北斗三号B2b信号改正广播星历精度评估及PPP应用

北斗三号全球卫星导航系统(BDS-3) B2b信号是由3颗地球同步轨道(GEO)卫星播发改正信号组成,可为用户提供公开、免费的高精度服务,对北斗卫星导航系统(BDS)在国土测绘、海洋测绘以及桥梁建筑物健康监测等领域的高精度应用具有重要意义. BDS-3 B2b信号的精度评估是实现其高精度应用的重要环节.首先利用BDS-3 B2b信号改正广播星历产品,并获得改正后的精密轨道和钟差产品.然后,以武汉大学国际GNSS服务(IGS)分析中心提供的事后精密产品(WUM)为参考,评估了由B2b信号改正后的精密轨道和钟差产品的精度.结果表明:改正后北斗卫星轨道的径向(R)、切向(A)、法向(C)误差的均方根(RMS)分别为6.26 cm、24.21 cm、21.79 cm,钟差差值的标准差(STD)均值为0.33 ns.最后,利用改正后的精密轨道和钟差产品进行精密单点定位(PPP)验证,结果表明:PPP定位东(E)、北(N)、天顶(U)方向精度分别为0.06 m、0.05 m、0.13 m.说明广播星历通过B2b改正后的精密轨道和钟差产品与IGS事后精密产品精度相当,可满足单站实时高精度定位与导航的应用需求.

一种基于北斗三号B2b信号的精密单点授时方法

授时是卫星导航系统的基本服务之一,在先进电子设备研制和智能时空信息服务中具有重要作用.针对当前全球卫星导航系统(Global Navigation Satellite System,GNSS)授时方法存在的受地面共视观测站和通信网络限制的问题,本文提出一种基于北斗三号B2b信号的精密单点授时方法(B2b signal based Precise Point Timing,B2b-PPT).该方法利用北斗三号地球静止轨道(Geostationary Earth Orbit,GEO)卫星播发的B2b信号,结合双频伪距和载波相位观测值,根据精密单点定位算法实时估算接收机钟差.经过世界协调时(Universal Time Coordinated,UTC)偏差改正和硬件延迟校准后,B2b-PPT接收机对本地时钟进行驯服,从而实现高精度时频同步.基于iGMAS(international GNSS Monitoring and Assessment System)观测站的实验结果表明:使用B2b-PPT方法的单站授时精度为0.58 ns,10 h的频率稳定度为6.9E-15;站间模式的授时精度为0.33 ns,10 h的频率稳定度为1.1E-14.与传统的精密单点授时方法相比,B2b-PPT方法授时精度更高,并且具有成本低、不依赖地面通信网络和分析中心的优势.

北斗三号B1C/B2a新信号精密定轨性能分析

为分析评估BDS-3新信号(B1C和B2a)的定轨服务水平,收集2021-05-01~06-30全球均匀分布的69个MGEX测站观测数据对B1C和B2a信号精密定轨性能进行评估。48 h重叠弧段结果表明,使用B1C/B2a组合观测值时,BDS-3 MEO卫星轨道3D RMS值优于6 cm,径向优于2 cm,激光测距检核残差优于4 cm。此外,单BDS-3 MEO及BDS-3 MEO+Galileo两种情况下新老信号精密定轨结果表明,前者新老信号定轨精度相差不超过1 mm,定轨性能基本相当;后者B1C/B2a新信号相比于B1I/B3I老信号呈现出更优的定轨性能,其3D RMS提升0.38 cm。

跨频点辅助北斗B2b载波相位跟踪性能研究

北斗卫星导航系统(BeiDou Navigation Satellite System,BDS)B2b信号电文播发速率高,载波相位跟踪性能下降。为了提高B2b信号载波相位跟踪性能,进而改善B2b信号的数据解调性能,该文采用跨频点导频信号辅助跟踪B2b信号的方法,使用实际观测的北斗三代卫星信号,分析和验证跨频点辅助B2b信号载波相位的跟踪性能。为测试信号跟踪门限,提出了一种在实测信号中插入高斯白噪声以调整信号载噪比的方法。实验结果表明,在B1C导频信号辅助下,B2b信号载波相位跟踪精度得到改善,跟踪门限降低约4 dB。

基于BDS-3的陆地探测一号星间基线高精度解算方法

陆地探测一号(Lutan-1,LT-1)是中国首个L波段干涉合成孔径雷达(interferometry synthetic aperture radar,InSAR)低轨编队卫星任务,高精度的星间基线是InSAR处理和应用的关键。研究了低轨卫星编队动力学精密基线解算方法和星间双差模糊度固定方法,并分析了LT-1 A/B双星星载北斗卫星导航系统(BeiDou satellite navigation system,BDS)(B1C、B2a)和GPS(L1、L2)在精密基线解算中的贡献。实验结果表明,与GPS相比,BDS-3的B1C和B2a观测值相位和伪距观测值残差明显更小,表明其信号精度更高。基于GPS、BDS和GPS/BDS联合解的基线重叠精度分别为0.8 mm、0.6 mm和0.5 mm,BDS基线精度比GPS提高25%,并且联合GPS/BDS可进一步提高基线精度。利用GPS和BDS解算的基线间互差精度为1 mm,表明单BDS-3系统可以实现1 mm级的低轨卫星编队精密基线确定。

基于IKK2/NF-κB信号通路探讨虫草素对大鼠创伤性脑损伤后神经元的保护作用

目的:基于IκB激酶2/核因子κB(IKK2/NF-κB)信号通路探讨虫草素对大鼠创伤性脑损伤后神经元的保护作用。方法:将120只SD大鼠分为6组:正常对照组、模型组、阳性对照组(盐酸纳美芬,20.0 mg·kg^-1)、虫草素低、中、高剂量组(20.0,40.0,80.0 mg·kg^-1),每组20只。除正常对照组外,其余各组建立大鼠创伤性脑损伤模型,盐酸纳美芬组及虫草素各剂量组灌胃给予相应药物,1次/d,持续1周,正常对照组及模型组给与等体积生理盐水。实验结束后,测定大鼠认知功能,制作海马病理切片,测定海马组织IKK2、NF-κB mRNA及蛋白水平,测定白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果:与正常对照组比较,模型组逃避潜伏期、IKK2、NF-κB mRNA及蛋白表达水平、IL-4、IL-6、TNF-α水平显著升高(P<0.05),经过原平台位置的次数、原平台象限停留的时间显著降低(P<0.05);正常对照组海马区神经元细胞完整,结构正常,染色清晰,核呈卵圆形位于中央;模型组海马区可见大量坏死神经元,且细胞脱失现象明显,细胞核固缩;虫草素低、中剂量组坏死神经元细胞减少,但神经元疏松紊乱,细胞核固缩,脱失现象明显;盐酸纳美芬组、虫草素高剂量组海马区见少量坏死神经元细胞,且神经元细胞结构较为完整,神经元细胞核呈卵圆形位于中央,分布均匀。与模型组比较,盐酸纳美芬组、虫草素各剂量组逃避潜伏期、IKK2、NF-κB mRNA及蛋白表达水平、IL-4、IL-6、TNF-α水平显著降低(P<0.05),经过原平台位置的次数、原平台象限停留的时间显著升高(P<0.05),且虫草素各剂量组呈明显的剂量-效应关系(P<0.05)。虫草素低、中剂量各检测指标与盐酸纳美芬组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:虫草素能减轻大鼠创伤性脑损伤后海马神经元的损伤,其机制可能与虫草素可通过抑制IKK2、NF-κB mRNA及蛋白的表达进而抑制炎性因子IL-4、IL-6、TNF-α的表达有关。

基于B1C/B2a观测数据的北斗卫星精密定轨及广播星历轨道分析

利用开通全球服务以来近2 a的iGMAS和MGEX观测数据,确定并分析北斗三号卫星B1C/B2a数据的长时序定轨性能,以评估广播星历轨道对用户定位的影响。结果表明,基于新频点B1C/B2a观测数据的北斗三号MEO卫星精密轨道径向精度约为3 cm, IGSO约为8 cm。除GEO外,北斗三号IGSO/MEO卫星的广播星历轨道在径向、法向和切向的平均精度约为0.11 m、0.36 m和0.38 m,均优于GPS卫星;卫星轨道引起的用户测距误差(SISRE)约为14.5 cm。然而,广播星历轨道的激光测卫(SLR)检核残差结果显示,其轨道径向存在明显系统性偏差,最大可达近10 cm。

基于IKKα/NF-κB/COX-2信号通路探讨乌梅丸治疗溃疡性结肠炎的机制

目的:研究IκB激酶/核因子κB/环氧酶2(IKKα/NF-κB/COX-2)信号通路分子在溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠中的表达及乌梅丸的干预作用,探讨乌梅丸治疗UC的作用机制并验证网络药理学结果。方法:采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇灌肠复制UC大鼠模型,在评价疾病活动指数(DAI)、病理组织学评分等基础上,采用实时荧光定量聚合酶链反应技术(RT-PCR)检测结肠组织Ikkα mRNA、Nf-κb mRNA、Cox-2 mRNA表达,蛋白质免疫印迹技术(WB)测定结肠组织IKKα、NF-κB、COX-2蛋白表达。结果:TNBS/乙醇诱导的UC模型对照组大鼠DAI、结肠组织病理学评分增高,大鼠结肠组织IKKα、NF-κB、COX-2蛋白及mRNA表达显著上调(P<0.01)。乌梅丸28.8、14.4 g/kg可显著降低UC模型对照组大鼠DAI和结肠组织病理学评分(P<0.01),下调结肠组织IKKα、NF-κB、COX-2蛋白及mRNA的表达(P<0.05或P<0.01)。结论:下调UC模型对照组大鼠结肠组织IKKα/NF-κB/COX-2信号传导通路,抑制炎症反应可能是乌梅丸治疗UC的重要机制之一。

健脾化瘀方对慢性萎缩性胃炎小鼠胃黏膜细胞凋亡和NF-κB/Bcl-2通路的影响

为探讨健脾化瘀方对慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)大鼠胃黏膜细胞凋亡和NF-κB/B淋巴细胞瘤2(B-cell lymphoma 2,Bcl-2)信号通路的影响,将40只SD大鼠随机分为空白组、模型组、阳性组和实验组,每组各10只。除空白组外,其余大鼠利用N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(N-methyl-N’-nitro-N-nitrosoguanidine,MNNG)诱导剂结合夹尾刺激和饥饱失常法复制CAG模型。造模成功次日,实验组给予3.0 mL/(kg·d)健脾化瘀方溶液,阳性组给予0.2 g/(kg·d)胃维酶素,空白组和模型组大鼠给予相同体积的生理盐水,灌胃1次/d,连续8周。采用ELISA检测血清胃泌素(gastrin,GAS)、TNF-α和IL-6水平,免疫组化法和Western blotting检测胃黏膜组织中增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、NF-κB、Bcl-2蛋白表达,末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(terminal deoxynucl neotidyl transferase mediated dUTP nick end labelling,TUNEL)法检测胃黏膜细胞凋亡指数。结果显示,与空白组比较,模型组大鼠血清GAS水平降低(P<0.05),同时血清TNF-α、IL-6水平,胃黏膜细胞凋亡指数,胃黏膜组织PCNA、NF-κB、Bcl-2蛋白表达量增加(P<0.05);而与模型组比较,实验组大鼠血清GAS水平升高(P<0.05),同时血清TNF-α、IL-6水平,胃黏膜细胞凋亡指数,胃黏膜组织PCNA、NF-κB、Bcl-2蛋白表达量降低(P<0.05)。该研究提示,健脾化瘀方可通过抑制NF-κB/Bcl-2信号通路激活调控胃黏膜细胞增殖-凋亡失衡状态,降低炎症反应,进而对CAG小鼠胃黏膜细胞损伤发挥一定的保护作用。