水稻不育系泰丰A创制及其优良品质性状遗传基础研究

针对杂交稻“高产难优质”的瓶颈问题,基于杂种优势群与优势模式,选择华南地区高配合力、高异交率保持系博B和优质丝苗米亲本米31以及长江流域优质抗病早稻浙9248作为育种亲本进行复合杂交,通过穿梭种植生态加压表型鉴定与室内品质鉴定相结合的方法,育成了粒型细长、整精米率高、食味佳的“三高一优”不育系及其保持系泰丰A/B。截至2023年,用泰丰A配组育成泰丰优208、泰优390、泰优1002和泰优398等优质杂交稻共计92个。其中,80.4%的米质达到国(部)标优质3级以上标准,18个品次获得国家或省级优质稻食味鉴评金奖和银奖,2个品种被农业农村部认定为超级稻,较好解决了杂交稻“高产难优质”的“卡脖子”问题。此外,对控制泰丰A/B重要品质性状的QTLs(基因)进行了分析,发现位于第3、5、6和7号染色体上的gs3、GW5TFB、WxTFB和GW7TFB基因或其所在的染色体区段是泰丰A/B品质表现优异的重要遗传基础。

钢渣/氮掺杂改性活性炭催化过硫酸盐降解罗丹明B

以提高钢渣资源化利用和深度降解有机污染物为研究目标,通过改变氨气煅烧温度制备了系列钢渣/氮掺杂改性活性炭复合材料,并用于催化过硫酸钠处理罗丹明B(RhB)废水。同时采用N2吸附/脱附、XRD、XPS等手段对复合材料的孔结构和表面性质进行了表征。结果表明:氮元素的引入可改善复合材料中活性金属与活性炭之间的相互作用,从而提高复合材料的催化活性。以最优复合材料60%GZ/AC-N800为研究对象,在反应温度为35℃、PS加量为2 g/L和宽pH(3~11)操作条件下,反应30 min后罗丹明B(100 mg/L)的去除率可达88.7%~92.2%。动力学分析发现,60%GZ/AC-N800复合材料催化PS降解RhB符合准二级动力学。自由基掩蔽实验发现,该降解过程是自由基途径(SO_(4)^(·-)和·OH)和非自由基途径(^(1)O_(2))共同参与反应的氧化过程。

淫羊藿苷调控mTOR/Akt/CREB通路对高糖诱导的足细胞自噬及凋亡的影响

目的 探讨淫羊藿苷对高糖诱导的足细胞自噬、凋亡及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(Akt)/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)通路的影响。方法 将小鼠足细胞MPC5分为5组:正常对照组(5.5 mmol·L^(-1)葡萄糖)、高糖组(30 mmol·L^(-1)葡萄糖)、淫羊藿苷组(30 mmol·L^(-1)葡萄糖+5μmol·L^(-1)淫羊藿苷)、GDC-0349组(30 mmol·L^(-1)葡萄糖+50μmol·L^(-1)GDC-0349)、淫羊藿苷+GDC-0349组(30 mmol·L^(-1)葡萄糖+5μmol·L^(-1)淫羊藿苷+50μmol·L^(-1)GDC-0349)。培养48 h后,噻唑蓝法检测MPC5细胞活力;吖啶橙染色观察MPC5细胞自噬情况;流式细胞术检测MPC5细胞凋亡;蛋白印迹法检测MPC5细胞自噬[微管相关蛋白1轻链3(LC3)Ⅱ、LC3Ⅰ、自噬相关蛋白(Beclin-1)]、凋亡[Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)]和mTOR/Akt/CREB通路相关蛋白的表达。结果 与正常对照组比较,高糖组MPC5细胞活力、Bcl-2、磷酸化mTOR(p-mTOR)/mTOR、磷酸化Akt(p-Akt)/Akt、磷酸化CREB(p-CREB)/CREB蛋白表达水平显著降低(P<0.05),自噬能力增强,自噬体表现出橙色荧光,细胞凋亡率、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin-1、Bax蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。与高糖组比较,淫羊藿苷组MPC5细胞活力、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin-1、Bcl-2、p-mTOR/mTOR、p-Akt/Akt、p-CREB/CREB蛋白表达水平显著升高,自噬能力进一步增强,自噬体数量增多,自噬体呈现出砖红色荧光(P<0.05),细胞凋亡率、Bax蛋白表达水平显著降低(P<0.05);GDC-0349组MPC5细胞活力、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin-1、Bcl-2、p-mTOR/mTOR、p-Akt/Akt、p-CREB/CREB蛋白表达水平显著降低,自噬能力减弱,自噬体数量减少,自噬体表现出橙色荧光(P<0.05),细胞凋亡率、Bax蛋白表达水平显著升高(P<0.05);淫羊藿苷+GDC-0349可逆转淫羊藿苷对高糖诱导MPC5细胞的作用效果(P<0.05)。结论 淫羊藿苷通过激活mTOR/Akt/CREB通路促进高糖诱导的足细胞自噬抑制细胞凋亡。

基于骨免疫学论中医药抑制类风湿关节炎骨破坏的研究进展

类风湿关节炎(RA)是一种以滑膜炎、软骨与骨破坏为主要病理表现的自身免疫性疾病,致残率较高。RA免疫及炎症反应与骨细胞代谢互为影响,其核心环节为破坏机体核因子κB受体活化因子配体/核因子κB受体活化因子/骨保护素(RANKL/RANK/OPG)信号通路的平衡,导致成骨细胞减少,以及破骨细胞凋亡减退及异常活化。西药目前以抑制炎症反应及相关细胞因子分泌,减缓疾病进展,但长期使用其不良反应难以忽视。中医药在防治骨破坏中研究逐步深入,但在基础及临床研究方面仍存在一定局限性。

B亚型新等位基因803delC的分子生物学研究

目的分析研究1例新的B亚型等位基因血清学特点和分子生物学机制。方法应用血清学方法检测患者ABO血型。应用序列特异性引物-聚合酶链反应(PCR-SSP)检测ABO血型基因。应用Sanger基因序列分析检测ABO基因1~7外显子编码区域,确定基因突变位点。结果血清学鉴定患者正定型为O型,反定型为B型。PCR-SSP基因分型结果为A/O型,存在A基因,与血清学结果不符。进一步Sanger双链测序结果显示该标本在ABO^(*)B.01/ABO^(*)O.01.01的基础上,第7外显子803位置缺失C碱基。该突变最终导致多肽链上发生p.Ala268Gly和p.Phe269Ser的氨基酸替换,并且从269位置开始产生新的开放阅读框,新的开放阅读框第20号氨基酸为终止密码子,导致B基因表达终止。进一步ABO基因克隆测序证明该突变点位于ABO*B.01基因上,该突变已提交NCBI数据库,收录编号为OR343908。结论在中国人群中发现1种新的导致B变异型的ABO等位基因,基因检测方法可辅助鉴定血清学正、反定型不符的疑难血型。

CD19 CAR-T细胞治疗难治/复发急性B淋巴细胞白血病儿童及青少年患者的疗效及安全性

目的探讨CD19嵌合抗原受体T细胞(CAR-T)治疗对于儿童及青少年难治/复发急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)的疗效及安全性。方法回顾性分析2017年6月至2021年3月接受CD19 CAR-T治疗的<25岁难治/复发B-ALL患者的临床资料,评估该疗法的疗效及安全性。结果共纳入64例难治/复发B-ALL患者,男35例、女29例,中位年龄8.5(1.0~17.0)岁。CD 19 CAR-T回输后1个月进行短期疗效评估,64例患者均获得完全缓解(CR)/完全缓解兼部分血细胞计数缓解(CRi),其中有62例患者达骨髓微小残留病灶(MRD)阴性。细胞因子释放综合征(CRS)及免疫效应细胞相关神经毒性综合征(ICANS)发生率分别为78.1%及23.4%。共22例患者复发,中位复发时间10.1个月,4年总生存(OS)率为(66.0±6.0)%,4年无白血病生存(LFS)率为(63.0±6.0)%。长期随访结果显示桥接异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)患者的LFS和OS率均优于未桥接移植患者(4年LFS率:81.8%±6.2%对24.0%±9.8%,4年OS率:81.4%±5.9%对44.4%±11.2%;均P<0.01)。结论CD 19 CAR-T可有效治疗难治/复发B-ALL,输注后桥接allo-HSCT能进一步改善患者的长期生存情况。

PI3K/AKT信号通路对冷却滩羊肉贮藏期间细胞凋亡的影响

以滩羊后腿肉为研究对象,采用10μmol/L磷脂酰肌醇3激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)抑制剂LY294002溶液对滩羊肉进行注射处理,4℃条件下分别贮藏0、2、4、6、8 d,通过十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳和蛋白质免疫印迹分析PI3K、蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)蛋白的表达情况,以此验证PI3K/AKT信号通路抑制的有效性,同时分析滩羊肉贮藏期间能量因子、氧化应激水平、线粒体损伤程度以及胱天蛋白酶(cysteine aspastic acid-specific protease,Caspase)-3活性的变化,以探索PI3K/AKT信号通路对冷却滩羊肉贮藏期间细胞凋亡途径的诱导机制。结果表明,PI3K和AKT蛋白表达量均减少,验证了PI3K/AKT信号通路被抑制的有效性。与对照组相比,LY294002处理组线粒体ATP、糖原含量、琥珀酸脱氢酶和柠檬酸合成酶活性显著下降(P<0.05);线粒体活性氧(reactive oxygen species,ROS)逐渐增多,氧化应激水平和线粒体膜通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,MPTP)开放程度增加;膜电位显著下降(P<0.05);凋亡因子Caspase-3活性显著升高(P<0.05),表明PI3K/AKT信号通路通过促进ROS产生并与PI3K相互作用,介导了下游Caspase-3的活化,使线粒体结构与功能受损,导致MPTP开放、膜电位降低,进而诱发细胞凋亡。

棉秸秆农药残留和重金属及真菌毒素检测分析

【目的】分析新疆6个棉花主产区棉秸秆的农药残留、重金属污染物和黄曲霉毒素B 1(aflatoxin B 1,AFB 1)等指标的含量,以期填补棉秸秆饲料化利用药物残留等基础数据缺失的问题。【方法】在新疆6个棉花种植区中各随机选一块棉田,设置前、中、后3个区域,每个区域设置5个1 m 2的样方,留茬15 cm,采集样方内所有棉秸秆,用剪枝钳剪碎混匀后按四分法采集1 kg样品,用于检测58种农药残留、AFB 1、脱氧雪腐镰刀菌烯醇、氟和5种重金属污染物含量。【结果】新疆6个棉花主产区样品中检出的农药残留分别仅为3、5、3、3、2和1种,大部分登记喷施的农药在棉秸秆样品中并未检出残留。检出的棉秸秆样品中氰戊菊酯、三唑磷、虫螨腈、毒死蜱、甲氰菊酯、吡唑醚菌酯、氯氰菊酯、马拉硫磷和啶虫脒的最大残留量为0.150、0.190、0.087、0.210、0.043、0.058、0.024、0.014和0.015 mg/kg,均低于食品安全标准GB 2763―2021中大米的限定值。棉秸秆样品中均检出了砷、铅、镉和铬这4种重金属污染物,最高含量分别为0.428、2.400、0.180和1.090 mg/kg,均低于饲料卫生标准GB 13078―2017中的限定值,符合饲料标准。棉秸秆样品中均未检出AFB 1和脱氧雪腐镰刀菌烯醇,检出氟的最高含量为20.67 mg/kg,低于饲料标准中的限定值。【结论】棉秸秆符合饲料卫生标准GB 13078―2017中农药残留、AFB 1、脱氧雪腐镰刀菌烯醇、氟和重金属污染物的限量标准,可以安全用作草食家畜的粗饲料。

苦参碱对特应性皮炎炎症、氧化应激和伤口愈合的影响

目的评估苦参碱对体外特应性皮炎(AD)模型中HaCaT角质形成细胞的炎症、氧化和迁移反应及伤口愈合的影响。方法采用MTT法评估苦参碱的细胞毒性,依据实验结果,将HaCaT细胞分为对照组,模型组,苦参碱0.05、0.1和0.2 mmol/L组,模型组采用10μg/L肿瘤坏死因子-α(TNF-α)/干扰素-γ(IFN-γ)刺激HaCaT细胞24 h,苦参碱0.05、0.1和0.2 mmol/L组分别用相应浓度的苦参碱预处理细胞1 h,然后用10μg/L TNF-α/IFN-γ刺激24 h。酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定白细胞介素(IL)-6、IL-8和IL-1β和胸腺和活化调节趋化因子(TARC)、巨噬细胞衍生趋化因子(MDC)、调节活化正常T细胞表达和分泌的因子(RANTES)的水平;实时荧光定量PCR检测抗氧化基因表达水平;划痕愈合实验分析细胞迁移;免疫组织化学分析核因子(NF)-κB p65的核易位;Western blot检测p38、细胞外调节蛋白激酶(ERK)和p65蛋白的磷酸化水平。结果与模型组比较,苦参碱0.1和0.2 mmol/L组降低IL-6、IL-1β、IL-8和趋化因子的表达,增强超氧化物歧化酶(SOD)1、SOD2、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)的表达,并促进划痕愈合率(P<0.05)。此外,苦参碱0.1和0.2 mmol/L可抑制p38、ERK和p65蛋白的磷酸化及p65的核易位。结论苦参碱具有抗炎和抗氧化特性,并刺激角质形成细胞AD模型的伤口闭合。

目标区域引导的RRT^(*)机械臂路径规划算法

针对传统RRT^(*)算法在机械臂路径规划的过程中存在规划效率低、路径质量不佳、机械臂位姿不当等问题,提出一种目标区域引导的RRT^(*)机械臂路径规划算法(TA-RRT^(*))。在传统RRT^(*)算法基础上,引入目标偏向策略并使用球形子集约束采样,缩小采样范围并使新节点朝向目标点扩展,增强目标导向性;对新节点采用直连策略,让算法可以更快地收敛从而提升路径生成速度。对初始规划路径去除冗余点并使用三次B样条曲线转换成平滑路径,优化了路径质量。对机械臂进行位姿约束,通过机械臂逆运动学判断机械臂连杆位姿可达性,并利用包络盒模型判断机械臂是否与障碍物碰撞。实验结果表明,在二维以及三维场景下,TA-RRT^(*)算法在采样次数、规划时间、路径长度以及平滑度等方面的性能均优于RRT^(*)算法,验证了该方法的正确性及可行性。机械臂仿真实验以及在真实环境下的测试结果显示,加入位姿约束后机械臂运行规划好的轨迹时,机械臂各个关节在运行规划路径的过程中并未与障碍物发生碰撞且具有良好的稳定性。

下调HMGB2表达对肝癌LM3细胞上皮-间质转化的抑制作用及其AKT/mTOR信号通路机制

目的:探讨下调肝癌细胞中高迁移率族框蛋白2 (HMGB2)表达对肝癌细胞生物学行为及上皮-间质转化(EMT)进程的影响,并阐明其作用机制。方法:对数生长期的人肝癌LM3细胞分为阴性对照组和HMGB2 RNA干扰组(HMGB2 siRNA组),分别以Lipofectamin 2000为载体转染无关序列的RNA寡核苷酸(RNA oligo)和敲除HMGB2序列的RNA oligo。采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法和Western blotting法检测2组细胞中HMGB2 mRNA和蛋白表达水平,分别采用细胞划痕实验和Transwell小室实验检测2组细胞的迁移和侵袭能力,采用Western blotting法检测2组细胞中E-钙黏蛋白(E-cadherin)、 N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)和蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路相关蛋白表达水平。结果:与阴性对照组比较,HMGB2 siRNA组细胞中HMGB2 mRNA和蛋白表达水平均明显降低(P<0.05),HMGB2 siRNA组细胞划痕愈合率明显降低(P<0.01),侵袭细胞数明显减少(P<0.01),细胞中E-cadherin蛋白表达水平明显升高(P<0.01),N-cadherin、Vimentin、mTOR、AKT和磷酸化AKT (p-AKT)蛋白表达水平明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论:下调HMGB2的表达可降低肝癌LM3细胞迁移和侵袭能力并抑制EMT,其作用机制可能与参与调节AKT/mTOR通路相关蛋白表达有关。

环状RNA hsa_circ_0085576调控微小RNA-498/B细胞特异性莫洛尼鼠白血病病毒整合位点1轴对口腔鳞状细胞癌细胞迁移和侵袭的影响

目的探究环状RNA hsa_circ_0085576对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞迁移和侵袭的影响及其分子机制。方法使用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和蛋白印迹法检测OSCC细胞中hsa_circ_0085576、微小RNA-498(miR-498)以及B细胞特异性莫洛尼鼠白血病病毒整合位点1(BMI-1)的表达水平。使用CCK-8、划痕实验、Transwell实验以及qRT-PCR、蛋白印迹法分别检测SCC-15细胞增殖活力、迁移及侵袭能力以及相关基因和蛋白的相对表达量。结果OSCC细胞中hsa_circ_0085576与BMI-1表达上调,miR-498表达下调(P<0.05)。下调hsa_circ_0085576表达或过表达miR-498后SCC-15细胞的增殖活性、划痕愈合率、侵袭细胞数目以及细胞周期蛋白D1、波形蛋白表达水平下调,miR-498和E-钙黏蛋白表达水平上调(P<0.05);抑制miR-498表达可减弱下调hsa_circ_0085576表达对OSCC细胞增殖、迁移及侵袭的抑制作用;上调BMI-1表达可减弱过表达miR-498对OSCC细胞增殖、迁移及侵袭的抑制作用。结论下调hsa_circ_0085576表达可通过激活miR-498/BMI-1轴抑制OSCC细胞增殖、迁移及侵袭。

系统性红斑狼疮患者应用靶向B细胞治疗后发生中枢神经系统病变文献病例分析

目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者经靶向B淋巴细胞生物制剂治疗后发生中枢神经系统不良反应的临床特征。方法检索国内外相关数据库(截至2023年5月),收集系统性红斑狼疮患者经贝利尤单抗、利妥昔单抗治疗后发生中枢神经系统病变的病例报告类文献,提取患者的基本信息、贝利尤单抗或利妥昔单抗用药情况(用法用量、单用或联用、联用方案等)、中枢神经系统病变发生时间、临床表现、影像学特征、临床治疗及转归等,并进行描述统计分析。结果检索到进行性多灶性脑白质病(PML)患者14例,发病年龄(50.71±11.45)岁;可逆性后部脑病综合征(PRES)患者24例,发病年龄(30.67±14.93)岁。纳入有详细病例报道的患者共7例,7例患者均未合并HIV感染、恶性肿瘤及其他自身免疫性疾病。7例患者均经磁共振检查确诊,均未行脑组织活检。临床表现:癫痫5例,视物模糊或视力丧失3例,构音障碍或失语2例,头痛2例,昏迷1例,血压升高4例。最终7例患者中1例死亡。结论应用靶向B细胞治疗后,SLE患者中枢神经系统副作用多发生在疾病活动期且合并使用其他免疫抑制剂时。患者的临床表现容易与神经精神狼疮混淆,导致病情延误,提示在使用靶向B细胞生物制剂治疗时,应评估SLE患者发生中枢神经系统副作用的潜在风险。

野菊花水提物对RAW264.7炎症细胞模型的抗炎作用及其机制

目的建立以脂多糖(LPS)诱导的RAW 264.7巨噬细胞为模型,探讨野菊花提取液(CID)通过核转录因子(NF-κB)信号通路发挥抗炎活性的作用及其分子机制。方法以噻唑蓝(MTT)法检测不同浓度CID对RAW 264.7巨噬细胞活性的影响以筛选适宜的实验浓度;分别采用Griess法和酶联免疫吸附试验(ELISA)测定50、100、200μg·mL^(-1) CID干预后各组细胞中一氧化氮(NO)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的释放量;实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)分析各组中环氧合酶-2(COX-2)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA的相对表达水平;免疫印迹实验(WB)观察各组中nuclear factor-kappa B p65(NF-κB p65)、inhibitor kappa B(IκB-α)和磷酸化IκB-α(p-IκB-α)的蛋白表达。结果50~200μg·mL^(-1)的CID可显著降低LPS诱导RAW264.7巨噬细胞中NO、TNF-α和IL-6的生成量(P<0.01),并能下调COX-2和iNOX mRNA的相对表达(P<0.01)、下调p-IκB-α、总的NF-κB p65、细胞核NF-κB p65的蛋白相对含量(P<0.01),并上调IκB-α、细胞质NF-κB p65的相对含量(P<0.01)。结论CID可有效降低LPS诱导RAW 264.7巨噬细胞的炎症因子释放,其机制可能与通过减少TNF-α等关键蛋白表达以及通过抑制NF-κB等炎症信号通路激活来抑制炎症发生有关。

黄芪阳和汤调控PI3K/AKT/NF-κB信号通路促进糖尿病足溃疡大鼠创面愈合

目的基于磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/核因子-κB(NF-κB)信号通路探究黄芪阳和汤对糖尿病足溃疡(DFU)大鼠创面愈合的影响。方法构建DFU大鼠模型,将建模成功的48只大鼠随机分为模型组,黄芪阳和汤低(8.5 g/kg)、高(17 g/kg)剂量组,黄芪阳和汤高剂量(17 g/kg)+LY294002(PI3K/AKT通路抑制剂,0.3 mg/kg)组;每组12只;另取12只大鼠为对照组。各组大鼠给予对应药物干预,连续4周。第14、28天给药后,观察大鼠一般状态及创面变化,计算创面愈合率,检测大鼠空腹血糖(FBG)水平和大鼠创面周围组织经皮氧分压(TcpO2);酶联免疫吸附试验检测大鼠血清血管内皮生长因子(VEGF)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素(IL)-6水平;苏木素-伊红染色观察大鼠创面组织病理学变化;免疫组织化学染色测定大鼠创面组织微血管密度;蛋白免疫印迹法检测大鼠创面组织中PI3K、磷酸化PI3K(p-PI3K)、AKT、磷酸化AKT(p-AKT)、NF-κB p65、磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)、NF-κB抑制蛋白α(IκB-α)蛋白表达。结果对照组大鼠毛色光滑,饮食、饮水、排泄均正常,较活跃,创面愈合快,创面组织炎症反应较轻,新生血管较多,肉芽组织中成纤维细胞及胶原基质丰富;模型组大鼠毛色暗淡无光泽,活动减少,且出现多饮、多食、多尿症状,创面颜色较深,且周围组织出现水肿、溃疡,创面组织可见大量炎性细胞浸润,伴组织坏死、渗出,新生血管及成纤维细胞较少,创面愈合率、创面周围组织TcpO2、血清VEGF、HIF-1α、创面组织微血管密度、p-PI3K、p-AKT、IκB-α蛋白表达水平降低,FBG、血清CRP、IL-6、创面组织p-NF-κB p65蛋白表达升高(P<0.05);与模型组相比,黄芪阳和汤低、高剂量组大鼠状态逐渐改善,创面组织病变程度依次减轻,创面愈合率、创面周围组织TcpO2、血清VEGF、HIF-1α、创面组织微血管密度、p-PI3K、p-AKT、IκB-α蛋白表达水平依次升高,FBG、血清CRP、IL-6、创面组织p-NF-κB p65蛋白表达依次降低(P<0.05);LY294002能部分逆转高剂量黄芪阳和汤对DFU大鼠的治疗作用(P<0.05)。结论黄芪阳和汤能调控PI3K/AKT/NF-κB信号通路,抑制DFU大鼠炎症反应,促进血管新生,从而促进创面愈合。

孕晚期产前抗生素治疗B族链球菌感染对新生儿结局、血清炎症因子及B族链球菌药物敏感试验结果的影响

目的探究孕晚期产前抗生素治疗B族链球菌(GBS)感染对新生儿结局、血清炎症因子及GBS药物敏感试验结果的影响。方法选取2020年1月至2022年12月期间成都市新都区人民医院收治的60例GBS阳性孕妇所生的新生儿作为研究对象,依据孕母产前是否采用抗生素治疗分为对照组(n=29)和观察组(n=31)。对照组未给予预防性抗生素治疗,观察组根据药物敏感试验结果给予抗生素治疗。比较两组孕妇妊娠结局、新生儿结局以及新生儿出生6、24 h血清白细胞介素-6(IL-6)、降钙素原、C反应蛋白(CRP)水平,并分析新生儿GBS药物敏感试验结果。结果31例孕妇经药物敏感试验检查,对青霉素敏感度最高,故选择27例GBS感染孕妇进行青霉素治疗;对于青霉素过敏者有3例,2例应用克林霉素,1例应用头孢唑林。观察组孕妇不良妊娠结局总发生率为9.66%,低于对照组(31.03%),差异有统计学意义(P<0.05)。观察组新生儿不良结局总发生率、早发型GBS疾病(EOGBS)发生率分别为6.45%、6.45%,均低于对照组(27.59%、24.14%),差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组新生儿出生后6 h血清IL-6、降钙素原、CRP水平分别为(76.21±7.96)pg/mL、(0.82±0.12)μg/L、(5.36±0.85)mg/L,24 h血清IL-6、降钙素原、CRP水平分别为(62.35±6.47)pg/mL、(0.61±0.09)μg/L、(3.15±0.64)mg/L,均低于对照组[6 h:(88.25±9.15)pg/mL、(0.92±0.15)μg/L、(8.25±1.63)mg/L;24 h:(66.21±7.11)pg/mL、(0.72±0.11)μg/L、(4.22±0.71)mg/L],差异均有统计学意义(P<0.05)。60例新生儿经药物敏感试验检查,对青霉素敏感度均大于90%。结论孕晚期产前抗生素治疗GBS感染,不仅可改善产妇妊娠结局,还可改善新生儿结局,降低EOGBS发生率,缓解炎症反应状态,且不影响新生儿药物敏感试验结果。

COQ10B在食管鳞癌中的表达及其调控Snail表达促进食管鳞癌细胞增殖与侵袭

目的:探讨COQ10B对食管鳞癌细胞增殖、侵袭能力的影响及可能的分子机制。方法:通过TIMER2.0数据库分析COQ10B基因在各种肿瘤和相邻正常组织之间的表达水平。免疫组织化学检测COQ10B在食管鳞癌组织中的表达水平并进行临床病理特征分析及生存分析;利用慢病毒构建COQ10B敲减稳转株及Snail过表达稳转株,qRT-PCR和Western blot方法检测转染效率。MTT法、Celigo细胞计数及Transwell侵袭小室检测COQ10B对KYSE150细胞系增殖和侵袭能力的影响。通过GEPIA2数据库分析COQ10B表达水平与Snail的相关性;Western blot检测敲减COQ10B对Snail蛋白表达的影响。通过拯救实验分析COQ10B是否通过正调控Snail促进KYSE150细胞系增殖和侵袭能力。结果:COQ10B在ESCC组织及细胞系中均为高表达水平,且表达水平与临床病理特征病理分级相关。COQ10B与ESCC患者预后相关,高表达COQ10B的ESCC患者预后明显较差,且发现性别、肿瘤TNM分期是影响ESCC预后的独立危险因素。敲减COQ10B可降低ESCC细胞增殖及侵袭能力。COQ10B表达水平与Snail呈正相关,并通过正调控Snail促进KYSE150细胞系增殖和侵袭能力。结论:COQ10B通过正向调控Snail基因表达促进食管鳞癌增殖与侵袭。

慢性乙型肝炎患者血清HBsAg与单个核细胞乙型肝炎病毒RNA水平对聚乙二醇干扰素治疗效果的预测价值

目的探讨慢性乙型肝炎患者外周血清HBsAg、乙型肝炎病毒(HBV)DNA与血清HBV RNA及单个核细胞(PBMC)HBV RNA的关系。方法50例慢性乙型肝炎患者,给予Peg-IFNα-2b 180μg皮下注射,每周一次,分别在初始治疗、24周和48周,检测患者血清HBV五项、肝功能、HBV DNA、HBV RNA及PBMC中HBV RNA的变化。结果患者三个时间段的生化指标ALT、AST、TBIL、AKP及GGT比较差异无统计学意义(P>0.05);免疫学标志物HBsAg、HBsAb、HBeAg、HBeAb差异有统计学意义(P<0.05);血清HBV DNA及HBV RNA与PBMC HBV RNA差异有显著统计学意义(P<0.001)。结论Peg-IFNα-2b抗病毒治疗各时间段,肝功能转氨酶无显著变化;治疗24周,血HBsAg、HBV DNA与HBV RNA及PBMC HBV RNA快速下降,有显著相关性;治疗48周,血清HBsAg、HBV DNA与HBV RNA及PBMC HBV RNA相关性减弱。因此,24周HBV RNA下降幅度优于48周,更能预测临床治愈。

槲皮素通过下调缓激肽受体B1表达减轻糖尿病大鼠神经病理性疼痛

目的:研究槲皮素通过下调缓激肽受体B1(BDKRB1)表达减轻糖尿病大鼠神经病理性疼痛的机制。方法:60只大鼠腹腔注射60 mg/kg链脲佐菌素建立糖尿病神经病理性疼痛(DNP)大鼠模型,采用随机数表法平均分为5组:模型组、槲皮素(100 mg/kg)组、BDKRB1过表达质粒组、空载质粒组、槲皮素(100 mg/kg)+BDKRB1过表达质粒组,另选12只大鼠腹腔注射等剂量生理盐水作为对照组。各组大鼠以药物分组干预处理后,检测大鼠机械性刺激痛觉、热刺激痛觉与冷刺激痛觉,比较各组机械性缩足阈值、冷刺激抬足时间、热敏潜伏期;免疫组织化学染色检测大鼠脊髓背根神经节淋巴细胞浸润情况,比较各组淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)阳性细胞比例;试剂盒测量大鼠血清炎症介质IL-17、环氧化酶-2(COX-2)、IL-18水平;RT-qPCR、Western blot分别检测大鼠脊髓背根神经节BDKRB1 mRNA及蛋白表达水平。结果:与对照组比较,模型组大鼠机械性缩足阈值、热敏潜伏期显著降低(P<0.05),冷刺激抬足时间、LFA-1阳性细胞比例、血清IL-17、COX-2及IL-18水平、BDKRB1mRNA及蛋白表达水平显著升高(P<0.05);与模型组、槲皮素+BDKRB1过表达质粒组分别比较,槲皮素组大鼠机械性缩足阈值、热敏潜伏期均升高(P<0.05),冷刺激抬足时间、LFA-1阳性细胞比例、血清IL-17、COX-2及IL-18水平、BDKRB1 mRNA及蛋白表达水平均降低(P<0.05);BDKRB1过表达质粒组大鼠机械性缩足阈值、热敏潜伏期均降低(P<0.05),冷刺激抬足时间、LFA-1阳性细胞比例、血清IL-17、COX-2及IL-18水平、BDKRB1 mRNA及蛋白表达水平均升高(P<0.05);空载质粒组大鼠各指标均无显著变化(P>0.05)。结论:槲皮素通过下调BDKRB1表达抑制炎症,减少淋巴细胞浸润,减轻糖尿病大鼠神经病理性疼痛症状。

智能手机辅助双探针比色法检测α-葡萄糖苷酶

该文以3,3',5,5'-四甲基联苯胺(TMB)和罗丹明B为比色探针,建立了α-葡萄糖苷酶的比色检测方法,并在此基础上基于智能手机策略,通过RGB值对α-葡萄糖苷酶进行检测。结果表明,Fe^(3+)-TMB-罗丹明B显色体系的吸光度与α-葡萄糖苷浓度在20~100 U/L范围内呈线性关系,检出限为3.3 U/L。采用photo⁃shop软件分析样品图像和样品荧光图像的RGB值,其与α-葡萄糖苷酶浓度在10~100 U/L范围内呈线性关系,检出限分别为2.5 U/L和1.2 U/L。该法已成功用于α-葡萄糖苷酶抑制剂阿卡波糖抑制率评估和胎牛血清中α-葡萄糖苷酶浓度的测定。所构建的智能手机辅助检测法为α-葡萄糖苷酶的临床分析和酶抑制剂的快速筛选提供了简便、快捷和准确的方法。