等位变异Vrn-B1a和Vrn-B1b的春化效应及其在黄淮冬麦区小麦品种中的分布

春化基因Vrn-B1是决定黄淮冬麦区小麦品种冬春性的主要基因之一,研究其不同显性等位变异的低温春化作用效应及分布,对该区小麦品种选育和推广具有重要意义。以等位变异Vrn-B1a品种皖麦33与等位变异Vrn-B1b品种豫麦34为亲本构建杂交组合,对其F2代进行5～35 d的低温春化处理,并在温室(22±3℃,16 h昼/8 h夜)鉴定抽穗期,结合分子标记分析低温春化处理时间对各等位变异型抽穗期的影响。同时对228个黄淮冬麦区小麦品种进行相关位点分子检测,分析该基因等位变异的分布特点。各春化处理均使两种等位变异小麦植株的抽穗期提前,但Vrn-B1a抽穗时间比Vrn-B1b晚约2 d。从春化处理当天至处理后25 d,2种等位变异类型的抽穗时间均随春化时间的延长而缩短;继续延长春化时间,抽穗期不再缩短,表明满足两种等位变异完成春化的低温时间为20～25 d。在228个品种中,Vrn-B1位点有214个(93.9%)隐性和14个(6.1%)显性等位变异。其中,显性等位变异Vrn-B1a有6个,占总品种数的2.6%;Vrn-B1b有8个,占总品种数的3.5%。在黄淮冬麦区小麦品种中,春化基因Vrn-B1位点至少存在Vrn-B1a和Vrn-B1b两种显性等位变异类型,两种等位变异类型纯合小麦植株的抽穗时间不同。

5-苄氧亚氨基-5-脱氧阿维菌素B1a的合成

以阿维菌素B1a为原料经过选择性氧化合成5-氧代-5-脱氧阿维菌素B1a,再与O-取代羟胺盐酸盐反应合成了5个5-苄氧亚氨基-5-脱氧阿维菌素B1a(4a～4e),通过1HNMR,CNMR,MS,IR确证了它们的结构.生测结果表明它们13对于棉铃虫和甜菜夜蛾有一定的杀虫活性.

阿维菌素B1a组分高产菌株的定向选育

以阿维链霉菌(Streptomyces avermitilis)1-17为出发菌株,分别使用紫外线及亚硝基胍并结合L-异亮氨酸诱导手段进行诱变处理,得到AVMB1a组分摇瓶发酵水平较出发菌株提高12.86%的突变株3-6。传代实验表明该菌株的高产性能稳定。结果表明,采用UV、NTG诱变结合L-Ile诱导的手段可以获得B1a组分显著提高的菌株。

芎芷地龙汤不同时间预防给药对偏头痛动物模型CREB1a、CREB1b mRNA表达的影响

目的观察芎芷地龙汤不同时间预防给药对偏头痛动物模型CREB1a、CREB1b mRNA表达的影响。方法将健康雄性SD大鼠36只,随机分为对照组(6只)、模型组(6只)、舒马普坦组(6只)、芎芷地龙汤1 d预防给药组(6只)、芎芷地龙汤3 d预防给药组(6只)、芎芷地龙汤7 d预防给药组(6只),按照预定给药,造模完成后2 h取材,用实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time PCR)法测定三叉神经节、三叉神经脊束核、丘脑和硬脑膜CREB1a、CREB1b mRNA表达情况。结果与对照组比较,模型组大鼠CREB1a mRNA在三叉神经节、三叉神经脊束核表达水平明显降低(P<0.01),在硬脑膜和丘脑表达水平无明显变化(P>0.05)。给药干预后,三叉神经节、三叉神经脊束核CREB1a mRNA表达水平降低,以芎芷地龙汤7 d预防给药组和舒马普坦组降低明显(P<0.05);各组硬脑膜和丘脑CREB1a mRNA表达比较差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,模型组CREB1b mRNA在三叉神经节和三叉神经脊束核表达水平明显降低(P<0.05),在硬脑膜和丘脑表达水平无明显变化(P>0.05)。给药干预后,CREB1b mRNA在三叉神经节和三叉神经脊束核表达水平明显升高,以芎芷地龙汤7 d预防给药组和舒马普坦组增高明显(P<0.05);各组硬脑膜和丘脑表达比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论芎芷地龙汤预防给药可以减少硝酸甘油诱发的三叉神经节、三叉神经脊束核CREB1a mRNA表达,可以增加三叉神经节、三叉神经脊束核CREB1b mRNA表达,芎芷地龙汤预防给药7 d效果好于预防给药3 d、1 d。

微波辅助萃取-液相色谱-串联质谱法测定植物源产品中的阿维菌素B1a残留量

建立了植物源产品茶叶、粮谷、中药材中阿维菌素B1a残留量的液相色谱–串联质谱(LC–MS/MS)测定方法。样品用丙酮–二氯甲烷(体积比1∶1)微波辅助提取,提取液经石墨化炭黑/氨基(Carb/NH2)固相萃取小柱净化。采用Hypersil Gold C18色谱柱(150 mm×2.1 mm,5μm),乙腈–2.5 mmol/L乙酸铵水溶液为流动相,以电喷雾电离正离子(ESI+)、多反应监测模式(MRM)定性、定量测定阿维菌素B1a,采用基质标准曲线外标法定量。在5～100μg/L范围内,阿维菌素B1a的峰面积与质量浓度呈线性关系,相关系数大于0.998,方法的检出限(S/N>3)为5μg/kg,定量限(S/N>10)为10μg/kg。取有代表性的绿茶、小麦、丹参阴性样品进行加标回收试验,在10,50μg/kg加标水平下,回收率为75%～87%,相对标准偏差为4.04%～6.38%(n=5)。该法提取效果好、净化较彻底,灵敏度满足国内外限量标准的要求,适合复杂基质植物源产品中阿维菌素B1a残留量的测定。

灿烂星光正扩散——新5人男团B1A4强势出发

О4月21日发行了首张专辑的B1A4，一出遘就受到了极大关注。清爽的外彩，扎实的唱功，还有了不得的创作才能；都是他们能迅速蹿红的原因之一。现在光芒无限扩大的他们，正在一步一步向着超级巨星前进!

B1A4我们就是那么浪漫

虽然是标准的90后团队，但是B1A4五个崽子的浪漫系数都是直达5星啊!怪不得无论是在韩国打歌还是前不久开始在日本发展部得到了大批粉丝的拥护。

SerpinB1a蛋白表达与小鼠酒精性脂肪肝发生及白藜芦醇干预作用的相关性研究

目的探讨白藜芦醇干预前后酒精性脂肪肝(AFLD)小鼠肝组织丝氨酸蛋白酶抑制剂B1a(SerpinB1a)蛋白的表达变化,以及其与AFLD发生和白藜芦醇干预作用的相关性。方法将9只雄性C57BL/6J小鼠分为正常对照组(C组)、模型组(M组)和白藜芦醇干预组(R组),每组各3只。小鼠自由摄取乙醇液体饲料15 d后,灌胃给予1次95%乙醇制备AFLD小鼠模型,经鉴定模型制备成功后,R组灌胃给予白藜芦醇溶液(400 mg/d)。9 d后收集各实验小鼠肝组织,采用4D非标记定量蛋白质组学方法鉴定并定量肝组织中SerpinB1a蛋白表达水平。经UniProt-GOA数据库的基因本体论(GO)分类了解蛋白质的生物学作用。使用基于质谱的靶向蛋白质组定量技术验证M组小鼠肝组织中SerpinB1a蛋白表达。结果运用4D非标记定量蛋白质组学方法鉴定,各实验小鼠肝组织中均表达SerpinB1a蛋白。与C组比较,M组小鼠肝组织SerpinB1a蛋白相对表达水平下调0.08倍(P=0.002);与M组比较,R组小鼠SerpinB1a蛋白相对表达水平上调6.00倍(P=0.004)。GO富集分析显示,SerpinB1a蛋白涉及8个分子功能、20个细胞组成和59个生物过程。靶向蛋白质组定量技术验证结果显示,M组小鼠肝组织SerpinB1a蛋白表达水平较C组下调0.21倍,其表达模式与4D非标记定量蛋白质组学定量结果一致。结论SerpinB1a表达水平的变化参与了AFLD的发生及白藜芦醇的抗AFLD作用。

棉秸秆农药残留和重金属及真菌毒素检测分析

【目的】分析新疆6个棉花主产区棉秸秆的农药残留、重金属污染物和黄曲霉毒素B 1(aflatoxin B 1,AFB 1)等指标的含量,以期填补棉秸秆饲料化利用药物残留等基础数据缺失的问题。【方法】在新疆6个棉花种植区中各随机选一块棉田,设置前、中、后3个区域,每个区域设置5个1 m 2的样方,留茬15 cm,采集样方内所有棉秸秆,用剪枝钳剪碎混匀后按四分法采集1 kg样品,用于检测58种农药残留、AFB 1、脱氧雪腐镰刀菌烯醇、氟和5种重金属污染物含量。【结果】新疆6个棉花主产区样品中检出的农药残留分别仅为3、5、3、3、2和1种,大部分登记喷施的农药在棉秸秆样品中并未检出残留。检出的棉秸秆样品中氰戊菊酯、三唑磷、虫螨腈、毒死蜱、甲氰菊酯、吡唑醚菌酯、氯氰菊酯、马拉硫磷和啶虫脒的最大残留量为0.150、0.190、0.087、0.210、0.043、0.058、0.024、0.014和0.015 mg/kg,均低于食品安全标准GB 2763―2021中大米的限定值。棉秸秆样品中均检出了砷、铅、镉和铬这4种重金属污染物,最高含量分别为0.428、2.400、0.180和1.090 mg/kg,均低于饲料卫生标准GB 13078―2017中的限定值,符合饲料标准。棉秸秆样品中均未检出AFB 1和脱氧雪腐镰刀菌烯醇,检出氟的最高含量为20.67 mg/kg,低于饲料标准中的限定值。【结论】棉秸秆符合饲料卫生标准GB 13078―2017中农药残留、AFB 1、脱氧雪腐镰刀菌烯醇、氟和重金属污染物的限量标准,可以安全用作草食家畜的粗饲料。

高迁移率族蛋白B1对树突状细胞表型、吞噬功能及ERK/JNK/P38 MAPK信号通路的影响

目的探究高迁移率族蛋白B1(high mobility group box 1,HMGB1)对硫酸吲哚酚(indoxyl sulfate,IS)诱导的树突状细胞(DCs)表型、吞噬功能及细胞外信号调节激酶(ERK)/氨基末端蛋白激酶(JNK)/丝裂原活化蛋白激酶P38抗体(P38 MAPK)信号通路的影响。方法分别以30、300、600μmol·L^(-1)IS干预人原代DC细胞24 h,分为Control组、IS-30组、IS-300组、IS-600组,通过流式细胞分析鉴定细胞表型并检测细胞吞噬功能;细胞经600μmol·L^(-1)IS干预24 h后加入1 mg·L^(-1)anti-HMGB1或经1 mg·L^(-1)HMGB1单独处理后分为Control组、IS组、HMGB1组、IS^(+)anti-HMGB1组,通过流式细胞分析鉴定细胞表型并检测细胞吞噬功能;Western blot和免疫荧光染色检测ERK/JNK/P38 MAPK信号通路相关蛋白表达。结果随IS浓度增加,CD83^(+)和CD86^(+)细胞数逐渐增加(P<0.01),DCs吞噬能力逐渐下降(P<0.01);与IS组相比,IS^(+)anti-HMGB1组的CD83^(+)和CD86^(+)细胞数明显减少(P<0.01),细胞吞噬能力增加(P<0.01)。此外,与Control组比较,IS或HMGB1组p-ERK/ERK、p-P38/P38、p-JNK/JNK的蛋白表达升高(均P<0.01);与IS组相比,IS^(+)anti-HMGB1组p-ERK/ERK、p-p38/p38、p-JNK/JNK的蛋白表达降低(均P<0.01)。结论拮抗HMGB1可抑制IS诱导的DCs表型及成熟并抑制ERK/JNK/P38 MAPK信号通路激活。

HMGB1基因敲除通过抑制TLR4/NF-κB通路减轻脓毒症小鼠急性肺损伤

目的 研究高迁移率族蛋白B1(HMGB1)基因敲除减轻脓毒症小鼠急性肺损伤及抑制Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)通路的作用。方法 野生型(WT)小鼠分为WT-Sham组和WT-模型组,HMGB1基因敲除(KO)小鼠分为KO-Sham组和KO-模型组。WT-模型组和KO-模型组采用盲肠结扎穿孔术制备脓毒症ALI模型,WT-Sham组和KO-Sham组进行假手术操作。造模后24 h,检测动脉血氧分压(PaO_(2)),计算氧合指数(OI),检测肺组织病理改变,计算肺损伤评分,检测血清及肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、活性氧簇(ROS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的浓度,肺组织中HMGB1、TLR4、核NF-κB的表达。结果 WT-模型组的PaO_(2)、OI、血清及肺组织SOD的浓度低于WT-Sham组,肺损伤评分、血清及肺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、ROS、MDA的浓度、肺组织中HMGB1、TLR4、核NF-κB的表达水平高于WT-Sham组(P<0.05);KO-模型组肺组织中不表达HMGB1,PaO_(2)、OI、血清及肺组织SOD的浓度高于WT-模型组,肺损伤评分、血清及肺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、ROS、MDA的浓度、肺组织中TLR4、核NF-κB的表达水平低于WT-模型组(P<0.05)。结论敲除HMGB1减轻脓毒症小鼠ALI,相关的分子机制可能是抑制TLR4/NF-κB通路介导的炎症反应和氧化应激反应。

柠檬苦素对溃疡性结肠炎大鼠肠道损伤和肠道菌群紊乱的改善作用及机制

目的探究柠檬苦素对溃疡性结肠炎(UC)大鼠肠道损伤和肠道菌群紊乱的改善作用及机制。方法构建UC大鼠模型,将建模成功的70只大鼠随机分为模型组和柠檬苦素低、中、高剂量组(12.5、25、50 mg/kg)以及柳氮磺胺吡啶组(阳性对照组,500 mg/kg),每组14只;另取14只大鼠作为对照组。各组大鼠灌胃相应药液或等量生理盐水,每天1次,连续2周。末次给药结束24 h后,观察大鼠一般情况并称重,取结肠组织进行结肠黏膜损伤指数(CMDI)评分;检测大鼠结肠组织中白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;观察大鼠结肠组织病理学变化;检测大鼠结肠组织中紧密连接蛋白1(Claudin-1)、闭合蛋白(Occludin)、闭锁小带蛋白1(ZO-1)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、晚期糖基化终末产物受体(RAGE)蛋白的表达水平;基于16S rRNA检测大鼠肠道菌群的相对丰度。结果与对照组相比,模型组大鼠精神状态不佳、皮毛较暗、情绪烦躁易发怒,结肠组织腺体排列杂乱,出现炎症细胞浸润和细胞坏死、水肿现象;CMDI评分和结肠组织中IL-1β、IL-6、TNF-α水平,HMGB1、RAGE蛋白表达水平以及肠道变形菌门、拟杆菌门菌群的相对丰度均显著升高(P<0.05);体重和结肠组织中Claudin-1、Occludin、ZO-1蛋白表达水平以及肠道厚壁菌门菌群的相对丰度均显著降低(P<0.05)。与模型组相比,柠檬苦素各剂量组大鼠一般情况和结肠组织病理损伤均改善,上述指标水平均显著逆转(P<0.05),且具有剂量依赖性(P<0.05);柳氮磺胺吡啶组与柠檬苦素高剂量组大鼠各项指标比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论柠檬苦素可改善UC模型大鼠肠道损伤及肠道菌群紊乱,其作用机制可能与下调HMGB1/RAGE信号通路活性有关。

茯苓酸改善多囊卵巢综合征大鼠胰岛素抵抗的作用及机制研究

目的研究茯苓酸对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠胰岛素抵抗的改善作用及机制。方法将126只雌性大鼠按随机数字表法分为空白组、PCOS组、茯苓酸低剂量组(8.33 mg/kg)、茯苓酸高剂量组(33.32 mg/kg)、炔雌醇环丙孕酮组(阳性对照组,0.34 mg/kg)、重组大鼠高迁移率族蛋白B1蛋白(rHMGB1)组(8μg/kg)和茯苓酸高剂量+rHMGB1组(33.32 mg/kg茯苓酸+8μg/kg rHMGB1),每组18只。除空白组外,其余各组大鼠均通过灌胃来曲唑混悬液的方式构建PCOS模型。建模成功后,每天给药1次,持续4周。给药结束后,检测大鼠空腹血糖、空腹胰岛素水平及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),检测大鼠血清中促卵泡素(FSH)、促黄体生成素(LH)、睾酮(T)水平及卵巢组织中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,计算大鼠卵巢系数,观察大鼠卵巢组织病理变化,检测大鼠卵巢组织中HMGB1、晚期糖基化终产物受体(RAGE)、磷酸化核因子κB p65(p-NF-κB p65)蛋白表达情况。结果与空白组比较,PCOS组大鼠卵巢组织病理损伤严重,空腹血糖、空腹胰岛素水平、HOMA-IR、卵巢系数升高,血清中LH和T水平升高、FSH水平降低,卵巢组织中IL-1β、TNF-α水平及HMGB1、RAGE、p-NF-κB p65蛋白表达量升高,差异均具有统计学意义(P<0.05)。与PCOS组比较,茯苓酸低、高剂量组和炔雌醇环丙孕酮组大鼠卵巢组织病理损伤减轻,空腹血糖、空腹胰岛素水平、HOMA-IR、卵巢系数降低,血清中LH和T水平降低、FSH水平升高,卵巢组织中IL-1β、TNF-α水平及HMGB1、RAGE、p-NF-κB p65蛋白表达量降低,差异均具有统计学意义(P<0.05);rHMGB1组大鼠对应指标的变化趋势与上述给药组相反(P<0.05)。与茯苓酸高剂量组比较,茯苓酸高剂量+rHMGB1组大鼠的上述指标变化均被显著逆转(P<0.05)。结论茯苓酸可能通过抑制HMGB1/RAGE信号通路改善PCOS大鼠胰岛素抵抗并抑制其炎症反应。

卵巢癌患者癌组织MMP-10、IL-17A、HMGB1表达与病情严重程度的相关性

目的:探究卵巢癌患者癌组织基质金属蛋白酶10(MMP-10)、白细胞介素17A(IL-17A)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)水平与病情严重程度相关性。方法:将407例卵巢癌患者的临床资料作为观察组,以同期就诊的216例良性卵巢肿瘤患者为对照组。检测并比较两组患者血清MMP-10、IL-17A、HMGB1水平,分析不同参数下卵巢癌患者血清MMP-10、IL-17A、HMGB1水平,利用Spearman分析卵巢癌患者血清MMP-10、IL-17A、HMGB1与FIGO分期、分化程度的相关性。结果:入院时,观察组患者血清MMP-10、IL-17A、HMGB1水平均高于对照组(P<0.05)。不同FIGO分期、分化程度、淋巴结转移卵巢癌患者中血清MMP-10、IL-17A、HMGB1水平有统计学差异(P<0.05)。Spearman分析显示血清MMP-10、IL-17A、HMGB1与FIGO分期、分化程度均呈正相关关系(P<0.05)。结论:血清MMP-10、IL-17A、HMGB1与FIGO分期、分化程度呈正相关,可作为卵巢癌患者病情严重程度的诊断指标。

槲皮素通过下调缓激肽受体B1表达减轻糖尿病大鼠神经病理性疼痛

目的:研究槲皮素通过下调缓激肽受体B1(BDKRB1)表达减轻糖尿病大鼠神经病理性疼痛的机制。方法:60只大鼠腹腔注射60 mg/kg链脲佐菌素建立糖尿病神经病理性疼痛(DNP)大鼠模型,采用随机数表法平均分为5组:模型组、槲皮素(100 mg/kg)组、BDKRB1过表达质粒组、空载质粒组、槲皮素(100 mg/kg)+BDKRB1过表达质粒组,另选12只大鼠腹腔注射等剂量生理盐水作为对照组。各组大鼠以药物分组干预处理后,检测大鼠机械性刺激痛觉、热刺激痛觉与冷刺激痛觉,比较各组机械性缩足阈值、冷刺激抬足时间、热敏潜伏期;免疫组织化学染色检测大鼠脊髓背根神经节淋巴细胞浸润情况,比较各组淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)阳性细胞比例;试剂盒测量大鼠血清炎症介质IL-17、环氧化酶-2(COX-2)、IL-18水平;RT-qPCR、Western blot分别检测大鼠脊髓背根神经节BDKRB1 mRNA及蛋白表达水平。结果:与对照组比较,模型组大鼠机械性缩足阈值、热敏潜伏期显著降低(P<0.05),冷刺激抬足时间、LFA-1阳性细胞比例、血清IL-17、COX-2及IL-18水平、BDKRB1mRNA及蛋白表达水平显著升高(P<0.05);与模型组、槲皮素+BDKRB1过表达质粒组分别比较,槲皮素组大鼠机械性缩足阈值、热敏潜伏期均升高(P<0.05),冷刺激抬足时间、LFA-1阳性细胞比例、血清IL-17、COX-2及IL-18水平、BDKRB1 mRNA及蛋白表达水平均降低(P<0.05);BDKRB1过表达质粒组大鼠机械性缩足阈值、热敏潜伏期均降低(P<0.05),冷刺激抬足时间、LFA-1阳性细胞比例、血清IL-17、COX-2及IL-18水平、BDKRB1 mRNA及蛋白表达水平均升高(P<0.05);空载质粒组大鼠各指标均无显著变化(P>0.05)。结论:槲皮素通过下调BDKRB1表达抑制炎症,减少淋巴细胞浸润,减轻糖尿病大鼠神经病理性疼痛症状。

CT引导下脉冲射频联合连续神经阻滞治疗顽固性带状疱疹后神经痛的临床疗效研究

目的探究CT引导下脉冲射频联合连续神经阻滞治疗顽固性带状疱疹后神经痛(PHN)的临床疗效。方法选取2021年1月至2023年1月本院收治的208例顽固性PHN患者为对象,随机数表法分为联合组和对照组,每组各104例。对照组接受CT引导下脉冲射频治疗,联合组在对照组的基础上行连续硬膜外神经阻滞治疗。比较两组患者不同时间点疼痛情况、临床有效率、镇痛补救情况、睡眠质量,血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-10(IL-10)水平。结果随访期间,4例患者失访。最终纳入联合组103例,对照组101例。联合组治疗总有效率为89.32%,明显高于对照组的78.22%(P<0.05)。患者疼痛视觉模拟量表(VAS)评分、阿森斯失眠量表(AIS)评分的时间、组间、时间与组间交互效应差异均具有统计学意义(P<0.05);治疗后1、2、4周联合组VAS、AIS评分均低于对照组(P<0.05);联合组镇痛补救次数低于对照组,曲马多使用剂量少于对照组(P<0.05);治疗后4周联合组血清HMGB1、IL-1β、IL-10水平均低于对照组(P<0.05)。结论CT引导下脉冲射频联合连续神经阻滞治疗顽固性PHN,能有效减轻神经炎性损伤,改善患者疼痛症状,提高睡眠质量,其镇痛效果及临床疗效优于单纯使用CT引导下脉冲射频疗法。

脓毒症患者血清HMGB1、sTLT-1、NLR变化及其对并发急性肺损伤的预测价值

目的探讨脓毒症患者血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、可溶性髓样细胞触发受体样转录因子-1(sTLT-1)、中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)变化及其对并发急性肺损伤(ALI)的预测价值。方法回顾性分析2022年1月至2023年12月新乡医学院第一附属医院收治的120例脓毒症患者的临床资料,根据住院期间是否发生ALI分为ALI组35例、非ALI组85例。比较ALI组与非ALI组、ALI组不同病情程度患者血清HMGB1、sTLT-1、NLR水平,并采用受试者工作(ROC)曲线分析血清HMGB1、sTLT-1、NLR对脓毒症并发ALI的预测价值。结果ALI组患者的血清HMGB1、sTLT-1、NLR水平分别为(74.21±11.70)pg/mL、(593.06±82.45)pg/mL、5.13±1.16,明显高于非ALI组的(60.15±7.95)pg/mL、(525.73±54.84)pg/mL、4.08±0.64,差异均有统计学意义(P<0.05);ALI组中,高危组患者的血清HMGB1、sTLT-1、NLR水平分别为(86.43±5.90)pg/mL、(686.31±23.91)pg/mL、(6.49±1.11),明显高于中危组的(76.64±11.44)pg/mL、(599.28±88.40)pg/mL、5.27±1.00及低危组的(64.48±5.06)pg/mL、(539.93±35.90)pg/mL、4.27±0.71,且中危组患者均高于低危组,差异均有统计学意义(P<0.05);血清HMGB1、sTLT-1、NLR联合预测脓毒症并发ALI的曲线下面积(AUC)、敏感度、特异度分别为0.890、90.60%、92.10%,HMGB1单独检测分别为0.848、84.70%、77.10%,sTLT-1单独检测分别为0.732、71.40%、68.20%,NLR单独检测分别为0.785、62.90%、84.20%,联合检测高于各指标单独检测(P<0.05)。结论脓毒症并发ALI患者血清HMGB1、sTLT-1、NLR明显升高,且三者联合检测对并发ALI有较高的预测价值。

基于生物信息学分析类风湿关节炎与急性心肌梗死共同差异基因及相关机制

目的:基于生物信息学分析类风湿关节炎(RA)与急性心肌梗死(AMI)共同差异基因、共同通路、免疫机制及潜在药物。方法:通过GEO数据库下载RA数据集(GSE77298)及AMI数据集(GSE66360),应用R语言分别筛选RA及AMI数据集的差异表达基因(DEGs)。对DEGs进行GO和KEGG富集分析。利用韦恩图对RA和AMI差异表达基因取交集筛选共同DEGs,利用CytoScape软件构建共同DEGs的PPI网络识别参与疾病发生发展的关键基因(HubGene)。HubGene在外部数据集验证。对HubGene进行KEGG、GSEA富集分析并导入TRRUST数据库预测出转录调控因子,对HubGene行ssGSEA评估与免疫细胞关系。将关键基因导入DGIdb数据库寻找潜在治疗药物。结果:RA数据集共鉴定出250个DEGs,富集分析主要集中在免疫、趋化因子活性、细胞分泌等。AMI数据集共鉴定出438个DEGs,富集分析主要集中在免疫、炎症、感染等相关生物学改变。通过CytoScape筛选出关键基因IL1RN,对IL1RN进行单基因KEGG、GSEA富集分析,均富集到NF-κB信号通路,在TRRUST数据库预测出转录调控因子NFκB1,ssGSEA结果提示IL1RN与多种免疫细胞相关,DGIdb数据库得到甲氨蝶呤、双醋瑞因、低分子肝素、氟哌啶醇四种药物。结论:IL1RN可能是AS发生AMI的预测指标,而IL1RN与NFκB1存在负相关,进而影响NF-κB信号通路表达。并且IL1RN的表达与免疫细胞呈相关性,甲氨蝶呤、双醋瑞因、低分子肝素、氟哌啶醇可能是AS合并AMI的潜在药物。