抗奥合剂通过p38 MAPK/NF-κB信号通路和ACE2/Ang1-7/Mas轴缓解急性肺损伤研究

目的探讨抗奥合剂(KAHJ)治疗小鼠急性肺损伤(ALI)的作用及机制,为其可能作为缓解新型冠状病毒(COVID-19)感染后症状的药物提供依据。方法采用网络药理学方法预测KAHJ治疗ALI的主要活性成分、潜在靶点和相关信号通路。将C57BL/6J小鼠随机分为对照组、LPS组和LPS+KAHJ组。LPS+KAHJ组小鼠灌胃KAHJ(4.76 g·kg^(-1)·d^(-1),8.8 mL·kg^(-1)·d^(-1)),其余组小鼠灌胃生理盐水(8.8 mL·kg^(-1)·d^(-1))。14 d后,腹腔注射LPS(5 mg·kg^(-1))诱导ALI模型。收集小鼠血清和肺组织,通过组织病理学观察肺组织的病理变化。采用Western blot、qPCR、ELISA和IHC等方法评估KAHJ对ALI的改善作用。结果通过网络药理学筛选出疾病和药物共同的70个核心靶基因,并显示与多个信号通路密切相关,如MAPK、NF-κB、Apoptosis、COVID-19和肾素-血管紧张素系统(Ras)信号通路等。此外,通过实验验证发现KAHJ能改善小鼠ALI后的炎症和细胞凋亡,减少肺损伤和肺水肿,抑制肺纤维化。同时,KAHJ的作用机制与p38 MAPK和NF-κB的磷酸化以及ACE2/Ang1-7/Mas轴的调控也有着密切关系。结论KAHJ可能通过抑制p38 MAPK/NF-κB信号通路和调控ACE2/Ang1-7/Mas轴缓解ALI,为缓解COVID-19感染后症状提供了补充和替代药物。

B7-1(CD80)基因的克隆及其在小鼠黑色素瘤细胞中的表达

应用ＲＴ－ＰＣＲ技术从人Ｂ淋巴瘤细胞系Ｒａｊｉ中克隆到Ｂ７－１（ＣＤ８０）ｃＤＮＡ，并经测序证实。将其插入至真核表达载体ｐＬＸＳＮ中，用脂质体转染小鼠黑色素瘤细胞Ｂ１６，Ｇ４１８筛选，并经流式细胞仪检测，得到了细胞表面表达Ｂ７－１的重组克隆。ＰＣＲ从其基因组ＤＮＡ中扩增到Ｂ７－１基因，提示Ｂ７－１ｃＤＮＡ已整合至宿主细胞的基因组ＤＮＡ中。本文为研究Ｂ７－１在肿瘤免疫中所起的作用奠定了基础。

协同激活分子CD80(B7-1)在诱导人T细胞活化中的作用

现已证实ＣＤ８０（Ｂ７－１）是参与Ｔ细胞活化的重要分子。应用ＣＤ８０基因转染的人乳腺癌细胞观察了对Ｔ细胞增殖的影响，结果表明ＣＤ８０分子在抗ＣＤ３模拟的第一信号下能协同刺激Ｔ细胞活化，ＰＭＡ、Ａ２３１８７能明显增强ＣＤ８０的协同作用，且可促进ＩＬ－２、ＩＦＮ－γ等细胞因子的产生。在第二信号的强度固定后，观察了第一信号的强弱对Ｔ细胞活化的影响，结果显示抗ＣＤ３单抗在１００ｎｇ／ｍｌ时刺激Ｔ细胞增殖最强，浓度高时反而下降。

人共刺激分子B7-1/CD80胞外编码区cDNA的克隆及序列分析

用RT PCR法从人外周血单核细胞克隆了编码共刺激分子B7 1 /CD80胞外区的cDNA ,并用Sanger链终止法进行测序 .结果表明 ,所获cDNA片段的序列与GenBank中已报道的人B7 1 /CD80cDNA序列的对应部分仅有两个碱基存在差异( 6 58位A→T ,773位A→G) ,这为探讨B7 1

血清TREM-1、sCD163及sB7-H3检测在原发性肝癌患者中的表达

目的探讨血清髓样细胞触发受体1(TREM-1)、可溶性CD163分子(sCD163)及可溶性B7-H3(sB7-H3)检测在原发性肝癌患者中的表达。方法收集2017年5月-2019年5月重庆市忠县人民医院就诊的110例原发性肝癌的临床资料,分为预后不良(死亡,n=45)和预后良好(存活,n=65)两组。比较两组患者基本资料,检测血清TREM-1、sCD163、sB7-H3水平。通过ROC分析血清TREM-1、sCD163、sB7-H3预测原发性肝癌患者预后不良的价值,并进行多因素logistic回归性分析。结果肿瘤大小≥5 cm、有肝硬化、有血管侵犯的占比及TREM-1、sCD163、sB7-H3水平均为预后不良组高于预后良好组(P<0.05);经ROC和logistic分析,肿瘤大小≥5 cm、有肝硬化、有血管侵犯、TREM-1≥3.625 ng/mL、sCD163≥1.520μg/mL、sB7-H3≥425.670 pg/mL是原发性肝癌患者预后不良的危险因素(P<0.05)。结论TREM-1、sCD163及sB7-H3检测在原发性肝癌预后中具有一定预测价值。

血清Pannexin1、TSP-1、sB7-H3水平与急性脑梗死患者丁苯酞治疗效果的关系

目的探讨血清泛连接蛋白1(Pannexin1)、血小板反应蛋白-1(TSP-1)、可溶性共刺激分子B7-H3(sB7-H3)水平与急性脑梗死(ACI)患者丁苯酞治疗效果的关系。方法选取2021年3月至2022年3月新乡医学院第一附属医院收治的140例急性脑梗死患者作为ACI组,同期行健康体检的健康志愿者100例作为健康组。检测所有研究对象血清Pannexin1、TSP-1、sB7-H3表达水平,分析三者与ACI患者临床特征的关系。ACI患者入院后均使用丁苯酞治疗,分析治疗前后血清Pannexin1、TSP-1、sB7-H3表达差异,并根据治疗效果不同分为治疗有效组(n=91)与治疗无效组(n=49),比较两组血清Pannexin1、TSP-1、sB7-H3水平,明确与患者治疗效果的关系及预测价值。结果ACI组血清Pannexin1、TSP-1、sB7-H3表达水平均高于健康组,差异有统计学意义(P<0.05)。疾病重度、大面积梗死、颈动脉重度狭窄ACI患者血清Pannexin1、TSP-1、sB7-H3处于较高水平(P<0.05)。治疗后,ACI患者使用丁苯酞血清Pannexin1、TSP-1、sB7-H3表达水平均低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗无效组患者血清Pannexin1、TSP-1、sB7-H3表达水平高于治疗有效组,差异有统计学意义(P<0.05)。血清Pannexin1、TSP-1、sB7-H3水平与ACI患者丁苯酞治疗效果均表现为正相关关系,差异有统计学意义(r=0.453、0.425、0.466,P<0.05)。Logistic回归分析显示,除受疾病程度、梗死面积、颈动脉狭窄程度的影响外,Pannexin1、TSP-1、sB7-H3同样是影响ACI患者丁苯酞治疗效果的危险因素,差异有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线显示,血清Pannexin1、TSP-1、sB7-H3三项联合曲线下面积为0.934显著高于三项单独预测,且敏感度、特异度均较高。结论Pannexin1、TSP-1、sB7-H3在ACI患者血清中表达升高,且与患者丁苯酞治疗效果有关,临床可通过早期监测血清Pannexin1、TSP-1、sB7-H3水平早期预测治疗效果,以改善患者预后。

舒普深和特治星对肾移植患者围术期感染的预防效果及对共刺激分子B7-2/CD_(28)表达的影响

目的:探究头孢哌酮-舒巴坦(舒普深)、哌拉西林-他唑巴坦(特治星)对肾移植患者围术期感染的预防效果,分析二者对共刺激分子B7-2/CD_(28)表达水平的影响。方法:前瞻性选取2020年03月—2022年01月于本院接受肾移植的64例患者为对象,根据术后预防感染用药分为舒普深组(n=35)和特治星组(n=29)。比较两组术后感染发生率和不良反应发生情况,蛋白电泳法检测血清α_(1)球蛋白区带指标,免疫荧光标记法检测外周血淋巴细胞中共刺激分子B7-2、CD_(28)的表达水平。结果:术后2周,舒普深组6例感染(17.14%),特治星组7例感染(24.14%),感染类型均以肺部感染为主,两组患者的感染发生率、感染类型比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。术前、术后2周,舒普深组和特治星组患者的血清α_(1)酸性蛋白(α_(1)-AG)、α_(1)抗胰蛋白酶(α_(1)-AT)和α_(1)脂蛋白水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。用药期间,舒普深组的不良反应总发生率明显低于特治星组(P<0.05)。术前、术后2周,舒普深组和特治星组患者的外周血淋巴细胞中CD^(+)_(28)、CD^(+)_4/CD^(+)_(28)、CD^(+)_8/CD^(+)_(28)和CD_(86)的表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:舒普深、特治星预防肾移植围术期感染的效果确切,二者对共刺激分子B7-2/CD28表达的影响相当,而舒普深的安全性较特治星更有优势。

小鼠抗人B7-1(CD80)单克隆抗体的制备及其对肿瘤细胞的抑制作用

目的制备小鼠抗人B7-1(CD80)单克隆抗体(mAb),研究其对天然表达B7-1的恶性肿瘤细胞体外生长和迁移的影响。方法以人B7-1基因转染的L929-B7-1细胞免疫BALB/c小鼠,采用B淋巴细胞杂交瘤技术制备mAb,并通过流式细胞术检测mAb对肿瘤细胞膜型B7-1的识别。以天然表达B7-1的Daudi细胞、Raji细胞及8266细胞为观察对象,分别加入(5、10、20、40)μg/m L B7-1 mAb处理,采用噻唑蓝(MTT)法检测mAb对肿瘤细胞体外增殖的影响,TranswellTM法分析mAb对肿瘤细胞体外迁移的影响,流式细胞术分析mAb对肿瘤细胞凋亡的诱导作用。结果成功制备1株能稳定分泌小鼠抗人B7-1 mAb的杂交瘤,命名为5G10。经流式细胞术分析,该抗体与Daudi、Raji、8266、U266、BEL-7402及MCF-7肿瘤细胞的阳性结合率分别为(96.30±2.12)%、(95.70±1.79)%、(96.80±2.48)%、(23.20±2.35)%、(1.68±0.35)%、(0.55±0.04)%;与对照组相比,20μg/m L 5G10 mAb明显抑制Daudi细胞、Raji细胞及8266细胞的增殖,肿瘤细胞迁移率明显降低,细胞凋亡率明显增加。结论小鼠抗人B7-1 mAb能特异性识别和结合不同肿瘤细胞膜表面的B7-1,并能显著抑制天然表达B7-1的肿瘤细胞的体外生长、迁移并促进其凋亡。

槐耳颗粒联合S-TACE对中晚期肝癌的近期疗效及对血清TGF-β1与B7-H3的影响

目的:探讨槐耳颗粒联合超选择性肝动脉化疗栓塞术(S-TACE)对中晚期肝癌的近期疗效及对血清转化生长因子-β1(TGF-β1)与血清协同刺激分子B7家族3(B7-H3)的影响。方法:选取唐山市人民医院2018年7月至2019年12月收治的76例中晚期肝癌患者,随机分为观察组和对照组,各38例。对照组患者给予S-TACE进行治疗,观察组患者在对照组的基础上联合槐耳颗粒进行治疗,比较两组患者临床疗效和治疗前后肝功能指标、甲胎蛋白(AFP)、凝血酶原时间(PT)、KPS评分、血清TGF-β1和B7-H3水平及不良反应发生情况。结果:治疗后,两组患者临床症状均得到显著改善,且观察组治疗总有效率92.11%显著优于对照组的73.68%(P<0.05)。治疗后,观察组患者AST、ALT、TBil、AFP、异常凝血酶原(DCP)、碱性磷酸酶(ALP)、谷氨酰转肽酶(GGT)、TGF-β1、B7-H3等指标水平较治疗前显著降低,且低于同期对照组;对照组患者AST、ALT、PT水平较治疗前显著升高(P<0.05)。观察组患者KPS评分高于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组患者不良反应总发生率10.53%,与对照组(7.89%)相当(P>0.05)。结论:槐耳颗粒联合S-TACE可有效控制中晚期肝癌靶病灶进展情况,改善肝功能,促进血清TGF-β1、B7-H3水平下降,控制疾病进展,提高患者生存质量,安全性较好。

负性共刺激分子B7-H3和B7-H4在子宫内膜癌发生发展中的作用机制研究

目的:探究负性共刺激分子B7-H3和B7-H4在子宫内膜癌发生发展中的作用机制。方法:选择我院2020年1月—2022年1月收治的60例子宫内膜癌患者开展研究,作为A组。另取同期收治的50例不典型增生子宫内膜患者作为B组。再取40例因子宫内膜病变切取正常子宫内膜组织患者作为C组。分别进行三组组织芯片的制作,并以免疫组织化学法检测B7-H3、B7-H4及白细胞介素-10(IL-10)、转化生长因子-β1(TGF-β1)表达情况。通过Spearman相关性分析明确B7-H3、B7-H4与IL-10、TGF-β1水平的相关性。此外,分析B7-H3、B7-H4表达与子宫内膜癌患者临床病理特征的关系。结果:A组B7-H3、B7-H4与IL-10、TGF-β1阳性率高于B组及C组(均P<0.05)。经Spearman相关性分析发现:B7-H3、B7-H4与IL-10、TGF-β1表达均呈正相关(均P<0.05)。病理分级G2+G3、临床分期Ⅲ~Ⅳ期及淋巴结转移子宫内膜癌患者B7-H3阳性率高于病理分级G1、临床分期Ⅰ~Ⅱ期及无淋巴结转移患者(均P<0.05)。病理分级G2+G3、临床分期Ⅲ~Ⅳ期及淋巴结转移子宫内膜癌患者B7-H4阳性率高于病理分级G1、临床分期Ⅰ~Ⅱ期及无淋巴结转移患者(均P<0.05)。结论:负性共刺激分子B7-H3和B7-H4在子宫内膜癌发生、发展过程中起着促进作用,其作用机制可能和调控IL-10、TGF-β1表达有关。

从CD28/B7-1探讨雷公藤多甙治疗多发性肌炎的机制

目的通过CD28/B7-1激活T细胞这一途径探讨雷公藤多甙治疗多发性肌炎的分子免疫学机制。方法应用免疫荧光流式细胞计检测PM患者外周血CD4+和CD8+T细胞上CD28/B7-1分子蛋白的表达;RT-PCR法检测CD28/B7-1mRNA的表达。结果PM患者外周血CD4+和CD8+T细胞明显升高,且以CD8+T为主,分子蛋白及mRNA表达增加;经TWP干预后,CD4+和CD8+T细胞数减少CD28/B7-1,CD28/B7-1表达受抑制。结论PM表现为以CD8+T细胞介导的细胞毒作用为主的细胞免疫反应异常,CD28/B7-1与PM的发病密切相关。TWP可能通过抑制CD28/B7-1的表达发挥其治疗效应。

B7-H1阻断对CD3AK细胞体外生物学活性的影响

目的:探讨B7-H1阻断对CD3AK细胞增殖活化及其抗肿瘤免疫效应的影响。方法:利用CD3单克隆抗体(mAb)刺激健康人外周血淋巴细胞诱导产生CD3AK细胞,然后利用B7-H1阻断型抗体阻断B7-H1通路,3H-TdR渗入法检测阻断后CD3AK细胞的增殖能力,ELISA法检测阻断后CD3AK细胞分泌IFN-γ、TNF-α和IL-10的水平,同时将CD3AK细胞作用于膀胱肿瘤BIU-87细胞,MTT法检测阻断后CD3AK细胞的杀伤活性。结果:B7-H1阻断后,CD3AK细胞的增殖能力明显增强,体外存活时间明显延长;其分泌IFN-γ、TNF-α的水平明显提高,而分泌IL-10的水平明显下降;同时CD3AK细胞对BIU-87细胞的杀伤活性亦明显升高。结论:阻断B7-H1通路可以促进和维持CD3AK细胞的增殖和活化,并增强其抗肿瘤的免疫效应。阻断B7-H1通路将有望成为肿瘤免疫治疗的新策略。

B7-1与CD40L在淋巴瘤免疫治疗中的协同作用

为了研究B7-1与CD40L共刺激途径在淋巴瘤的免疫治疗中的作用,探讨治疗淋巴瘤疫苗有效的作用方式,将A20淋巴瘤细胞株接种在BALB/c小鼠身上以构建荷瘤小鼠模型,将B7-1与CD40L表达载体单独或联合导入肿瘤内,以PBS和空载体作为对照,观察肿瘤生长的情况;应用肿瘤病理切片和HE染色技术观察肿瘤组织形态及淋巴细胞浸润情况,采用CCK-8试剂盒检测荷瘤小鼠脾CTL杀伤效应。结果显示,瘤内注射B7-1或CD40L表达载体可导致肿瘤生长延缓或体积缩小,两者联合注射较对照组和单独注射组的肿瘤消退效应明显增强。肿瘤形态学观察表明,治疗小鼠肿瘤局部有炎性细胞浸润并伴有大面积的坏死,肿瘤局限化;CCK8试剂盒检测显示小鼠脾CTL杀伤能力增强。结论:B7-1与CD40L疫苗对淋巴瘤具有治疗效应,两者联合治疗的效果优于单一治疗。质粒载体瘤内注射可作为一种安全有效的肿瘤疫苗作用方式。

过敏性紫癜患儿外周血单个核细胞共刺激分子B7-1、B7-2与CD28的表达及意义

目的探讨免疫共刺激分子B7-1、B7-2和CD28在过敏性紫癜患儿外周血单个核细胞(PBMC)中的表达及其意义。方法应用流式细胞仪(FCM)从蛋白质水平检测了38例过敏性紫癜(HSP)患儿(其中11例诊断为紫癜性肾炎)和20例正常儿童PBMC中B7-1、B7-2和CD28的表达,并分析其与24 h尿微量白蛋白的关系。结果过敏性紫癜患儿B7-2蛋白和CD28蛋白的表达水平(相对平均荧光强度,RMFI)均高于正常对照组(P<0.05),各组间B7-1蛋白表达水平的差别无显著性意义(P>0.05)。18例24 h尿微量白蛋白(24h UMA)增高的HSP患儿共刺激分子B7-2、CD28蛋白的表达与24 h UMA呈等级正相关。结论过敏性紫癜患儿PBMC共刺激分子B7-2、CD28表达异常增加,可能参与HSP的起病,而且B7-2、CD28蛋白的表达与24 h尿微量白蛋白呈等级正相关,提示可以作为监测HSP患儿病情以及检测早期肾脏损害的免疫学指标。

CD1_D基因与B7-1基因共转染胰腺癌细胞及其抗癌作用的实验研究

目的观察共转染小鼠B7-1和CD1D基因对小鼠胰腺癌细胞的免疫应答。方法将表达B7-1和CD1D基因的逆转录病毒载体导入包装细胞系,然后转染入胰腺癌细胞。用PCR和Western方法鉴定细胞表达;用B7-1和CD1D阳性的细胞在体内诱导抗肿瘤免疫反应。结果B7-1和CD1D阳性的细胞在同基因小鼠体内能诱导抗肿瘤免疫反应并抑制肿瘤生长。结论B7-1基因和CD1D基因共转染肿瘤细胞,能抑制肿瘤生长,可能为肿瘤的基因治疗开辟一条新途径。

小鼠B7-1cDNA克隆、测序、表达及其抗瘤效应的初步探讨

用反转录ＰＣＲ的方法，从ＢＡＬＢ／ｃ小鼠脾细胞中扩增出Ｂ７－１ｃＤＮＡ后，插入ｐｃＤＮＡ３质粒中构建成小鼠Ｂ７－１ｃＤＮＡ的真核表达载体ｐＣＤ－ｍＢ７．１，经酶切鉴定和序列分析证实此表达载体中插入的Ｂ７－１ｃＤＮＡ的序列与文献报道一致．通过脂质体介导将ｐＣＤ－ｍＢ７．１导入Ｂ７－１的小鼠黑色素瘤细胞系Ｂ１６（Ｆ０）中，经ＲＴ－ＰＣＲ和ＲＮＡ斑点杂交初步证实Ｂ７－１在肿瘤细胞中获得了稳定有效的表达．同源小鼠脾淋巴细胞与肿瘤细胞混合培养后采用ＬＤＨ释放改良法测定淋巴细胞特异杀伤活性，结果显示，与野生型和模拟转染的Ｂ１６细胞相比，Ｂ７－１基因转染的Ｂ１６细胞能较有效诱导淋巴细胞产生针对野生型Ｂ１６细胞的特异杀伤活性（ｐ＜０．０２）．这说明，将Ｂ７－１基因导入肿瘤细胞表达能提高其免疫原性。

人B7-1和B7-2cDNA的克隆及鉴定

目的 :为探索性构建全新型重组人B7 PE40绿脓杆菌外毒素融合蛋白以长期诱导免疫耐受 ,本研究从急性B淋巴细胞白血病细胞株Raji中克隆N 末端分别缺失 34和 1 6个氨基酸的人B7 l和B7 2基因胞外区 ,并构建含此基因的重组质粒。方法 :根据B7 1和B7 2基因序列设计合成可扩增B7 1和B7 2cDNA的特异性引物 ,用RT PCR的方法从Raji细胞总RNA中扩增B7 1和B7 2cDNA ,并克隆至 pGEM T载体中 ,经酶切鉴定后再进行序列分析。结果和结论 :从Raji细胞中扩增出预期的 6 2 4和 6 75bp的B7 1和B7 2cDNA ,将其克隆至 pGEM T载体中 ,分别经EcoRI/HindⅢ和BamHI/Sphl双酶切电泳和序列分析确证 ,为进一步构建人B7

门静脉高压症患者脾切除后外周血B7-1/CD28表达的变化

目的探讨B7-1/CD28对门静脉高压症(portal hypertension,PHT)患者免疫功能的影响和作用。方法采用流式细胞分析技术对30例门静脉高压症患者进行研究,检测门静脉高压症患者行脾切除前后外周血淋巴细胞中以及脾脏中B7-1/CD28的表达情况,分析其与患者淋巴细胞亚群以及免疫功能的关系。对患者外周血B7-1/CD28和淋巴细胞进行检测。利用免疫组化方法检测B7-1/CD28在脾脏中的表达,与10例外伤性脾破裂行脾切除之脾脏组织进行比较。结果门静脉高压症患者外周血中淋巴细胞亚群和B7-1/CD28表达较低,脾切除后短期内升高。其脾脏中表达的B7-1/CD28较正常人群高。结论门静脉高压症患者全脾切除后外周血B7-1/CD28通路被激活,患者免疫功能得到部分恢复。

超声血流参数变化与卵巢癌患者临床分期及血清B7H4、TK-1的关系

目的分析超声血流参数变化与卵巢癌患者临床分期及血清B7同源体4(B7H4)、胸苷激酶-1(TK-1)的关系。方法选取2020年10至2022年10月在武汉市汉阳医院和武汉亚心总医院接受治疗的86例卵巢癌患者作为卵巢癌组,根据国际妇产科联盟(FIGO)卵巢癌分期标准分期:Ⅰ+Ⅱ期40例,Ⅲ+Ⅳ期46例;选取同期同一医院43例卵巢良性肿瘤患者作为良性组。患者均行彩色多普勒超声检查,获得血管搏动指数(PI)、收缩期峰值流速(PSV)、阻力指数(RI)、舒张末期流速(EDV)参数;采用酶免疫点印迹化学发光法检测血清TK-1水平;采用酶联免疫吸附试验法检测血清B7H4水平。采用Pearson相关性分析卵巢癌患者血清B7H4、TK-1水平与PI、RI、PSV、EDV之间的相关性。结果卵巢癌组血清B7H4、TK-1水平高于良性组,超声血流参数PI和RI低于良性组,PSV和EDV高于良性组(P<0.05)。Ⅲ+Ⅳ期卵巢癌患者血清B7H4、TK-1水平高于Ⅰ+Ⅱ期卵巢癌患者(P<0.05),PI和RI低于Ⅰ+Ⅱ期卵巢癌患者,PSV和EDV高于Ⅰ+Ⅱ期卵巢癌患者(P<0.05)。Pearson相关分析显示,卵巢癌患者血清B7H4、TK-1水平与PI、RI均呈负相关(P<0.05),与PSV、EDV均呈正相关(P<0.05)。结论血清B7H4、TK-1水平在卵巢癌患者中高表达,其表达水平与超声血流参数有关,可用于评估患者病情发展程度。