B29C领域IPC及CPC分类体系研究

随着塑料领域技术的发展,B29C领域的IPC和CPC分类体系都发生了很大的调整和变化,其中CPC分类体系作为一种新兴的分类体系,以其细分多、更新快等优势得到了广泛的应用。本文通过分析B29C领域IPC以及CPC分类体系的变革以及特点,并结合实际案例阐释了CPC分类体系的检索优势。

MiR-29a/b/c对葡萄膜黑色素瘤细胞功能的影响及机制

目的:探索miR-29a/b/c对葡萄膜黑色素瘤(UM)细胞功能的影响及其作用机制。方法:使用脂质体转染技术将hsa-miR-29a/b/c或基质金属蛋白酶2(MMP2)特异性siRNA转染进UM细胞。使用MTS实验和Matrigel Transwell实验分别检测UM细胞增殖和侵袭能力的变化。使用半定量PCR实验检测UM细胞中MMP2m RNA水平表达量的变化。使用ELISA实验检测UM细胞上清中MMP2蛋白分泌量的变化。结果:转染miR-29a/b/c抑制了UM细胞的增殖(P<0.05)和侵袭能力(P<0.05)。MiR-29a/b/c不影响MMP2 mRNA转录,但均能抑制UM细胞分泌MMP2(P<0.05)。在UM细胞中干扰MMP2抑制UM细胞的侵袭能力(P<0.05)。结论:Mi R-29a/b/c抑制UM细胞的增殖和侵袭。MiR-29a/b/c减少其下游靶蛋白MMP2的分泌,在UM细胞中干扰MMP2抑制细胞侵袭。

依普利酮通过靶向微小RNA-192和微小RNA-29a/b/c减轻糖尿病肾病模型大鼠肾损伤机制研究

目的:探讨依普利酮通过靶向微小RNA(miR)-192和miR-29a/b/c减轻糖尿病肾病(DN)大鼠肾损伤的机制。方法:将30只成年雄性SD大鼠分为对照组、模型组、依普利酮组,每组10只。通过实时定量PCR(RT-qPCR)分析各实验组大鼠肾脏组织中miR-192和miR-29a/b/c的mRNA表达水平。使用血糖仪检测大鼠血糖,并对大鼠整体和肾脏组织样本进行称重。通过相关商用试剂盒检测大鼠尿蛋白、肌酐和血尿素氮的浓度。通过蛋白印迹分析大鼠肾脏组织中转化生长因子β_(1)(TGF-β_(1))、Ⅰ型胶原蛋白(ColⅠ)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Smad家族蛋白3(Smad3)的蛋白表达。通过免疫组化分析大鼠肾脏切片中TGF-β_(1)、Smad3和α-SMA的表达。结果:模型组miR-29a、miR-29b、miR-29c的mRNA表达水平低于对照组,miR-192的mRNA表达水平高于对照组(均P<0.05)。依普利酮组miR-29a、miR-29b、miR-29c的mRNA表达水平高于模型组,miR-192的mRNA表达水平低于模型组(均P<0.05)。模型组体重低于对照组,空腹血糖和肾脏质量/体重高于对照组(均P<0.05)。依普利酮组体重高于模型组,空腹血糖和肾脏质量/体重低于模型组(均P<0.05)。模型组尿蛋白、肌酐和血尿素氮水平高于对照组,而依普利酮组低于模型组(均P<0.05)。三组大鼠GFR比较差异有统计学意义,且模型组低于对照组,依普利酮组高于模型组(均P<0.05)。模型组基底膜变薄,肾小球萎缩,近曲小管损伤,经依普利酮治疗后得到改善。模型组TGF-β_(1)、Smad3和α-SMA平均光密度(MOD)高于对照组,而依普利酮组MOD低于模型组(均P<0.05)。结论:依普利酮通可减轻DN模型大鼠肾损伤,机制与靶向miR-192和miR-29a/b/c表达调控TGF-β_(1)/Smad信号通路有关。

微RNA-29家族降解PTEN mRNA促进非小细胞肺癌细胞存活与淋巴结侵袭

目的:探索微RNA(microRNA,miRNA/miR)-29家族对淋巴结侵袭性非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞增殖、侵袭的影响及潜在的分子机制。方法 :TCGA数据库分析磷酸酶和张力蛋白同源基因(phosphatase and tension homology deleted from chromosome 10, PTEN)mRNA在是否有淋巴结转移的NSCLC患者组织中的表达水平;蛋白质印迹检测非淋巴结转移NSCLC细胞A549以及淋巴结转移NSCLC细胞H1299中PTEN蛋白水平;生物信息学预测调节PTEN的miRNA,实时定量反转录PCR(quantitative reverse transcriptase-mediated PCR,qRT-PCR)检测miR-29家族在A549和H1299中的表达水平;生物信息学预测miR-29家族与PTEN mRNA 3’非翻译区(untranslated region,UTR)结合位点,且通过双荧光素酶报告基因系统验证;转染miR a/b/c类似物或者抑制子,蛋白质印迹检测细胞中PTEN蛋白表达水平;用CRISPR Cas9技术构建miR-29家族敲低的稳转细胞;蛋白质印迹检测磷酸化Akt(phosphorylated Akt,p-Akt)、Akt、磷酸化黏着斑激酶(phosphorylated focal adhesion kinase,p-FAK)、FAK表达水平,qRT-PCR检测存活蛋白mRNA表达水平以及蛋白质印迹检测存活蛋白;细胞活力检测试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)检测细胞增殖及Transwell检测细胞侵袭的改变。结果:TCGA数据库分析PTEN m RNA的均值在无淋巴结转移NSCLC患者癌组织中表达高于有淋巴结转移的患者(7.916比7.242,P=0.026 8);PTEN蛋白在A549细胞表达水平高于H1299细胞(3.1倍);而在H1299细胞中miR-29家族分别是A549细胞的4、4.4和4.1倍(P<0.01);荧光素酶报告基因实验验证了miR-29家族可靶向结合PTEN mRNA 3’UTR区的位点。A549细胞转染miR a/b/c类似物36 h后,PTEN蛋白表达水平下降,H1299细胞转染miR a/b/c抑制子36 h后,PTEN蛋白表达分别恢复25%、21%和62%。与对照组相比,敲低miR-29家族后H1299细胞中p-Akt与p-FAK水平降低,存活蛋白m RNA水平下调35%以及蛋白表达水平也相应下调70%;敲低miR-29家族后H1299细胞增殖活性下降,同时细胞的侵袭能力降低75%。结论:NSCLC细胞中miR-29家族通过下调PTEN,致p-Akt、p-FAK信号通路异常活化,进而上调存活蛋白表达,促进NSCLC细胞增殖和淋巴结侵袭。

屡烧熊猫C54P29B彩电V702(脉宽控制管)为哪般?

分析与检修：开机测110V端、25V端均为0V．测300V正常。关机测VD710～VD713负端对地无短路。通过以上检测，大致判断出开关管没有振荡。对于此种情况如关机后要对初级元件进行在路电阻检查时，切记应用万用表检查一下C706两端是不是还留着300V的电压，这不但能保护我们的万用表．

熊猫C54P29B彩电,屡烧V702的根治

贵刊2004年第5期赵宗军先生《屡烧熊猫C54P29B 彩电 V702为哪般?》一文,V702击穿的主要原因:一是雷击;二是行输出变压器绝缘性能下降。解决的有效方法就是更换行输出变压器。