血清D-二聚体、血栓素B2联合6-酮-前列腺素F1α对人工膝关节置换术后并发下肢深静脉血栓的预测研究

目的:探讨血清D-二聚体(D-D)、血栓素B2(TXB2)联合6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)对人工全膝关节置换术(TKA)后并发下肢深静脉血栓(DVT)的预测价值。方法:选取拟行TKA的156例患者,根据术后是否并发下肢DVT将其分为并发组(n=52)和非并发组(n=104)。检测并比较两组术前和术后24 h血清D-D、TXB2、6-K-PGF1α水平,采用Logistic回归分析TKA后并发下肢DVT的影响因素,绘制受试者工作特征(ROC)曲线,分析术后24 h血清D-D、TXB2联合6-K-PGF1α对TKA后并发下肢DVT的预测价值。结果:并发组术后24 h血清D-D、TXB2水平均高于非并发组(P<0.05),术后24 h血清6-K-PGF1α水平低于非并发组(P<0.05);Logistic回归分析显示,术后24 h血清D-D、TXB2、6-K-PGF1α水平均是TKA后并发下肢DVT的影响因素(P<0.05);ROC曲线分析显示,血清D-D、TXB2联合6-K-PGF1α预测TKA后并发下肢DVT的灵敏度为94.23%,曲线下面积为0.925,均高于各指标单独预测(P<0.05),特异度与各指标单独预测基本一致。结论:术后24 h血清D-D、TXB2、6-K-PGF1α水平均对TKA后并发下肢DVT具有一定的预测价值,但三者联合的预测价值更高。

血友病基因治疗进展

血友病是一种X连锁隐性遗传性出血性疾病,是由编码凝血因子Ⅷ/Ⅸ(FⅧ/Ⅸ)的基因突变导致FⅧ/FⅨ产生障碍所致。血友病A(Hemophilia A,HA)是由于FⅧ缺乏引起,血友病B(Hemophilia B,HB)是FⅨ缺乏所致。血友病的治疗目前主要是通过终身注射外源性凝血因子以弥补自身的不足,但由于凝血因子半衰期短、需要频繁静脉给药,极大地影响患者的依从性及生活质量。

大豆蛋白和大豆肽对小鼠焦虑样行为的作用研究

为研究大豆蛋白和大豆肽对慢性不可预测轻度应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)诱导的小鼠焦虑样行为的影响,选用40只6~7周龄雄性C57BL/6J小鼠,随机分为空白组、模型组、大豆蛋白组和大豆肽组。通过CUMS诱导小鼠产生焦虑样行为,并在第53天进行高架十字迷宫实验,第54天收集脑组织样本检测小胶质细胞的激活情况、炎症因子和脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)的水平,以及BDN F-Trk B-CREB通路上相关蛋白的表达。结果表明:与空白组相比,CUMS可使小鼠在开臂中的时间和进入开臂的次数占比显著降低,Ib a-1阳性细胞数量显著增加,I L-1β水平显著上升,BDNF、p-TrkB、p-CREB表达显著下降(P<0.05);与模型组相比,大豆蛋白组中小鼠进入开臂的次数占比为模型组的1.4倍,同时I L-6、I L-1β、TN F-α和IF N-γ水平分别降低了21.5%、34.2%、10.9%和32.5%,BDNF蛋白表达提高了39.8%(P<0.05)。大豆肽组中小鼠在开臂中的时间和进入开臂的次数分别为模型组的2.0倍和1.4倍,同时小鼠海马区、CA1和CA3区Ib a-1阳性细胞数量分别下降了39.0%、43.2%和40.8%,I L-10水平提高了23.3%,I L-1β和TN F-α水平分别降低了26.8%和13.7%,BDNF水平提高了22.0%,BDNF和p-TrkB蛋白表达分别提高了63.0%和42.5%(P<0.05)。研究结果表明,大豆蛋白和大豆肽营养干预均可缓解神经炎症、增强神经营养功能,从而发挥抗焦虑活性,其中大豆肽效果更佳。研究旨在为抗焦虑食品的研发提供理论参考。

治疗前^(18)F-FDG PET/CT影像组学特征在弥漫大B细胞淋巴瘤预后评估中的增益作用

目的探讨治疗前^(18)F-FDG PET/CT影像组学特征对弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者无进展生存期(PFS)及总生存期(OS)的预后评估。资料与方法回顾性收集2016年1月—2018年12月解放军总医院第一医学中心经病理证实为DLBCL且治疗前行^(18)F-FDG PET/CT的135例患者,以8∶2随机分为训练集和测试集,再以8∶2将训练集分为训练集和验证集进行模型构建。半自动勾画患者淋巴瘤病灶作为感兴趣区并提取特征,利用单因素COX及最小绝对收缩选择算子回归进行特征筛选,获得系数非零的影像组学特征并用其权重系数计算每例患者的影像组学得分(Radscore),分析Radscore对PFS和OS的预测价值。使用传统预后指标(代谢参数和临床因素)、Radscore及两者联合分别建立3种模型。通过C-index、时间依赖的受试者工作特征曲线、决策曲线评估各模型预测效能。最后基于最佳模型绘制列线图,利用校准曲线验证列线图效能。结果联合模型对3、5年PFS及OS预测效能优于传统预后指标模型和Radscore模型(Z=0.9621~2.2539,P均<0.05)。决策曲线显示,联合模型获得最大临床净增益。校准曲线显示,列线图的预测值与实际观察值一致性均良好。结论Radscore是预测DLBCL患者生存的独立预后因素。联合模型对指导临床个体化治疗方案制订有较大的应用价值。

基线PET/CT显像骨髓^(18)F-FDG摄取模式预测DLBCL预后的价值

目的:探讨弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)治疗前^(18)F-脱氧葡萄糖(^(18)F-FDG)PET/CT显像中骨髓摄取模式对预测DLBCL患者预后的价值。方法:回顾性分析156例DLBCL患者的临床资料,所有患者治疗前均行骨髓活检、骨髓涂片、流式细胞分析和^(18)F-FDG PET/CT扫描。以正常肝脏^(18)F-FDG摄取为标准,将患者骨髓摄取模式分为骨髓摄取局灶型增高(f PET+)、骨髓摄取弥漫型增高(d PET+)及骨髓摄取正常型(n PET)。生存分析采用Kaplan-Meier法,组间差异比较采用log-rank检验,采用多因素Cox回归分析确定与预后相关的危险因素。结果:156例患者中,f PET+17例,d PET+28例,n PET 111例。临床诊断骨髓浸润阳性21例,阴性135例。复发进展62例,死亡18例。单因素分析显示,Ann Arbor分期Ⅲ/Ⅳ期、B症状、NCCN-IPI评分、乳酸脱氢酶、骨髓浸润及f PET+与患者无进展生存期(PFS)有关(均P<0.05);Ann Arbor分期Ⅲ/Ⅳ期、NCCN-IPI评分、乳酸脱氢酶、骨髓浸润及f PET+与患者总生存期(OS)有关(均P<0.05);多因素分析显示,Ann Arbor分期III/IV期、乳酸脱氢酶和f PET+(均P<0.05)是PFS独立预测因子。在OS的多变量分析中没有独立预测因子。结论:DLBCL患者治疗前^(18)F-FDG显像中骨髓摄取模式对预后有预测价值,f PET+是患者PFS的独立危险因素。

POU6F2-AS2靶向miR-125b调控口腔鳞状细胞癌增殖、侵袭和转移的机制

目的探讨长链非编码基因(LncRNA)-POU6F2-AS2对微小RNA(miR)-125b的调控作用及对口腔鳞状细胞癌(OSCC)增殖、侵袭和转移的影响。方法取正常口腔上皮细胞HOK和OSCC细胞系(CAL-27、TSCCa、Tca8113),采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT)-PCR检测各组细胞LncRNA-POU6F2-AS2、miR-125b表达水平。取CAL-27细胞,分为空白对照组、LncRNA-POU6F2-AS2干扰载体(Si-POU6F2-AS2)组、LncRNA干扰阴性对照(Si-NC)组、miR-125b激动剂(miR-125b-mimic)组、miR-125b激动剂阴性对照(miR-125b-NC)组。CCK-8法检测各组细胞增殖活性;Transwell小室法检测细胞迁移侵袭能力;RT-qPCR检测各组细胞LncRNA-POU6F2-AS2、miR-125b表达水平;Western印迹检测各组细增殖标记蛋白(Ki67)、侵袭迁移相关蛋白E-钙黏蛋白(cadherin)及Yes相关蛋白(YAP)、miR-125b下游调控因子-抗氧化蛋白质(PRXL2)、类胡萝卜素2相关因子(NRF)2、钙信号转导因子(TACSTD)2蛋白相对表达水平。共转染Si-POU6F2-AS2与miR-125b抑制剂(miR-125b-inhibitor)及其阴性对照试剂,并分为Si-NC+miR-125b-NC组、Si-NC+miR-125b-inhibitor组、Si-POU6F2-AS2+miR-125b-NC组、Si-POU6F2-AS2+miR-125b-inhibitor组及未转染(空白对照)组,检测各组细胞Ki67、E-cadherin、YAP蛋白相对表达水平。结果与HOK细胞系相比,OSCC细胞CAL-27、TSCCa、Tca8113中LncRNA-POU6F2-AS2表达明显升高,miR-125b表达明显降低(P<0.05)。与空白对照组比较,Si-POU6F2-AS2组及miR-125b-mimic组细胞增殖活性、侵袭迁移能力、LncRNA-POU6F2-AS2表达、Ki67、YAP、PRXL2、NRF2、TACSTD2蛋白表达明显降低,miR-125b表达、E-cadherin表达明显升高(P<0.05)。与空白对照组比较,Si-NC+miR-125b-inhibitor组细胞Ki67、YAP蛋白表达明显升高,E-cadherin表达明显降低(P<0.05);Si-POU6F2-AS2+miR-125b-NC组细胞Ki67、YAP蛋白表达明显降低,E-cadherin表达明显升高(P<0.05)。与Si-POU6F2-AS2+miR-125b-NC组相比,Si-POU6F2-AS2+miR-125b-inhibitor组细胞Ki67、YAP蛋白表达明显升高,E-cadherin表达明显降低(P<0.05)。结论敲低Lnc RNA-POU6F2-AS2可能通过上调miR-125b表达抑制OSCC细胞的恶性生物学行为。

浅谈工厂安防巡检机器人控制系统设计

为了提高工厂安防巡检效率、减少巡检人员的安全风险,设计了一款工厂安防巡检机器人,以STM32F407ZGT6为主控芯片、Raspberry Pi 4 Model B为图像处理。再结合摄像头和RFID等传感器,构建机器人巡检系统的视觉感知和定位检测模块,实现机器人自主行驶、自主识别检测等功能。为了提高其巡检精度,采用四轮PWM调速驱动方式,同时在程序方面采用了OpenCV库目标检测等算法对目标图像进行处理识别,具有稳定性、易用性和高效性的优点,并且采用使用PID控制器的update方法,调整追踪算法的参数,以使得系统能够更好地跟踪目标。

核因子E2相关因子/血红素加氧酶1及血栓素B2T/6-酮-前列腺素F1α信号通路在宫颈癌根治术后发生深静脉血栓大鼠模型中的作用机制

目的:本研究旨在探讨核因子E2相关因子(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO-1)及血栓素B2(TXB2)/6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)信号通路在宫颈癌根治术后发生深静脉血栓大鼠模型中的作用机制。方法:购买60只4~6周龄裸鼠,体重(180±20)g,随机将60只大鼠分为空白对照组、模型组及深静脉血栓组各20只。其中空白组正常饲养1周;模型组及深静脉血栓组均建立宫颈癌动物模型,模型组造模成功后,正常饲养;深静脉血栓组给予宫颈癌根治术治疗,正常饲养。观察宫颈癌根治术后发生深静脉血栓HE染色切片,原位末端标记法(TUNEL)检测各组大鼠血管组织内皮细胞凋亡情况,全自动凝血分析仪检测各组大鼠凝血指标,酶联免疫吸附法测定TXB2/6-Keto-PGF1α水平,免疫印迹检测Nrf2/HO-1信号通路。结果:实验过程中,三组大鼠均未出现意外死亡,存活率均为100%。模型组未形成血栓,深静脉血栓组造模后1、3、7、14 d成栓率依次为50.00%(10/20)、95.00%(19/20)、100%(20/20)。大鼠下腔静脉产生的血栓尾部为红色血栓、中间为混合血栓、头部为白色血栓。深静脉血栓组血管内皮凋亡率高于模型组(P<0.05)。深静脉血栓组凝血酶时间、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间低于模型组及空白对照组,D-二聚体高于模型组及空白对照组(均P<0.05);模型组凝血酶时间、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间低于空白对照组,D-二聚体高于空白对照组(均P<0.05)。深静脉血栓组TXB2、TXB2/6-Keto-PGF1α高于模型组及空白对照组,6-Keto-PGF1α低于模型组及空白对照组(均P<0.05);模型组TXB2、TXB2/6-Keto-PGF1α高于空白对照组,6-Keto-PGF1α低于空白对照组(均P<0.05)。深静脉血栓组Nrf2、HO-1低于模型组及空白对照组,模型组Nrf2/HO-1低于空白对照组(均P<0.05)。结论:TXB2/6-Keto-PGF1α、Nrf2/HO-1信号通路在宫颈癌根治术后深静脉血栓大鼠中异常表达,也是宫颈癌根治术后深静脉血栓形成的作用机制之一。

基于GD32单片机的颜色识别处理与实现

在图像和颜色识别的应用中,有的应用场景并不需要获取得到该物体的图像和形状,而是更多的关注物体颜色的三基色数值。针对大部分的颜色或图像传感器无法直接得到物体的三基色数值,提出一种基于TCS3200和B5WC传感器的颜色识别方案,在双传感器的加持下,颜色识别正确率提高6%;另外针对两个传感器在外部环境改变的情况下,采样得到的3基色数值也会改变,提出外部光和测试距离的模型,并提出数据补偿方式,在采样过程中对数据进行补偿后,颜色识别正确率进一步提高。最后采用GD32F303单片机作为主控,设计并验证补偿数据的效果。

LAIR-1通过阻断JAK2 V617F突变的人HEL细胞JAK/STAT和PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制其增殖并促进其凋亡

目的研究人白细胞相关免疫球蛋白样受体1(LAIR-1)对Janus激酶2(JAK2)V617F突变的人急性髓系白血病HEL细胞JAK/信号转导子与转录激活子(STAT)和磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/AKT/mTOR)信号通路的调节作用,以及对细胞增殖和凋亡的影响。方法采用反转录PCR和基因测序鉴定JAK2 V617F突变;应用免疫共沉淀和Western blot法鉴定LAIR-1募集的蛋白酪氨酸磷酸酶(PTP)种类;采用CCK-8法检测HEL细胞的增殖;采用异硫氰酸荧光素标记的膜联素Ⅴ/碘化丙啶(annexinⅤ-FITC/PI)双标记结合流式细胞术检测HEL细胞的凋亡率;采用Western blot法检测JAK/STAT和PI3K/AKT/mTOR通路蛋白酪氨酸磷酸化水平及细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、Bcl2相关X蛋白(BAX)和B细胞淋巴瘤因子2(Bcl2)的蛋白表达。结果在JAK2 V617F突变的HEL细胞中,LAIR-1与其配体胶原蛋白结合后可募集含Src同源域2磷酸酶2(SHP-2);LAIR-1可以下调HEL细胞JAK2、STAT1、STAT3、STAT5、AKT和mTOR的蛋白酪氨酸磷酸化水平,并能够显著抑制cyclin D1和Bcl2的表达,而对BAX的表达水平未见显著影响;LAIR-1能够明显抑制HEL细胞的增殖,促进HEL细胞凋亡。结论在JAK2 V617F突变的人白血病HEL细胞中,LAIR-1可通过募集SHP-2抑制JAK/STAT和PI3K/AKT/mTOR信号通路的活化,进而抑制HEL细胞的增殖,促进细胞凋亡。

阻断SP/NK1R信号轴可抑制小鼠黑色素瘤增殖

目的:探讨阻断SP/NK1R信号轴对小鼠黑色素瘤生长的影响及可能作用途径。方法:建立瞬时接种B16F10细胞形成原位黑色素瘤的小鼠模型,腹腔注射给予NK1R拮抗剂阿瑞匹坦(5 mg/kg)进行干预。给药5次后取小鼠胸腺、脾脏和皮肤黑色素瘤组织,计算各组小鼠体重变化、肿瘤增长变化、胸腺指数和脾脏指数;采用免疫荧光染色考察黑色素瘤组织中细胞增殖和凋亡情况;并观察肿瘤组织中浸润效应CD8 T细胞的表达情况。结果:给予阿瑞匹坦拮抗NK1R对各组小鼠体重没有明显影响,但能显著抑制原位黑色素瘤的增殖;阻断SP/NK1R信号轴能够引起小鼠胸腺指数显著升高,但对脾脏指数没有明显影响;免疫荧光染色结果显示给予阿瑞匹坦能够显著抑制黑色素瘤细胞在体内的增殖,并显著促进其凋亡;同时,拮抗NK1R能够显著增加肿瘤浸润效应CD8 T细胞的数目。结论:阻断SP/NK1R信号轴可以显著抑制小鼠中黑色素瘤细胞的增殖,并促进肿瘤细胞凋亡,这一作用可能是通过促进CD8 T细胞浸润,增强抗肿瘤免疫来实现的。

微控制器与TSN芯片的网关板TSN功能设计

针对目前铁路终端设备无法接入TSN网络的问题,提出了一种基于单片机及TSN芯片的TSN网关设备设计方案,使得该设备具备TSN的能力,因而在列车多网融合大数据量的情况下,保证了列控数据确定性的传输,提高了列车运行的安全性。

^(18)F-FDG PET/CT对多系统结节病与弥漫大B细胞淋巴瘤鉴别诊断的价值

目的:对比分析多系统结节病和弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)^(18)F-FDG PET/CT影像特征差异,探讨^(18)F-FDG PET/CT对二者的鉴别诊断价值。方法:选取2018年07月至2023年07月初诊于空军军医大学第二附属医院的15例结节病和39例DLBCL患者为研究对象,收集患者的临床病理资料及^(18)F-FDG PET/CT影像资料,对比分析PET/CT所示两组病变的影像特征、累及范围、受累淋巴结特征、病灶最大径和半定量参数最大标准化摄取值(maximum standardized uptake value,SUVmax)的差异。结果:结节病可见对称性累及纵隔、肺门淋巴结等特征性表现,无融合趋势,双肺/胸膜易受累。DLBCL淋巴结易融合成团,且易出现胃肠道结外侵犯。结节病组的纵隔、肺门淋巴结及双肺、胸膜的受累发生率高于DLBCL组,DLBCL易发生胃肠道累及(均P<0.05)。结节病组的淋巴结融合发生率低于DLBCL组(P<0.05),两组病变的淋巴结坏死率和钙化率差异无统计学意义(均P>0.05)。结节病组淋巴结最大径为(2.40±0.71)cm,小于DLBCL组(6.50±2.53)cm,结节病组SUVmax为8.12±4.15,低于DLBCL组19.93±7.54(均P<0.05)。结论:^(18)F-FDG PET/CT在结节病和DLBCL鉴别诊断中有重要价值,结合特征性表现、累及部位、病灶大小、融合趋势和半定量参数SUVmax,有助于二者的鉴别。

赤芝提取物的抗氧化美白及细胞增殖作用研究

目的:研究赤芝提取物(GLE)抗氧化美白及细胞增殖作用。方法:以测定GLE中糖类含量,体外1,1-二苯基-2-三硝基苯肼(DPPH)和2,2-联氮-二(3-乙基-苯并噻唑-6-磺酸)二铵盐(ABTS)自由基清除力、蘑菇酪氨酸酶活性抑制力、抑制B16F10细胞黑色素合成及酪氨酸酶活性抑制、结晶紫实验和划痕实验为评价指标,研究GLE抗氧化美白及对L929成纤维细胞增殖的作用。结果:GLE中富含总糖、多糖,GLE相较于β-熊果苷对DPPH自由基和ABTS自由基表现出较弱的清除作用,其自由基清除率半抑制浓度(IC 50)分别为1.6 mg/mL和1.2 mg/mL;对蘑菇酪氨酸酶活性有很强的抑制能力,基于α-MSH促黑激素细胞表型造模实验显示,0.4 mg/mL和0.8 mg/mL的GLE具有显著抑制B16F10细胞酪氨酸酶活性以及黑色素生成的作用;GLE具有促进L929成纤维细胞增殖作用。结论:GLE是美白及功能食品开发利用领域的候选者。

双孢蘑菇覆土材料的筛选试验

目的:为研发适用于工厂化生产的商业化覆土新材料。方法:以田园土为基础材料,添加不同配比的保水材料(B)、团聚材料(F)以及支撑材料(G),通过单因素试验考察覆土新材料的理化性质,正交试验考察最佳的覆土组合。结果:单因素试验,商业化覆土新材料的最大持水率随着团聚材料(F)的添加量增加而降低,但随着支撑材料(G)的添加量增加而增大;容重随着团聚材料(F)的添加量增加逐渐变大,随着支撑材料(G)的添加量增加逐渐减小;电导率随保水材料(B)的添加量增加而增大。正交试验筛选出最大持水率、土壤通气度、土壤总孔隙度相对高、容重相对小的新覆土材料,即田园土100g、团聚材料(F)20g、支撑材料(G)2.0g、保水材料(B)0.10g,应用试验验证双孢蘑菇正常出菇。

角膜后前表面曲率半径比值的临床研究

目的分析白内障患者的术前角膜后前表面曲率半径比值(B/F ratio)的分布特点及其与眼内生物参数的相关性。为优化常规白内障人工晶体(IOL)计算公式和角膜屈光术后IOL计算公式提供有用的信息。方法将169名白内障患者的182只眼纳入了研究,对其术前的Pentacam眼前节分析仪和IOLMaster的检查结果进行统计分析,并计算出每只眼的矫正角膜折射指数。结果本研究人群B/FRatio均值为(82.04±1.68)%,与年龄(r_(p)=0.313,P<0.001)、角膜屈光度(Kp,r_(p)=0.567,P<0.001)、角膜后表面曲率半径(R^(2),r_(p)=0.566,P<0.001)成正相关。矫正角膜屈光指数(N)为1.3229~1.3306(1.3282±0.0010)。结论本研究样本的B/FRatio值、N,与国内外同类研究结果接近,比Gullstrand模型眼的B/FRatio值、N小。当白内障患眼B/FRatio较低时,需要考虑使用特殊的IOL屈光力计算公式。

基于挂轨机器人的智能巡检系统研究

文章简要描述了目前常见的巡检场景以及挂轨机器人巡检系统的应用场合,介绍了巡检系统在实际应用中一些功能,包括自主定位导航巡检、视频及环境检测、自主安全防护、语音对讲、自身状态检测等,然后介绍了基于挂轨机器人的智能巡检系统的设计,包括轨道、供电系统、机器人本体、通信系统、服务器系统、软件系统等,最后说明实物系统在新疆某厂房应用中取得了良好的巡检效果,为各行各业的机器人巡检提供参考和借鉴。

B.F斯金纳言语行为探析

B.F.斯金纳坚持人类行为是科学的,言语行为在人类行为中的操作性作用是他关于人类行为控制分析中重要环节。在全面分析了斯金纳对言语行为的构造及作用等方面研究成果的基础上,提出了其在心理治疗中的作用:操作作用、强化作用、指导作用、暗示作用,并提出了其在心理治疗中的应用:在催眠治疗中的作用、在放松治疗中的作用。并认为:其观点一方面在人类行为的控制上产生了重大影响,但另一方面,该观点也夸大了言语行为的作用。

外周血TXB2、NETs、6-K-PGF1α水平对创伤骨折患者深静脉血栓形成的评估价值

目的探讨外周血血栓素B2(TXB2)、中性粒细胞胞外陷阱(NETs)、6酮前列腺素F1α(6-K-PGF1α)在预测创伤骨折患者深静脉血栓形成中的价值。方法采用前瞻性研究方法,选取2020年1月至2022年1月在绵阳市骨科医院治疗的创伤骨折患者102例。统计分析发生和未发生深静脉血栓患者临床资料,以及手术前后TXB2、NETs、6-K-PGF1α水平差异,并评价TXB2、NETs、6-K-PGF1α在预测创伤骨折术后深静脉血栓形成方面的价值。结果共有16例发生深静脉血栓,发生深静脉血栓患者年龄为(66.70±8.28)岁,明显高于未发生深静脉血栓患者[(56.69±9.43)岁],差异有统计学意义(P<0.05)。术后24 h时,发生深静脉血栓患者TXB2和NETs分别为(154.49±21.05)ng/L和0.68±0.12,明显高于未发生深静脉血栓患者[(140.42±25.01)ng/L、0.56±0.11],而6-K-PGF1α为(11.29±2.82)pg/mL,明显低于未发生深静脉血栓患者[(13.45±1.92)pg/mL],差异有统计学意义(P<0.05)。发生深静脉血栓患者手术前后TXB2、NETs、6-K-PGF1α变化值分别为(23.83±4.33)ng/L、(0.44±0.10)和(5.83±1.10)pg/mL,明显高于未发生深静脉血栓患者[(11.54±3.32)ng/L、0.33±0.12、(3.90±1.02)pg/mL],差异均有统计学意义(P<0.05)。手术前后TXB2、NETs、6-K-PGF1α变化值预测创伤骨折术后深静脉血栓发生的受试者工作特征(ROC)曲线下面积分别为0.972、0.742和0.869。手术前后TXB2、NETs、6-K-PGF1α变化值以并联方式预测静脉血栓的敏感度、阴性预测值均为100.00%,明显高于以串联方式(P<0.05)。结论发生深静脉血栓患者,其术后TXB2和NETs水平明显升高,而6-K-PGF1α水平明显降低。手术前后TXB2、NETs、6-K-PGF1α变化值在预测创伤骨折术后深静脉血栓形成方面有较高的应用价值,值得进一步研究。

羊口疮病毒B2L和F1L截短融合基因原核表达产物的免疫原性分析

为分析羊口疮病毒(OrfV)B2L和F1L截短融合基因表达蛋白的反应原性,本研究分别选取B2L、F1L基因序列的主要抗原区域,采用重叠延伸PCR将二者融合后克隆至原核表达载体pET-32a中,构建重组质粒pET-32a-B2L-F1L,通过PCR、双酶切和测序鉴定,结果显示获得1080 bp的B2L-F1L融合基因目的片段,测序结果经比对分析正确无误,表明正确构建了重组表达质粒pET-32a-B2L-F1L。将pET-32a-B2L-F1L转化BL21(DE3)后经IPTG诱导,SDS-PAGE检测结果显示表达了39 ku的重组蛋白rB2L-F1L。采用Ni-IDA亲和层析方法纯化重组蛋白,经western blot鉴定,结果显示获得39 ku的单一特异性条带,表明rB2L-F1L的纯化效果和免疫原性均较好。采用rB2L-F1L纯化蛋白皮下多点注射免疫羔羊,采用ELISA方法检测免疫后不同时间羔羊血清中的OrfV抗体、IL-2、IFN-γ和IL-4细胞因子。结果显示,与生理盐水组相比,rB2L-F1L能够诱导羔羊产生OrfV特异性抗体,并可显著或极显著诱导羔羊分泌IL-2、IFN-γ和IL-4细胞因子(P<0.05、P<0.01);与弱毒活疫苗组比较,除在免疫后14 d~28 d时rB2L-F1L诱导羔羊产生的IL-2水平显著低于弱毒活疫苗组外(P<0.05),其他细胞因子在各时段两组均无显著差异(P>0.05)。本研究首次将OrfV优势抗原基因融合表达并分析了融合蛋白的免疫原性,为OrfV的检测技术和基因工程亚单位疫苗的研发奠定了良好基础。