B7共刺激分子在恶性血液病细胞株中的表达特征

目的:探讨B7共刺激分子在人类恶性血液病细胞株中的表达和分布特征。方法:应用流式细胞术检测13种恶性血液病细胞株中B7.1、B7.2、HLA-Ⅰ类和HLA-Ⅱ类分子以及B7-H1、CD279、B7-H3和B7-H4分子的表达及亚细胞定位,另以12例健康志愿者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)作为对照。结果:多数恶性血液病细胞胞膜上低表达或不表达B7.1;表达或高表达B7.2;表达或高表达HLA-Ⅰ类和Ⅱ类分子;B7-H1、CD279、B7-H3和B7-H4等膜蛋白在细胞株中普遍低表达或不表达,其中B7-H3在U937、Maver和Z138细胞株中表达丰度较高。B7-H1、B7-H3和B7-H4胞质蛋白在细胞株中基本不表达,而相应胞核及胞质蛋白则在除CZ1外的细胞中异常表达或高表达。结论:B7共刺激分子在不同类型恶性血液病细胞及同一肿瘤来源细胞株中的表达存在差异,提示其可能参与血液肿瘤的免疫逃逸和发生发展。

共刺激分子B7H3通过调控DNA拓扑异构酶Ⅱα的表达对乳腺癌多柔比星化疗的影响

目的探讨共刺激分子B7H3(costimulatory molecule B7H3,B7H3)通过调控DNA拓扑异构酶Ⅱα(DNA topoisom eraseⅡalpha,TOP2A)的表达对乳腺癌多柔比星化疗敏感性的影响。方法收集临床标本,采用免疫组织化学染色验证B7H3表达与多柔比星化疗敏感性的相关性。采用成簇规律间隔短回文重复/Cas9基因编辑技术敲除B7H3,通过蛋白质印迹法和流式细胞术验证敲除结果。采用半抑制浓度值分析、集落形成、蛋白质印迹法检测凋亡蛋白、荧光双染色检测凋亡细胞以及细胞周期测定等方法验证B7H3表达与多柔比星作用的敏感性。小干扰TOP2A及其过表达TOP2A回复实验检测细胞凋亡。构建小鼠皮下成瘤模型验证体内B7H3表达与多柔比星化疗的作用。结果高表达B7H3的肿瘤组织对多柔比星治疗更加敏感。成功构建B7H3敲除的乳腺癌细胞。B7H3高表达的乳腺癌细胞对多柔比星作用更敏感。B7H3通过激活核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)途径促进TOP2A的表达,进而增加乳腺癌细胞对多柔比星作用的敏感性。小鼠体内实验证明,B7H3高表达可增加乳腺癌对多柔比星化疗的敏感性。结论B7H3通过激活NF-κB通路调控TOP2A的表达使乳腺癌对多柔比星化疗更敏感。

B7共刺激分子在八种人类恶性血液病细胞系中的表达及意义

目的 探讨B7共刺激分子在人类恶性血液病细胞系中的表达及意义。方法 用质粒DNA的扩增、脂质体介导法转基因 ,流式细胞术、RT PCR等方法检测U937、K5 6 2、CEM、DOUDI、GM、PEER、Jurkat、Raji等细胞转基因前后B7 1分子的表达。结果 U937、K5 6 2、CEM、DOUDI、GM、PEER、Jur kat、Raji等 8种恶性血液病细胞株均表达或高表达HLA抗原和B7 2分子 ,低表达或不表达B7 1分子 ,转基因后细胞株B7分子的表达明显增强 ,转B7 1基因后肿瘤细胞刺激T细胞表达高水平的IL 2mRNA。结论 大多数人类恶性血液病细胞株均不表达或低表达B7分子 ,提示B7 1可能在肿瘤免疫中起主要作用。

B7家族负性共刺激分子在急性髓系白血病中的表达特征

目的:探讨B7家族4种负性共刺激分子B7-H1、B7-H3、B7-H4和B7-H6在人急性髓系白血病(AML)中的表达及分布特征。方法:采用流式细胞术检测8株AML细胞株和22例初治AML患者骨髓原始细胞中B7-H1、B7-H3、B7-H4和B7-H6膜蛋白的表达,设8例志愿者骨髓血细胞为对照,并应用阳性表达率、平均荧光强度(MFI)及原始细胞和淋巴细胞的MFI比值(MFI比)分析各B7分子的表达特征。结果:AML细胞株中,多数细胞膜表面表达B7-H3和B7-H6,B7-H3表达较强的细胞株有SKM-1和SHI-1,B7-H6表达较强的细胞株有K562和HL-60;B7-H1仅在HEL中表达较强,而其余AML细胞中基本不表达;B7-H4在AML细胞株中均不表达。初治AML患者的骨髓血细胞中,B7-H3和B7-H6在原始细胞膜表面的表达率及原始细胞和淋巴细胞的MFI比均显著高于对照组;B7-H3高表达组的外周血白细胞数显著高于低表达组,B7-H6高表达组的年龄也显著高于其低表达组;B7-H3和B7-H6在急性单核细胞白血病患者中表达显著升高。B7-H1和B7-H4在初治AML患者中的表达水平低下或不表达,且与对照组相比均无显著差异。结论:4种B7家族负性共刺激分子在AML中的表达和分布存在差异。B7-H3和B7-H6在初治AML患者的原始细胞中异常高表达,提示可能参与急性髓系白血病的发生发展。

共刺激分子B7-1与汉坦病毒核蛋白基因共表达载体的构建及免疫调节作用

目的:探讨共刺激分子B71(CD80)对汉坦病毒核蛋白基因疫苗的免疫调节作用。方法:构建双启动子共表达B71基因和汉坦病毒核蛋白基因的真核表达载体pcDNA3.1B7S,酶切鉴定后直接肌注免疫BALB/c小鼠,同时设对照组pcDNA3.1+空质粒接种组、pcDNA3.1S接种组。ELISA法检测血清特异性抗体,MTT法检测T细胞增殖反应。结果:pcDNA3.1B7S接种组鼠在抗体的产生水平及淋巴细胞增殖指数上均较pcDNA3.1S接种组明显增高。结论:接种B71基因和汉坦病毒核蛋白基因的共表达质粒优于注射单目的抗原基因表达质粒,为探索增强基因疫苗的免疫作用提供了新的途径。

过敏性紫癜患儿外周血单个核细胞共刺激分子B7-1、B7-2与CD28的表达及意义

目的探讨免疫共刺激分子B7-1、B7-2和CD28在过敏性紫癜患儿外周血单个核细胞(PBMC)中的表达及其意义。方法应用流式细胞仪(FCM)从蛋白质水平检测了38例过敏性紫癜(HSP)患儿(其中11例诊断为紫癜性肾炎)和20例正常儿童PBMC中B7-1、B7-2和CD28的表达,并分析其与24 h尿微量白蛋白的关系。结果过敏性紫癜患儿B7-2蛋白和CD28蛋白的表达水平(相对平均荧光强度,RMFI)均高于正常对照组(P<0.05),各组间B7-1蛋白表达水平的差别无显著性意义(P>0.05)。18例24 h尿微量白蛋白(24h UMA)增高的HSP患儿共刺激分子B7-2、CD28蛋白的表达与24 h UMA呈等级正相关。结论过敏性紫癜患儿PBMC共刺激分子B7-2、CD28表达异常增加,可能参与HSP的起病,而且B7-2、CD28蛋白的表达与24 h尿微量白蛋白呈等级正相关,提示可以作为监测HSP患儿病情以及检测早期肾脏损害的免疫学指标。

新型共刺激分子B7-H4表达抑制对人肝癌细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨新型共刺激分子B7-H4表达抑制对人肝癌细胞增殖和凋亡的影响。方法从人肝癌细胞系Hep3B,SMMC-7721,Huh-7,PLC/PRF/5,Hep G2,HCCLM3中筛选高表达B7-H4的细胞。培养高表达B7-H4的人肝癌细胞,将所培养的细胞随机分为三组:对照组、shRNA-1组、shRNA-2组。shRNA-1组、shRNA-2组分别转染对应的B7-H4慢病毒抑制基因序列,对照组加转染试剂但不予干扰序列。采用Western blotting法检测B7-H4表达量,挑选出shRNA-2组HCCLM3肝癌细胞进行下一步实验。分别于转染1、2、3、4、5 d,CCK-8法检测肝癌细胞增殖情况;转染后72 h,流式细胞术检测肝癌细胞凋亡率。结果 6个细胞株中,HCCLM3的B7-H4相对表达量最高,为高表达B7-H4细胞株。shRNA-1组、shRNA-2组B7-H4被抑制,且shRNA-2组抑制更明显。与对照组同时间比较,除转染1 d细胞增殖活性差异无统计学意义外,shRNA-2组HCCLM3细胞增殖活性降低(P均<0.05);细胞凋亡率升高(P均<0.05)。结论抑制B7-H4表达可明显抑制人肝癌细胞的增殖活性,并促使其凋亡。

肿瘤的共刺激分子B7基因疗法研究进展

近年来,人们对肿瘤的基因治疗研究已取得了重大进展,其中,对共刺激分子基因治疗的研究成为近几年来的热门课题之一.共刺激分子主要有B7、ICAM-1、LFA-3和VCAM-1等,而B7分子是1982年Clark等人在研究B细胞分化表面标志时发现的一种主要表达于活化B细胞表面的蛋白分子.

乳腺癌组织中免疫共刺激分子B7-H1与受体酪氨酸激酶EphA4蛋白的表达及意义

目的探讨乳腺癌组织中免疫共刺激分子B7-H1与受体酪氨酸激酶Eph A4蛋白的表达及意义。方法 82例病理诊断为乳腺癌患者,乳腺癌TNM分期Ⅰ期23例、Ⅱ期38例、Ⅲ期15例、Ⅳ期6例,分析B7-H1、Eph A4蛋白与乳腺癌TNM分期的相关性。以同期良性乳腺病变55例患者为对照,观察B7-H1、Eph A4蛋白的阳性率。结果与乳腺良性病变患者相比,乳腺癌患者B7-H1阳性率高(P<0.05)、Eph A4蛋白阳性率低(P<0.05)。Spearman分析发现B7-H1与TNM分期呈正相关(r=0.4682,P<0.05),Eph A4蛋白与TNM分期呈负相关(r=-0.3402,P<0.05)。结论 B7-H1促进肿瘤细胞免疫逃逸、Eph A4蛋白抑制癌细胞活化增殖能力降低,均参与了乳腺癌病理发展,均可作为乳腺癌诊断和治疗的潜在靶点。

急性脑梗死患者可溶性共刺激分子B7-H3、可溶性细胞间黏附分子-1表达及临床意义

目的 探讨急性脑梗死患者可溶性共刺激分子B7-H3(soluble costimulatory molecule B7-H3,sB7-H3)、可溶性细胞间黏附分子-1(soluble intercellular adhesion molecule-1,sICAM-1)表达及临床意义。方法 选取2019年3月至2021年3月南京医科大学附属淮安第一医院收治的伴颈动脉粥样硬化斑块的急性脑梗死患者118例,根据颈部血管超声影像结果 将其分为易损斑块组42例和非易损斑块组76例。采用单因素分析两组患者基本资料和实验室指标,对影响急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块易损性的因素进行logistic回归分析,采用受试者工作特征(receiver operating curve,ROC)曲线分析血清sB7-H3、sICAM-1预测急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化易损性斑块的价值。结果 单因素分析显示,易损斑块组男性占比及纤维蛋白原、同型半胱氨酸、sB7-H3、sICAM-1水平均高于非易损斑块组(P<0.05);Logistic多因素回归分析显示同型半胱氨酸、sB7-H3、sICAM-1均是影响急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化易损性斑块的独立危险因素(P<0.05);ROC曲线分析显示,血清sB7-H3、sICAM-1预测急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化易损性斑块的最佳截断点分别为21.16 ng/ml,342.50 ng/ml,灵敏度分别为83.33%和80.95%,特异度分别为67.11%和76.32%,ROC曲线下面积(area under curve,AUC)分别为0.806和0.845,二者联合的特异度和AUC分别为96.05%和0.882。结论 急性脑梗死患者血清sB7-H3、sICAM-1表达水平与颈动脉粥样硬化斑块易损性有关,临床检测急性脑梗死患者血清sB7-H3、sICAM-1可以作为预测颈动脉粥样硬化易损性斑块的敏感指标。

血清人附睾蛋白4和共刺激分子B7-H3水平对宫颈癌术后患者预后的评估价值

目的:分析血清人附睾蛋白4(HE4)、共刺激分子B7-H3(B7-H3)水平对宫颈癌术后患者预后的评估价值。方法:选取行腹腔镜宫颈癌根治术患者300例为宫颈癌组,280例宫颈上皮内瘤变患者为良性组,选择同期体检健康女性280例为对照组;观察宫颈癌组、良性组术后非月经期、对照组在非月经期间体检时的血清HE4、B7-H3水平,分析不同临床特征宫颈癌术后患者(年龄、月经状态、肿瘤直径、病理类型、FIGO分期、分化程度、淋巴结转移及浸润深度)的HE4、B7-H3水平;宫颈癌术后患者随访5年,分析生存状况、比较死亡与存活患者血清HE4、B7-H3表达水平,采用受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)分析HE4、B7-H3单独或联合检测对宫颈癌术后患者预后的评估价值。结果:宫颈癌组和良性组患者血清HE4、B7-H3水平高于对照组(P<0.05),宫颈癌组HE4、B7-H3表达水平高于良性组(P<0.05);不同FIGO临床分期、淋巴结转移、肿瘤分化程度的宫颈癌术后患者血清HE4、B7-H3表达水平比较,差异有统计学意义(P<0.05);300例宫颈癌术后患者持续随访5年,死亡率42.67%(128/300),存活率57.33%(172/300),死亡组血清HE4、B7-H3水平高于存活组(P<0.05);HE4、B7-H3单一指标检测对宫颈癌术后患者预后的评估价值低于2项指标联合检测。结论:血清HE4联合B7-H3检测可有效提高宫颈癌术后患者预后评估的灵敏度与准确度。

多肽：N-乙酰氨基半乳糖转移酶-2与共刺激分子B7-H3相互作用的结构信息学初步探讨

目的 研究多肽：N-乙酰氨基半乳糖转移酶-2（ppGalNAc-T2）与共刺激分子B7-H3的相互关系.方法 通过同源模拟,得到共刺激分子B7-H3两种不同剪接体（2IgB7-H3,4IgB7-H3）的分子结构,寻找PDB数据库中的ppGalNAc-T2的蛋白质晶体结构,利用软件GRAMM（http：//vakser.bioinformatics.ku.edu/main/resources_gramm.php）,与同源模拟得到的两种不同剪接体的B7-H3分子结构相结合,寻找两者之间是否存在直接结合的可能.结果 成功地模拟了共刺激分子B7-H3两种剪接体的分子结构,发现ppGalNA-T2与共刺激分子B7-H3有相互结合的可能性.结论 结构生物信息学的研究发现ppGalNAc-T2分子与B7-H3具有潜在相互作用位点,ppGalNAc-T2可能参与B7-H3蛋白质的O-糖链合成反应,并且很有可能是通过直接接触来催化控制B7-H3分子的O-糖链合成.

血清孕酮、转化生长因子-β、共刺激分子可溶性B7-H3在自发性流产病人中的表达及预测价值分析

目的探讨血清孕酮、转化生长因子-β(TGF-β)、共刺激分子可溶性B7-H3(sB7-H3)在自发性流产(SA)病人中的表达及预测价值。方法选取周口市西华县妇幼保健院2015年5月至2018年1月妊娠者240例作为研究对象,根据妊娠情况分为SA病人35例作为观察组,正常妊娠者205例作为对照组。妊娠第6周、第7周、第10周、第12周检测对比两组血清孕酮、TGF-β、sB7-H3水平,logistic回归分析SA影响因素,Pearson相关系数分析血清孕酮、TGF-β、sB7-H3间相关性,受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析血清孕酮、TGF-β、sB7-H3对SA的预测价值。结果两组年龄、既往流产史、甲状腺功能差异有统计学意义(P<0.05);观察组妊娠第7周、第10周、第12周孕酮(26.38±4.12)μg/L、(28.13±5.66)μg/L、(30.16±6.16)μg/L、TGF-β(4407.60±710.38)ng/L、(5801.20±953.25)ng/L、(6531.52±1,280.92)ng/L、sB7-H3(901.52±250.56)ng/L、(1308.27±339.78)ng/L、(1718.03±417.38)ng/L水平低于对照组(29.84±5.28)μg/L、(33.29±6.38)μg/L、(38.95±8.88)μg/L、(5151.07±780.19)ng/L、(6776.44±995.61)ng/L、(8032.10±1500.17)ng/L、(1176.17±281.44)ng/L、(1675.91±378.75)ng/L、(2183.08±470.18)ng/L(P<0.05);年龄≥30岁、既往流产史、甲状腺功能异常、血清孕酮、TGF-β、sB7-H3是SA发生的独立危险因素(P<0.05);血清TGF-β与sB7-H3呈正相关,孕酮与TGF-β、sB7-H3呈正相关(P<0.05);ROC曲线显示,第7周血清孕酮预测SA的AUC值最高0.864,大于TGF-β、sB7-H3。结论SA病人血清孕酮、TGF-β、sB7-H3呈低表达,因子间协同作用可能是造成流产的主要原因,临床加强高危SA病人上述因子监测,对超早期干预、改善妊娠结局具有重要意义。

共刺激分子B7与肿瘤免疫的研究进展

共刺激分子B7家族对激活和抑制T细胞免疫非常关键。这些分子不仅提供起始、增强和维持T细胞免疫关键的正向第二信号，而且产生限制、减弱和中止T细胞反应的关键信号。大多数肿瘤细胞表面不表达共刺激分子B7，或表达水平很低，不能使T细胞活化，从而使肿瘤细胞能够逃逸机体免疫的监视。

早期胃癌患者血清TK1、STAT1、sB7-H4水平变化及对内镜黏膜下剥离术预后的预测价值

目的 探究早期胃癌患者血清胸苷激酶1(TK1)、信号转导和转录活化因子1(STAT1)、可溶性B7-H4(sB7-H4)水平变化,并分析其对内镜黏膜下剥离术(ESD)预后的预测价值。方法 前瞻性选取2019年1月至2022年7月郑州大学第一附属医院300例接受ESD手术的早期胃癌患者,检测围手术期(术前、术后3 d、术后7 d)血清TK1、STAT1、sB7-H4水平,术后接受为期1 a随访,根据有无复发分为复发组(22例)与未复发组(278例)。比较两组患者的临床资料及血清TK1、STAT1、sB7-H4水平。评价血清TK1、STAT1、B7-H4水平预测早期胃癌患者ESD术后复发的价值。结果 所有患者术后7 d血清TK1、sB7-H4水平<术后3 d<术前(P<0.05),所有患者术后7 d血清STAT1水平>术后3 d>术前(P<0.05)。复发组术后3、7 d的血清TK1、sB7-H4水平均高于未复发组,STAT1水平均低于未复发组(P<0.05)。术后3、7 d血清TK1、sB7-H4、STAT1联合预测复发的曲线下面积(AUC)分别为0.901、0.944,均大于各时间点三项血清指标单独预测,且术后7 d预测价值更高,此时最佳敏感度、特异度分别为90.91%、86.33%。结论 血清TK1、sB7-H4、STAT1水平变化与早期胃癌患者ESD术后复发密切相关,且在临床早期预测患者术后复发方面具有较高预测效能。

IRP患者骨髓单个核细胞中CD28/B7家族共刺激分子mRNA表达研究

目的 研究免疫相关性全血细胞减少症(IRP)患者骨髓单个核细胞中CD28/B7家族共刺激分子mRNA表达情况,探讨CD28/B7家族共刺激分子在IRP发病机制中的作用.方法 采用骨髓单个核细胞分离及 RNA 提取等方法,用荧光定量PCR技术检测CD28/B7家族共刺激分子中 细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4(CTLA-4)、CD28、CD80、CD86mRNA表达量,统计和分析IRP疾病组和缺铁性贫血(IDA)对照组间CD28/B7家族共刺激分子mRNA表达差异.结果 IRP和IDA 骨髓单个核细胞中CD28/B7家族共刺激分子mRNA的表达有差异,其中IRP 患者骨髓单个核细胞中的CTLA-4mRNA 表达量较IDA组明显减低(P<0.01);CD28mRNA、CD80mRNA、CD86mRNA 表达量减低但差异无统计学意义(P>0.05).结论 IRP患者骨髓单个核细胞中CD28/B7家族共刺激分子mRNA存在异常表达,其中CTLA-4的表达下调在IRP的发生发展中可能起到了重要的作用.

CRP、D-D、SB7-H3与肺炎患儿的关系及在疗程中动态变化的意义探究

目的:探讨C反应蛋白(CRP)、D-二聚体(D-D)、共刺激分子可溶性B7-H3(sB7-H3)与肺炎患儿的关系及在疗程中动态变化的意义。方法:选取本院2020年6月-2023年6月收治的187例肺炎患儿为研究对象,根据入院时肺炎严重程度分为轻症组108例、重症组79例。根据治疗1周后疗效分为2个亚组:有效组149例、无效组38例。比较各组入院时、治疗3d、6d后血清CRP、D-D、sB7-H3水平并计算治疗前后各指标差值△3d、△6d。偏回归分析影响肺炎患儿治疗效果的危险因素。ROC分析血清各指标△3d、△6d对无效的预测价值。分析各指标不同水平患儿治疗无效的危险度。结果:重症组血清CRP、D-D、sB7-H3水平高于轻症组,且与临床肺部感染评分(CPIS)呈正相关(P<0.05);治疗3d、6 d后无效组血清CRP、D-D、sB7-H3水平高于有效组(P<0.05);血清各指标△3d、△6d联合预测治疗无效的AUC大于单项预测(P<0.05);各指标高水平患儿治疗无效危险度高于低水平患儿(P<0.05)。结论:血清CRP、D-D、sB7-H3水平与肺炎患儿病情严重程度密切相关,,其对临床疗效具有一定预测价值。

复发性口腔溃疡患者血清CCL19、sB7-H3、sPD-1水平变化及其对复发的预测价值

目的探究复发性口腔溃疡(ROU)患者血清趋化因子配体19(CCL19)、可溶性共刺激分子B7-H3(sB7-H3)、可溶性程序性死亡蛋白1(sPD-1)水平变化及其对复发的预测价值。方法选取2021年4月至2022年4月该院收治的ROU患者320例为ROU组,同期在该院体检无口腔疾病的健康志愿者320例为对照组,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中CCL19、sB7-H3、sPD-1水平。采用Pearson法分析ROU患者血清中CCL19、sB7-H3、sPD-1水平与白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的相关性。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析ROU患者血清中CCL19、sB7-H3、sPD-1水平对复发的预测价值。结果与对照组相比,ROU组血清中CCL19、sPD-1水平显著升高,sB7-H3水平显著降低(P<0.05)。ROU组血清IL-6、IL-10、TNF-α水平均显著高于对照组(P<0.05)。相关性分析结果显示,ROU患者血清中CCL19、sPD-1水平与IL-6、IL-10、TNF-α水平呈正相关,sB7-H3水平与IL-6、IL-10、TNF-α水平呈负相关(P<0.05)。与未复发组相比,复发组血清中CCL19、sPD-1水平显著升高,sB7-H3水平显著降低(P<0.05)。血清CCL19、sB7-H3、sPD-1三者联合预测ROU患者复发的曲线下面积(AUC)高于各指标单独预测(Z_(CCL19-三者联合)=3.294,P=0.001;Z_(sB7-H3-三者联合)=4.348,P<0.001;Z_(sPD-1-三者联合)=4.990,P<0.001)。结论ROU患者血清中CCL19、sPD-1呈高表达,sB7-H3呈低表达,三者对预测ROU患者的复发有一定的价值。

沙利度胺调节多发性骨髓瘤共刺激分子表达的研究

目的探讨B7共刺激分子在人类多发性骨髓瘤细胞上的表达及沙利度胺对其表达的调节作用。方法通过细胞培养研究沙利度胺对人骨髓瘤细胞系B7.1分子表达的调节作用,用流式细胞仪检测B7分子的表达。结果人类多发性骨髓瘤细胞系及患者骨髓瘤细胞缺乏B7.1分子的表达,阳性细胞百分比分别为0.8及2.19±2.13,B7.2分子的表达分别为26.4及30.28±28.11。与阴性对照组相比,除0.1μg/ml组外,随着沙利度胺浓度的增加,CD80分子表达的阳性细胞百分比明显提高(P<0.01),5μg/ml浓度组为(17.7±1.53)%,达到最高。结论多发性骨髓瘤细胞不表达或低表达B7.1分子,上调B7.1分子的表达可能是沙利度胺治疗多发性骨髓瘤有效的机制之一。