鼠抗人B7-1分子功能性单克隆抗体的制备及生物学特性

目的 :制备鼠抗人B7 1分子的功能性单克隆抗体 ,研究其对高表达相应配基分子细胞的生物学效应。方法 :用两株转人B7 1基因细胞株XG7 B7和L B7分别作为免疫原及检测细胞株 ,利用B淋巴细胞杂交瘤技术制备单克隆抗体。以快速定性试纸分析法鉴定单抗所属的小鼠IgG亚类 ,采用竞争抑制及间接免疫荧光法分析单抗的特异性和亲和力 ,以高表达B7 1分子的恶性淋巴瘤细胞Raji和Daudi为靶细胞 ,分析单抗对其生长的影响。以人多发性骨髓瘤细胞转入B7 1基因细胞株XG1 B7为刺激细胞 ,以人外周血单个核细胞 (PBLs)为反应细胞 ,用MTT法分析单抗的中和活性。结果 :成功地获得了 1株鼠抗人B7 1的功能性单克隆抗体 (克隆 4E5 ) ,属于小鼠IgG1亚类 ,经流式细胞仪分析 ,4E5与PBLs、体外人工诱导的树突状细胞(DCs)、Raji和Daudi的阳性结合率分别为 10 2 %、95 1%、92 7%及 89 2 % ;能完全阻断标准抗人B7 1单抗与相应抗原的结合。同时还发现 ,单抗 4E5能显著地抑制恶性淋巴瘤细胞Raji和Daudi的生长繁殖 ,并能阻断B7分子介导的协同刺激信号的传导。结论 :单克隆抗体 4E5是一株抗人B7 1分子的功能性单抗 ,具有重要的研究和应用价值。

SEA和B7-1基因真核共表达载体的构建及在B16细胞的表达

目的构建葡萄球菌肠毒素A(SEA)和小鼠B71基因真核共表达载体。方法采用PCR和RTPCR方法分别克隆了带B71跨膜区的SEA(SEAB7tm)和小鼠B71基因,中间通过内部核糖体进入位点(Internalribosomeentrysite,IRES)序列的连接克隆至真核表达载体pcDNA3.1+。利用阳离子脂质体将重组质粒转染B16细胞,间接免疫荧光法检测B71和SEA分子在B16细胞膜表面的表达情况。结果测序结果与Genebank中公布的SEA、小鼠B71cDNA序列相符,双标记间接免疫荧光检测结果表明B71、SEA同时在转染的B16细胞膜上表达。结论成功构建了SEA和小鼠B71真核共表达载体,为进一步研究SEA和B71联合应用抗肿瘤免疫治疗及其免疫机理奠定了基础。

参地颗粒对慢性肾小球肾炎脾肾亏虚证患者细胞毒T淋巴细胞相关抗原-4/外周单个核细胞B7-1介导的免疫炎症紊乱的影响

【目的】观察参地颗粒对于脾肾亏虚型慢性肾小球肾炎(CGN)患者外周细胞毒T淋巴细胞相关抗原-4(CTLA-4)、外周单个核细胞B7-1(CD80)水平和血清白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素6(IL-6)、干扰素γ(IFN-γ)的影响,探讨参地颗粒对CGN患者的CTLA-4/B7-1介导的免疫炎症紊乱的干预作用。【方法】将60例脾肾亏虚型CGN患者随机分为治疗组和对照组,每组各30例;另选择20例同期健康体检者作为正常组。2组患者均给予西医常规治疗,治疗组同时给予参地颗粒治疗,对照组同时给予缬沙坦胶囊治疗,疗程12周。观察2组治疗前后24 h尿蛋白定量(24hUPr),外周血B7-1、IL-2、IL-6、IFN-γ及尿B7-1水平的变化情况,并评价2组的疗效。【结果】(1)治疗组剔除2例,对照组剔除3例,最终治疗组28例、对照组27例完成试验。(2)治疗后,2组患者的中医证候积分均较治疗前下降(P<0.05),且治疗组的降低作用明显优于对照组(P<0.05)。(3)治疗组和对照组的中医证候疗效总有效率分别为92.86%、55.56%,临床疾病疗效总有效率分别为89.29%、62.96%,治疗组的中医证候疗效和临床疾病疗效均优于对照组(P<0.05)。(4)治疗后各个时点,对照组的24hUPr含量与治疗前比较均无统计学差异(P> 0.05);治疗组在治疗8周、12周后的24hUPr含量均较治疗前明显降低(P <0.05),且其降低作用明显优于对照组(P <0.05)。(5)治疗前,2组患者血清IL-2水平均较正常组下降,IL-6、IFN-γ水平均较正常组升高(P <0.05)。治疗后,2组患者血清IL-2水平均较治疗前升高(P <0.05),IL-6、IFN-γ水平均较治疗前下降(P <0.05);组间比较,治疗组对血清IL-6、IFN-γ表达水平的降低作用优于对照组(P <0.05)。(6)治疗后,2组患者血清和尿B7-1表达水平均较治疗前下降(P <0.05),但治疗后组间比较,差异均无统计学意义(P> 0.05)。【结论】CGN患者体内CTLA-4/B7-1信号系统存在紊乱,引起Th1/Th2细胞失衡,造成炎症因子的分泌和免疫复合物的沉积,导致系膜增生、系膜基质增多,肾小球损害加重。参地颗粒可以减少24hUPr,调节慢性肾小球肾炎患者共刺激信号系统,下调IFN-γ、IL-6等细胞炎症因子,平衡Th1/Th2细胞,抑制免疫紊乱的继续,减轻肾脏病理损害。

IL-12协同B7-1增强实验小鼠的抗肿瘤免疫

目的：我们应用逆转录病毒构建了ＩＬ－１２，Ｒ７－１和ＧＭ－ＣＳＦ表达载体，以研究基因修饰的肿瘤细胞的癌疫苗作用。方法：将３种表达载体分别转染ＥＭ胸腺瘤细胞并研究了该基因导入细胞的抗肿瘤免疫效果。结果：当接种了ＥＬ－４／ＩＬ－１２细胞后，在Ｃ５７ＢＬ／６同系鼠中其基因导入细胞的肿瘤原性比较ＥＬ－４和ＥＬ－４／Ｎｅｏ组明显减少（Ｐ＜０．０１）。在ＥＬ－４／ＩＬ－１２被排斥后，体内试验中诱发了实验动物抗 ＥＬ－４／Ｗｔ的系统性、保护性免疫，５１Ｃｒ释放测定中，获得一个较强的抗ＥＬ－４／Ｗｔ和一个较弱的抗同系Ｌｅｗｉｓ肿瘤细胞的ＣＴＬ活性，体内淋巴细胞消除分析的结果提示减少的肿瘤原性主要依赖于ＣＤ４＋，ＣＤ８＋和ＮＫ细胞。用ＥＬ－４／ＩＬ－１２细胞进行疫苗治疗比较用ＥＬ－４／Ｎｅｏ细胞能有效地延缓已建立的ＥＬ－４／Ｗｔ肿瘤的生长（Ｐ＜０．００５），ＥＬ－４／ＩＬ－１２和ＥＬ－４／Ｂ７－１联合比用单一的转基因细胞增强了治疗效果（Ｐ＜０．００５）。结论：提示应用ＩＬ－１２进行血液肿瘤的治疗是有效的，ＩＬ－１２和Ｂ７－１联合使用在未来人类癌症的治疗中亦可有一定的应用前景。

参地颗粒对系膜增生性肾小球肾炎大鼠CTLA-4/B7-1介导的免疫炎症紊乱的干预作用

目的:建立系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)大鼠模型,观察参地颗粒对MsPGN大鼠细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4(CTLA-4)/B7-1介导的免疫炎症紊乱的干预作用。方法:将60只SD大鼠随机选取10只作为正常组,余下50只建立MsPGN大鼠模型,死亡11只,剔除不合格3只,共36只大鼠成功建立MsPGN模型,随机分为模型组、参地颗粒组和缬沙坦组,每组12只。参地颗粒组给予0. 4 g/(100 g·d)灌胃,缬沙坦组给予1. 03 mg/(100 g·d)灌胃,正常组和模型组给予等量温水灌胃。12周后观察各组大鼠24 h尿蛋白定量和肾脏组织病理学改变,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测大鼠血清白介素-2(IL-2)、IL-6、干扰素-γ(IFN-γ)、CTLA-4、B7-1水平。结果:模型组大鼠24 h尿蛋白定量高于正常组(P<0. 05),治疗后参地颗粒组和缬沙坦组均低于模型组(P<0. 05),且参地颗粒组优于缬沙坦组(P<0. 05);模型组肾组织病理示肾小球系膜细胞与系膜基质增生,治疗后参地颗粒组和缬沙坦组均较模型组轻,参地颗粒组优于缬沙坦组(P<0. 05);模型组大鼠血清IL-6、IFN-γ、B7-1水平均高于正常组(P<0. 05),IL-2、CTLA-4水平均低于正常组(P<0. 05),治疗后参地颗粒组和缬沙坦组IL-6、IFN-γ、B7-1水平均低于模型组(P<0. 05),IL-2、CTLA-4水平均高于模型组(P<0. 05),且参地颗粒组优于缬沙坦组(P<0. 05)。结论:参地颗粒可以降低MsPGN大鼠尿蛋白定量,减轻肾脏病理损害,其机理可能与抑制CTLA-4/B7-1介导的免疫炎症反应有关。

共表达人p53、GM-CSF和B7-1基因的重组腺病毒的构建

为开展肿瘤的复合基因治疗 ,构建以串联方式携带人野生型p53、GM CSF和B7 1基因的重组腺病毒穿梭质粒pBB 1 0 2 .将pBB 1 0 2与腺病毒包装质粒GT40 50共转染 2 93细胞 ,通过细胞内同源重组获得重组腺病毒BB 1 0 2 .在 2 93细胞中扩增病毒 ,并通过氯化铯密度梯度超速离心纯化病毒 ,获得高滴度和高纯度的病毒 .分别经免疫组织化学分析、ELISA和流式细胞分析 ,检测BB 1 0 2介导的人野生型p53、GM CSF和B7 1基因在喉癌细胞Hep 2中的表达 .结果表明 ,BB 1 0 2能够有效地将其所携带的目的基因导入Hep 2细胞并使其在细胞中高效表达 ,表达高峰期为转染后 2～ 4d ,此后随时间递减 ,可持续 1 0d以上 .

从CD28/B7-1探讨雷公藤多甙治疗多发性肌炎的机制

目的通过CD28/B7-1激活T细胞这一途径探讨雷公藤多甙治疗多发性肌炎的分子免疫学机制。方法应用免疫荧光流式细胞计检测PM患者外周血CD4+和CD8+T细胞上CD28/B7-1分子蛋白的表达;RT-PCR法检测CD28/B7-1mRNA的表达。结果PM患者外周血CD4+和CD8+T细胞明显升高,且以CD8+T为主,分子蛋白及mRNA表达增加;经TWP干预后,CD4+和CD8+T细胞数减少CD28/B7-1,CD28/B7-1表达受抑制。结论PM表现为以CD8+T细胞介导的细胞毒作用为主的细胞免疫反应异常,CD28/B7-1与PM的发病密切相关。TWP可能通过抑制CD28/B7-1的表达发挥其治疗效应。

共刺激分子4-1BBL和B7-1在人脑胶质瘤细胞中的表达

背景与目的:4-1BBL和B7-1为诱导和维持T细胞活化提供了重要的共刺激信号,目前被认为是提高抗肿瘤免疫的治疗靶点。本研究探讨4-BBL和B7-1在7株胶质瘤细胞系表面的表达情况。方法:用流式细胞仪检测7株胶质瘤细胞株表面的共刺激分子4-1BBL和B7-1的表达,同时用MTT法分析胶质瘤细胞系对抗癌药物长春新碱(VCR)敏感性,并分析4-1BBL的表达与耐药性的相关性。结果:发现在所检测的胶质瘤细胞表面有不同程度的表达4-1BBL,但均不表达B7-1。其中T98G和MGR1细胞表面的4-1BBL表达>30%,对VCR不敏感,UW28、SKMG1、MGR2、SF767、SKMG4细胞表面的4-1BBL表达<10%,对VCR敏感。结论:本研究所检测的胶质瘤细胞均不表达共刺激分子B7-1,但有不同程度的表达4-1BBL,并且4-1BBL高表达的胶质瘤细胞对长春新碱敏感性差。

重组腺病毒介导的人野生型p53、GM-CSF和B7-1基因在肝癌细胞中的表达

目的 观察腺病毒载体对肝癌细胞的转染效率及其介导的人野生型 p5 3、GM CSF和B7 1基因在肝癌细胞中的表达。方法 不同MOI的Ad GFP感染肝癌细胞 ,48h后计算感染效率 ;BB 1 0 2以5 0MOI感染肝癌细胞 ,48h后免疫组化法及westernblot检测 p5 3表达 ,ELISA检测GM CSF的含量 ,FACS测定B7 1的表达。结果 MOI为 5 0 pfu/细胞时对肝癌细胞的转染效率达 80 %以上 ,目的基因均可在肝癌细胞中高效表达。结论 腺病毒载体对肝癌细胞具有较高的转染效率 ,目的基因均可在肝癌细胞中高效表达 ,为进一步研究BB 1 0

共刺激分子B7-1与IL-6协同诱导T细胞活化的研究

目的:探讨B71单独或者与IL6联合在体外诱导T细胞活化的能力。方法:在混合淋巴细胞肿瘤细胞培养(MLTCs)后,测定淋巴细胞增殖指数和CTL杀伤活性。结果:B71+的B16细胞能够较有效地刺激淋巴细胞增殖、诱导特异CTL杀伤活性(与野生型B16细胞和模拟转染的B16细胞比较,P<0.01),当与IL6结合时效果更加显著(与各对照组比较P<0.01)。结论:B71基因在肿瘤细胞中表达可增强其免疫原性,在体外有效诱导T细胞活化;在此过程中IL6与B71分子存在协同效应。

B7-1人-鼠嵌合抗体对小鼠狼疮样肾炎模型的免疫干预效应

目的:在运用化学法建立小鼠狼疮样肾炎模型并对其进行生物学鉴定的基础上,探讨B7-1人-鼠嵌合抗体阻断B7/D28信号通路对小鼠狼疮样肾炎模型病理损伤的逆转效应。方法:取6周龄雌性C57BL/6J小鼠,予一次性腹腔注射Pristane 0.5ml/只,每月定期检测小鼠的尿蛋白、ANA及肾脏病理学改变。取尿蛋白含量达到++,ANA荧光强度达到++的小鼠随机分为3组,每组5只。抗体干预组用B7-1人-鼠嵌合抗体经眼眶静脉序贯给药,阳性对照组注射免疫抑制剂CTX,阴性对照组注射人同型Ig G。每月定期检测尿蛋白及ANA,干预至3个月时,处死小鼠,取肾脏进行H&E染色分析,免疫复合物(IC)检测及透射电镜观察。结果:Pristane诱导至4个月时,80%的小鼠尿蛋白含量达到+^+++,血清ANA荧光强度为++^+++,出现尿蛋白及ANA的小鼠,其肾小球炎性细胞侵润,肾小管上皮样细胞可见水肿样变性、血管充血明显,纤维组织增生。抗体干预后,尿蛋白逐渐由++^+++降为±^++,ANA由++^+++降为+^++。与阴性对照组比较具有统计学差异(P<0.01)。肾脏HE染色分析的结果显示,抗体干预组肾小球炎性细胞侵润及肾小管充血等表现均得到明显改善。免疫荧光染色可见抗体干预组抗原抗体复合物(IC)的荧光强度明显减弱。经透射电镜观察,抗体干预组与阴性对照组相比,肾小球的电子致密物沉积减少,基底膜厚度趋于均匀。结论:B7-1抗体通过抑制B7-1/CD28信号通路下调机体的免疫应答,减少自身抗体的产生,对自身免疫造成的病理损伤具有逆转作用。

川芎嗪对活动期狼疮性肾炎外周血单个核细胞B7-1和B7-2mRNA表达的影响

目的 :探讨川芎嗪对活动期狼疮肾炎 (LN)外周血单个核细胞 (PBMC)的B7- 1(CD80 )和B7- 2 (CD86 )mRNA表达的影响 ,为临床使用川芎嗪治疗LN提供理论依据。方法 :取活动期LN患者PBMC培养 ,分别以川芎嗪、地塞米松和川芎嗪 +地塞米松进行处理 ,以PBS对照 ,采用半定量反转录PCR的方法 ,检测PBMC的B7- 1和B7- 2mR NA表达。结果 :与对照组相比 ,川芎嗪组和地塞米松组均能明显抑制B7- 2mRNA表达 (P <0 .0 5 ) ,而川芎嗪 +地塞米松组对B7- 2mRNA表达的抑制更加明显 (P <0 .0 1)。各组对B7- 1mRNA表达均无显著影响 (P >0 .0 5 )。结论 :川芎嗪能下调活动期LN外周血单个核细胞B7- 2mRNA表达 ,合并使用地塞米松能更好地抑制B7- 2mRNA表达。

B7-1与B7-2对调节人IL-2基因的转录因子NF-κB和AP-1的相同作用

为了解B7共刺激对细胞因子 ,特别是对IL 2mRNA及转录因子NF κB和AP 1的影响 ,探讨B7介导的IL 2调节的分子机制 ,在异基因混合淋巴细胞反应 (MLR)体系中分别或联合加入抗B7 1、抗B7 2单克隆抗体和CTLA 4Ig以阻断B7/CD2 8信号传导 ,通过竞争性PCR定量检测其对IL 2和IL 4mRNA的影响 ,并初步测定IFN γmRNA的改变 ,同时用转染MHCⅡ类分子及联合转染等量B7 1或B7 2的NIH3T3转基因细胞tDR7,tDR7/B7 1和tDR7/B7 2刺激CD2 8+ T细胞 ,通过DNA 蛋白结合实验观察B7对IL 2转录因子NF κB和AP 1的影响。结果表明 :抗B7 2单抗和CTLA 4Ig可明显抑制B7介导的IL 2和IL 4mRNA合成 ,而抗B7 1单抗仅有轻度抑制作用 ,2种或 3种抗体联合应用时抑制作用相加。MLR 1 - 6小时 ,单独tDR7即可诱导NF κB的表达 ,联合转染B7早期对其结合活力无明显影响 ,6小时后tDR7诱导作用减弱 ,B7却可显著延长tDR7的诱导作用至 72小时。tDR7早期同样可诱导AP 1的表达 ,联合转染B7分子在 2 4小时内对其有一定的抑制作用 ,而在反应后期可延长tDR7对AP 1的上调作用 ,B7 1与B7 2间作用未见明显不同。结论 :B7通过减少IL 2mRNA降解和影响基因转录而上调IL 2分泌 ,并可同时影响多种细胞因子分泌 ;在转录水平B7 1与B7 2作用未见明显不同 。

转染B7-1基因至鼻咽癌细胞株及其诱导的细胞免疫应答

通过包装细胞把逆转录病毒载体ｐＬＸＳＮ／Ｂ７－１导入鼻咽癌细胞株ＣＮＥ１，利用ＲＴ－ＰＣＲ及ＦＡＣｓ等技术证实Ｂ７－１的表达情况，同时检测了ＣＮＥ１细胞表面ＭＨＣＩ抗原。在此基础之上，观察了表达Ｂ７－１的ＣＮＥ１细胞（ＣＮＥ１／Ｂ７－１）对健康个体ＰＢＬ（外周血淋巴细胞）的增殖及细胞因子分泌的影响，结果表明：ＣＮＥ１／Ｂ７－１可以促进ＰＢＬ的增殖及细胞因子的分泌，且增高水平的细胞因子主要是ＩＬ－２和ＩＦＮ－γ。提示：ＣＮＥ１／Β７－１诱导的免疫应答以细胞免疫为主。

B7-1B7-H1相对比例变化对Hsp70-肽复合物抗肿瘤免疫效应的影响

目的 :探讨Hsp70-肽复合物对B7-1 B7-H1相对比例的影响及真核表达可溶性PD-1(sPD-1)对Hsp70-肽复合物抗肿瘤作用的影响。方法 :通过RT-PCR和半定量PCR技术检测Hsp70 肽复合物体外刺激和体内免疫对小鼠脾细胞正调控共刺激分子B7-1和抑制性共刺激分子B7-H1及其受体PD-1表达的影响 ;体内转染表达sPD-1后 ,观察Hsp70-肽复合物免疫小鼠的肿瘤生长以及脾淋巴细胞毒性的变化。结果 :基因表达检测表明 ,Hsp70- 肽复合物体外刺激的小鼠脾细胞B7-1mRNA和B7-H1mRNA的水平随时间而变化 ,B7-1/B7-H1比值随刺激时间而增高 ;Hsp70-肽复合物体内免疫小鼠后期脾细胞B7-1表达下降 ,B7-H1及其受体PD-1表达上调 ,B7-1/B7 H1比值逆转 ;体内表达sPD-1可显著增强和延长Hsp70 肽复合物的抑瘤效果 ;体内表达sPD-1可提高Hsp70-肽复合物免疫的荷瘤小鼠脾细胞的杀伤率。结论 :Hsp70-肽复合物的刺激引起共刺激分子B7-1和B7-H1表达的变化 ,B7-1/B7-H1的比例与激活效应相关 ,sPD-1通过阻抑B7-H1/PD-1途径、上调B7-1/B7-H1比例 ,可增强免疫应答 ,提高Hsp70

B7-1基因修饰的肿瘤细胞疫苗抗肿瘤的实验研究

目的 :研究B7 1基因修饰的肿瘤细胞作为瘤苗的抗肿瘤作用。方法 :通过逆转录病毒载体 ,将小鼠B7 1基因导入EL 4淋巴瘤细胞中 ,研究EL 4/B7 1在同系C5 7BL/ 6小鼠中的成瘤性及其诱导抗肿瘤免疫的效果。结果 :转B7 1基因诱导了CD80的高表达 ,EL 4/B7 1细胞在小鼠中的成瘤性下降。在肿瘤生长的早期对实验性荷瘤小鼠进行治疗 ,基因修饰的瘤苗作用明显增强。EL 4/B7 1细胞能有效地保护野生型肿瘤细胞的攻击 ,射线灭活的EL 4/B7 1瘤苗作用减弱 .结论 :B7 1基因修饰的肿瘤疫苗可诱导体内的抗肿瘤免疫反应 ,导致肿瘤的部分根除 。

B7-1基因转染小鼠EL-4淋巴瘤诱导带瘤宿主抗瘤效应的体内研究

本文观察了协同刺激分子B7-1某因导入小鼠EL-4淋巴瘤细胞后在小鼠体内诱导的抗瘤效应.结果表明,逆转录病毒(PLXSN)载体重组的小鼠B7-1基因表达质粒导入小鼠EL-4淋巴瘤细胞,经有限稀释法克隆后获得高表达的B7-1^+EL-4细胞.B7-1^+瘤细胞的形态,体外增殖能力及MHC Ⅰ类分子表达水平与野生型肿瘤细胞无显著差别,但致瘤性显著降低,用野生型肿瘤致死剂量接种C57BL/6小鼠完全排斥.同时免疫原性明显增强,以X-线灭活的B7-1^+肿瘤细胞免疫后小鼠获得了对随后致死剂量野生型细胞攻击的免疫保护作用.以X-线灭活的肿瘤细胞作为瘤苗进行实验性免疫治疗,对早期(接种7天)形成的肿瘤有一定的治疗效果,但时晚期(接种14天)肿瘤.B7-1和B7-1^+瘤细胞都未显示出明显的治疗效果.上述结果提示肿瘤细胞表达B7-1分子可有效激发机体的抗肿瘤免疫应答.

IFN-γ、IL-12对B7-1转染肝癌细胞诱导T淋巴细胞活化的影响

目的 探讨B7-1基因转染肝癌细胞与IFN-γ、IL-12联合在体外诱导T细胞活化的能力。方法酶联免疫吸附反应(ELISA)检测联合诱导瘤苗刺激淋巴细胞IFN-γ、IL-12蛋白合成及细胞表面CD4、CD8、CD25的表达。MTT法检测瘤苗对淋巴细胞增殖作用的影响。结果 HepG2／B7-1细胞诱导淋巴细胞表达IL-2、IFN-γ,其蛋白质含分别为875 pg／ml和1 246 pg／ml;而联合IL-12、IFN-γ后能进一步诱导IL-2、IFN-γ的蛋白质合成,较各自无细胞因子组明显提高(P<0.05)。细胞表面CD4、CD8、CD25的表达显著增加。两者联合促进了淋巴细胞的增殖,在E／T=10:1时,较HepG2组明显增大。结论IL-12、IFN-γ增强经B7-1基因转染的肝癌细胞(HepG2／B7-1)诱导淋巴细胞产生IL-2、IFN-γ的能力;IL-12、IFN-γ可能通过调节B7-1分子的生物学活性影响其对T细胞的活化。

过敏性紫癜患儿外周血单个核细胞共刺激分子B7-1、B7-2与CD28的表达及意义

目的探讨免疫共刺激分子B7-1、B7-2和CD28在过敏性紫癜患儿外周血单个核细胞(PBMC)中的表达及其意义。方法应用流式细胞仪(FCM)从蛋白质水平检测了38例过敏性紫癜(HSP)患儿(其中11例诊断为紫癜性肾炎)和20例正常儿童PBMC中B7-1、B7-2和CD28的表达,并分析其与24 h尿微量白蛋白的关系。结果过敏性紫癜患儿B7-2蛋白和CD28蛋白的表达水平(相对平均荧光强度,RMFI)均高于正常对照组(P<0.05),各组间B7-1蛋白表达水平的差别无显著性意义(P>0.05)。18例24 h尿微量白蛋白(24h UMA)增高的HSP患儿共刺激分子B7-2、CD28蛋白的表达与24 h UMA呈等级正相关。结论过敏性紫癜患儿PBMC共刺激分子B7-2、CD28表达异常增加,可能参与HSP的起病,而且B7-2、CD28蛋白的表达与24 h尿微量白蛋白呈等级正相关,提示可以作为监测HSP患儿病情以及检测早期肾脏损害的免疫学指标。

B7-1在慢性乙型肝炎肝组织中的表达

为了解B7 1在慢性乙型肝炎 (CHB)肝组织损害中的作用 ,采用免疫组织化学的方法 ,观察 75例CHB肝组织中B7 1的表达。结果发现 75例CHB中 49例 ( 6 5 .3% )B7 1表达阳性 ,5例正常人肝组织无表达。B7 1的表达与肝组织炎症活动程度及纤维化进程密切相关。 1 8例恒冷切片显示B7 1表达分布范围和方式与HLA I一致 ;但与HBcAg不一致。B7 1表达强度与乙型肝炎病毒 (HBV)血清复制标志物无相关性。因此 ,B7 1在HLA I限制的CTL激活过程中发挥了重要的共刺激作用 ,但其表达并非单由HBV感染所启动 ,可能受多种因素影响。