吸烟史、合并糖尿病、病变部位、合并慢性阻塞性肺疾病(COPD)、cTnI、NT-proBNP、MMP-9均有统计学差异(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,年龄≥60岁、体质量≥60 kg、NYHA分级Ⅲ~Ⅳ级、存在吸烟史、合并糖尿病、右冠状动脉、合并COPD、cTnI≥4.50μg/L、NT-proBNP≥280 ng/L、MMP-9≥180μg/L均是影响冠心病患者发生心律失常的主要危险因素。ROC曲线显示,联合检测预测心律失常诊断效能高于cTnI、NT-proBNP、MMP-9单一检测。结论:cTnI、NT-proBNP、MMP-9是影响冠心病患者发生心律失常的主要关键性危险因素,三者对心律失常均具有较好的预测价值。

血清铁蛋白、MMP-9及阴道分泌物B族链球菌检测在诊断胎膜早破致绒毛膜羊膜炎中的应用体会

目的探讨血清铁蛋白、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及阴道分泌物B族链球菌检测在诊断胎膜早破致绒毛膜羊膜炎中的应用效果。方法选取82例胎膜早破患者,根据是否致绒毛膜羊膜炎将患者分为对照组(41例,胎膜早破无绒毛膜羊膜炎患者)、观察组(41例,胎膜早破致绒毛膜羊膜炎患者),两组均行血清铁蛋白、MMP-9及阴道分泌物B族链球菌检测,对比两组检测结果。结果观察组患者的血清铁蛋白、MMP-9水平及阴道分泌物B族链球菌阳性率均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论胎膜早破致绒毛膜羊膜炎诊断中,血清铁蛋白、MMP-9及阴道分泌物B族链球菌检测具有重要的临床参考价值。

益心舒片辅助治疗心律失常的疗效及患者心功能、血清NF-κB、TIMP-1水平变化观察

目的探讨益心舒片辅助治疗心律失常的临床疗效。方法将2020年7月至2021年7月该院收治的心律失常患者106例纳入研究,通过抽签法将入选患者随机分为观察组和对照组各53例。对照组患者给予常规西医治疗,观察组在对照组治疗方案的基础上采用益心舒片辅助治疗,比较两组患者的临床疗效、主要证候积分、心功能指标、血清生化指标及不良反应发生情况。结果观察组总有效率为92.45%,对照组为75.47%,两组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组主要证候积分均较治疗前显著降低(P<0.05),两组间比较差异有统计学意义(P<0.05);两组左心室射血分数和6分钟步行距离均较治疗前增加(P<0.05),左心室收缩末期内径和左心室舒张末期内径均较治疗前减小(P<0.05),两组间上述4项指标比较差异均有统计学意义(P<0.05);两组核转录因子Kappa B、基质金属蛋白酶9和肿瘤坏死因子α水平均较治疗前显著降低(P<0.05),基质金属蛋白酶抑制因子-1水平较治疗前显著升高(P<0.05),两组间上述3项指标比较差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗期间,观察组不良反应总发生率为5.66%,对照组为13.21%,两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论益心舒片辅助治疗心律失常疗效显著,可减轻患者临床症状、炎症反应和心肌受损情况,进而提高患者心功能,延缓病情进展,安全可靠,值得临床推广应用。

非染色体结构维护凝集素Ⅰ复合物亚基G通过Akt信号通路促进卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭

目的探讨非染色体结构维护凝集素Ⅰ复合物亚基G(NCAPG)调控卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭的机制。方法生物信息学GEPIA数据库分析NCAPG在卵巢癌组织中的差异表达。Western blotting检测正常卵巢上皮细胞IOSE80、卵巢癌A2780和SKOV3细胞中NCAPG的蛋白表达。NCAPG siRNA沉默实验分为空白组、对照组、siNCAPG-1组和siNCAPG-2组。NCAPG过表达实验分为空白组、对照组、NCAPG组、NCAPG+MK2206组和MK2206组。MTT实验检测细胞增殖活性;细胞划痕实验和Transwell实验评估细胞的迁移和侵袭能力;Western blotting检测细胞的磷酸化Akt(p-Akt)、总Akt(t-Akt)、增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、波形蛋白(vimentin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)和E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达水平。结果NCAPG在卵巢癌组织和卵巢癌细胞中高表达。沉默NCAPG可明显抑制卵巢癌SKOV3细胞的增殖、迁移和侵袭,p-Akt、PCNA、MMP-9、vimentin和N-cadherin表达减少,E-cadherin表达增多。过表达NCAPG质粒可促进卵巢癌A2780细胞增殖、迁移和侵袭,p-Akt、PCNA、MMP-9、vimentin和N-cadherin表达增多,E-cadherin表达降低。Akt抑制剂MK2206可明显抑制NCAPG的上述作用。结论NCAPG激活Akt信号通路,调控PCNA、MMP-9和上皮细胞-间充质转化(EMT)相关蛋白的表达,促进卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭。

血清MMP-2、NF-κB水平对进展期胃癌患者新辅助化疗效果的影响及评估价值

目的分析血清基质金属蛋白酶2(MMP2)、核因子κB(NF-κB)水平对进展期胃癌患者新辅助化疗效果的影响及评估价值。方法选取接受新辅助化疗的102例进展期胃癌患者作为研究对象。化疗3个周期后随访1个月,评估新辅助化疗效果,根据新辅助化疗效果将患者分为化疗无效组(n=45)与化疗有效组(n=57)。比较两组患者的一般资料及血清癌胚抗原、糖类抗原19-9(CA19-9)、MMP2、NF-κB水平。采用Logistic回归模型分析影响进展期胃癌患者新辅助化疗效果的因素。绘制受试者工作特征(ROC)曲线,分析新辅助化疗前血清MMP2、NF-κB水平对进展期胃癌患者化疗效果的评估价值。结果102例进展期胃癌患者接受新辅助化疗的有效率为55.88%(57/102)。化疗无效组患者血清癌胚抗原、CA19-9、MMP2、NF-κB水平均高于化疗有效组(均P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,新辅助化疗前血清癌胚抗原、CA19-9、MMP2、NF-κB水平升高是进展期胃癌患者化疗无效的危险因素(均P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,新辅助化疗前血清MMP2、NF-κB水平取最佳截断值时二者单独及联合评估进展期胃癌患者化疗无效的ROC曲线下面积均>0.70,且二者联合评估效能更佳。结论新辅助化疗前血清MMP2、NF-κB水平升高是进展期胃癌患者化疗无效的危险因素,二者可作为评估化疗有效性的指标,且二者联合评估效能更佳。

基于PI3K/Akt信号轴探究补肾活血汤治疗乳腺癌骨转移的机制研究

目的 通过体内实验观察补肾活血汤对乳腺癌骨转移裸鼠组织破骨细胞活性及肿瘤侵袭性的影响,探究补肾活血汤治疗乳腺癌骨转移的作用机制。方法 按照完全随机法选取6只裸鼠作为空白组(蒸馏水灌胃20 mL·kg^(-1),每天1次);取对数生长期4T1乳腺癌细胞接种于其余BALB/c裸鼠右侧胫骨,接种后标记,成模后进行完全随机分组并干预:模型组(蒸馏水灌胃20 m L·kg^(-1),每天1次)、补肾活血汤组(中药液灌胃36.67 g·kg^(-1),每天1次)、LY294002组(LY294002腹腔注射,50 mg·kg^(-1),每周2次)、补肾活血汤联合LY294002组(中药液灌胃,36.67 g·kg^(-1),每天1次;LY294002腹腔注射,50 mg·kg^(-1),每周2次);每组6只;记录生长状况及右下肢直径。给药结束后脱颈处死,剖取瘤组织,称重,X线检测骨质破坏情况,采用HE染色法观察瘤组织病理情况,抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphase,TRAP)染色评估破骨细胞活性,采用Western blot检测瘤组织中磷酸化磷酸肌醇3-激酶(phosphorylated phosphatidylinositol-3-ki-ases,p-PI3K)、磷酸化蛋白质激酶B(phosphorylated protein kinase B,p-Akt)、基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase 2,MMP-2)、活化T细胞胞质核因子1(nuclear factor of activated T cells c1,NFATc1)蛋白的表达水平。结果 与空白组相比,模型组、补肾活血汤组、LY294002组及补肾活血汤联合LY294002组裸鼠右下肢可见局部肿胀,瘤体增长,以模型组增长速度最为迅速(P<0.01)。除空白组外,余各组HE染色均可见肿瘤细胞浸润,核大深染,明确发生骨转移;X线检测可见裸鼠右侧胫骨均呈现溶骨性改变,严重者骨干消失;TRAP染色可见骨转移发生后,组织破骨细胞数量增多,补肾活血汤组、LY294002组、补肾活血汤联合LY294002组破骨细胞数量均较模型组有不同程度减少。与空白组比较,模型组补肾活血汤组裸鼠瘤组织中p-PI3K、p-Akt、MMP-2和NFATc1蛋白的表达均升高(P<0.01或P<0.05);与模型组比较,补肾活血汤组、LY294002组及补肾活血汤联合LY294002组肿瘤增长受到抑制,其中以补肾活血汤联合LY294002组抑制肿瘤生长作用最为明显(P<0.05),瘤组织中p-PI3K、p-Akt、MMP-2和NFATc1的表达均降低(P<0.01或P<0.05);与补肾活血汤组比较,LY294002组MMP-2表达水平下降,补肾活血汤联合LY294002组裸鼠瘤组织中p-PI3K、p-Akt、MMP-2的表达均降低(P<0.01或P<0.05)。结论 补肾活血汤可通过抑制PI3K/Akt信号通路下调MMP-2及NFATc1的表达,削弱破骨细胞的活性和肿瘤细胞发生转移的能力来治疗乳腺癌骨转移。

B样条曲面三维扩展目标跟踪算法

在目标跟踪中,三维扩展目标跟踪的实现通常需要多角度的大量量测数据,单传感器所获得的量测无论是从数量还是完整性上来说,都不能良好地满足三维形状估计的要求。针对低量测率下现有的三维扩展目标跟踪算法形状跟踪效果差的问题,提出了一种基于B样条曲面的泊松多伯努利混合滤波算法。首先,利用小波聚类对多传感器获得的三维空间量测数据进行处理,得到量测簇,在提取有效信息的同时保证算法的效率;然后,对量测簇进行划分,获得控制矩阵,控制矩阵基于B样条的控制点原理实现,因此能够表征复杂三维形状的参数,利用控制矩阵与B样条曲面拟合获得三维扩展目标的形状;最后,将B样条融入泊松多伯努利混合滤波器,扩展到三维目标跟踪,预测和更新扩展目标运动状态和形状参数。经仿真实验和真实点云数据集的验证,所提算法能够对三维扩展目标的运动状态和扩展形状实现良好的跟踪效果,且能够实现不规则三维形状的估计。

基于Al-B-C烧结助剂的SiC_(nf)增强SiC陶瓷基复合材料制备及性能研究

以单晶碳化硅纳米纤维(SiC_(nf))为增强体,以铝(Al)粉、硼(B)粉和超细炭黑为烧结助剂,通过化学气相沉积及浸渍裂解工艺在SiC_(nf)上制备了PyC、BN双层界面包覆层,采用热压烧结法制备SiC_(nf)增强SiC陶瓷基复合材料(SiC_(nf)/SiC-CMC)。实验结果表明,Al-B-C烧结助剂在1850℃生成了液相Al8B4C7,促进了SiC陶瓷的致密化,提高了复合材料致密度。当烧结助剂含量为10wt.%时,随着Si Cnf含量的增加,复合材料内孔隙增多,致密度降低,抗弯强度和断裂韧性先增大后降低。当SiC_(nf)含量为10 wt.%时,复合材料的力学性能达到最优,抗弯强度和断裂韧性分别为414 MPa和9.65 MPa·m1/2,相较于未添加SiC_(nf)的热压烧结SiC陶瓷,其韧性提高了93.8%。微观结构分析表明,SiC_(nf)主要通过纤维拔出的方式来增加裂纹扩展时的能量消耗,达到提升陶瓷断裂韧性的效果。

基于交替方向乘子法的单天线ADS-B信号分离

广播式自动相关监视(automatic dependent surveillance-broadcast,ADS-B)系统是一种针对空中交通管理的监视系统。然而,由于ADS-B信号传输的随机性不可避免地导致多个ADS-B信号之间的重叠。传统的单天线Capon算法由于频率估计误差导致算法性能下降,针对以上问题提出了一种非频率估计的ADS-B信号分离算法。首先,基于矩阵重构,将单天线ADS-B信号分离问题重新表述成一个与Capon算法类似,但是约束条件完全不同的非凸优化问题。然后,针对该非凸优化问题,使用了交替方向乘子法求解了该非凸优化问题。仿真结果表明,当非重叠的数据的长度大于1μs时,提出的算法就能有效地分离出重叠的单天线ADS-B信号。此外,即使在Capon算法已知重叠信号的频率精确而所提算法未知的情况下,所提算法的性能也优于Capon算法。

S-Sparse Ostrowski-Brauer矩阵线性互补问题的误差界及其应用

本文研究S-Sparse Ostrowski-Brauer (S-SOB)矩阵线性互补问题误差界的估计问题.利用矩阵不等式放缩技术及S-SOB矩阵逆矩阵无穷大范数,获得S-SOB矩阵线性互补问题的误差界,该界仅依赖于S-SOB矩阵的元素.在此基础上,给出S-SOB-B矩阵线性互补问题的误差界,并从理论上证明所给误差界在一定条件下优于García-Esnaola等(2009)和LIU等(2021)所给的结果.最后,通过数值算例进一步阐明了结果的有效性.

牡荆苷通过NF-κB/MMP-9通路调控肺腺癌A549细胞增殖与迁移的实验研究

目的研究牡荆苷对肺腺癌A549细胞增殖和迁移等生物学行为的影响及可能作用机制。方法采用不同浓度牡荆苷(0、10、20、40、60、80、100μmol/L)处理A549细胞,另设置0.1%二甲基亚砜(DMSO)作为溶剂对照组,采用CCK-8法检测各组细胞存活率,计算半数抑制浓度(IC_(50))。根据IC_(50)将牡荆苷分为低、中、高浓度组,划痕实验检测各组细胞迁移能力,Western blotting法检测各组核因子κB(NF-κB)信号通路相关蛋白表达水平。萤光素酶检测牡荆苷对A549细胞中基质金属蛋白酶9(MMP-9)转录活性的影响。结果与空白对照组比较,不同浓度牡荆苷(10、20、40、60、80、100μmol/L)处理细胞24 h后,A549细胞活力随牡荆苷浓度的升高而降低(P<0.05),呈浓度依赖性,IC_(50)为(38.93±2.15)μmol/L;牡荆苷低浓度组(20μmol/L)、中浓度组(40μmol/L)、高浓度组(60μmol/L)24 h细胞迁移率分别为(19.30±1.25)%、(15.48±1.30)%和(12.03±0.95)%,均低于空白对照组的(25.05±1.50)%,差异具有统计学意义(P<0.05)。与空白对照组比较,牡荆苷不同浓度组IKKβ、p-IKKβ、NF-κB p65、MMP-9蛋白表达明显降低(P<0.05),呈浓度依赖性。萤光素酶检测结果显示,不同浓度牡荆苷可显著抑制MMP-9的启动子活性。结论牡荆苷可抑制A549细胞增殖与迁移,其机制可能与下调NF-κB信号通路相关蛋白表达,进而导致下游MMP-9蛋白表达降低有关。