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敲低B7-H4/VTCN1通过抑制JNK磷酸化促进Huh7肝癌细胞凋亡和自噬 被引量:1
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作者 郝团团 雷登亮 +2 位作者 胡刚理 廖锐 罗放 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第7期603-608,共6页
目的研究B7同源蛋白4/含V-SET域T细胞激活抑制因子1(B7-H4/VTCN1)对肝癌细胞凋亡和自噬的影响及其可能的信号通路。方法采用小干扰RNA技术敲低Huh7细胞B7-H4,CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot法检测细胞裂解型... 目的研究B7同源蛋白4/含V-SET域T细胞激活抑制因子1(B7-H4/VTCN1)对肝癌细胞凋亡和自噬的影响及其可能的信号通路。方法采用小干扰RNA技术敲低Huh7细胞B7-H4,CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot法检测细胞裂解型胱天蛋白酶3(c-caspase-3)、B细胞白血病/淋巴细胞瘤分子2(Bcl2)、微管相关蛋白1轻链3(LC3)、P62和c-Jun氨基末端激酶(JNK)及磷酸化的JNK(p-JNK)蛋白水平;单丹磺酰尸胺(MDC)法检测自噬体。结果敲低Huh7细胞B7-H4后,肝癌细胞凋亡和自噬增加,细胞增殖降低;c-caspase-3、LC3Ⅱ蛋白增加,Bcl2、P62蛋白降低;JNK的磷酸化被抑制,可见自噬体形成。结论敲低B7-H4促进Huh7细胞凋亡和自噬,可能与抑制JNK的磷酸化有关。 展开更多
关键词 b7同源蛋白4/v-sett细胞激活抑制因子1(b7-h4/vtcn1) 凋亡 自噬 肝癌
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