基于BALB/c小鼠模型的松茸低温水提物的免疫调节作用

以环磷酰胺(CTX)诱导免疫抑制BALB/c小鼠为模型,研究长白山野生松茸低温水提物(TMWE)及其粗蛋白组分(TMWE-CP)的体内免疫调节活性。结果表明,TMWE和TMWE-CP组分均可有效拮抗CTX的免疫抑制作用,使免疫抑制小鼠的体质量和免疫器官指数得到不同程度的恢复,改善小鼠脾脏损伤,恢复和增强BALB/c小鼠的碳颗粒清除能力、迟发型变态反应(DTH)、脾淋巴细胞增殖活性、血清半溶血值(HC50)以及血清IgG、IgM表达水平。TMWE和TMWE-CP组分可从非特异性免疫、细胞免疫及体液免疫3个方面起到增强免疫抑制小鼠免疫调节功能的作用。此外,在细胞免疫(DTH,脾淋巴细胞增殖活性)和体液免疫(HC50,血清IgG、IgM水平)方面,TMWE-CP组免疫调节效果显著优于TMWE组(P<0.05),而TMWE组能够更好地增强非特异性免疫(免疫器官指数和碳颗粒清除能力)。结论:TMWE和TMWE-CP组分可作为潜在的松茸源天然免疫调节剂,在针对性健康产品研发方面具有广阔的应用前景。

卵巢癌抗独特型微抗体疫苗诱导BALB/c小鼠体内抗肿瘤免疫应答的实验研究

背景与目的6B11抗独特型微抗体由模拟人卵巢癌抗原的抗独特型单链抗体(6B11ScFv)融合人IgG1铰链区和CH3区所构成,它具有6B11ScFv和人IgGFc的双重免疫学活性。本研究观察6B11抗独特型微抗体在BALB/c小鼠体内诱导抗肿瘤免疫反应情况,探讨其作为卵巢癌疫苗的可能性。方法用卵巢癌6B11抗独特型微抗体免疫BALB/c小鼠。采用间接ELISA、竞争抑制实验和流式细胞术检测免疫鼠血清。结果6B11抗独特型微抗体免疫小鼠后,在不用佐剂的情况下可诱导小鼠产生较高的Ab3,末次免疫后30天仍持续在较高的水平。分别在末次免疫后4天、14天、24天和30天可刺激小鼠脾脏淋巴细胞CD4+T细胞和CD8+T细胞明显升高。结论6B11抗独特型微抗体可诱导机体产生特异体液免疫和细胞免疫反应,这为抗独特型微抗体疫苗的临床应用提供了一定的实验依据。

黑蒜粉膳食补充对环磷酰胺诱导BALB/c小鼠免疫功能的影响（英文）

目的:研究黑蒜粉对BALB/c小鼠的免疫调节作用。方法:采用环磷酰胺建立免疫抑制BALB/c小鼠动物模型,检测不同剂量(100、300、900 mg/kg)黑蒜粉对免疫抑制BALB/c小鼠脾脏、胸腺指数、脾淋巴细胞转化活性、迟发型变态反应能力、抗体生成细胞水平、半数溶血值、碳粒廓清速率、脾细胞中白细胞介素(interleukin,IL)-8和IL-12 mRNA表达水平等指标的影响。结果:与模型组相比,黑蒜粉低、中、高剂量组显著提高了小鼠的胸腺指数、抗体生成能力、脾淋巴细胞增殖能力以及脾细胞因子IL-8和IL-12 mRNA的表达量(P<0.05);中、高剂量组显著提升了小鼠的脾脏指数和迟发型变态反应能力(P<0.05);高剂量组则显著增强了小鼠的血清溶血素水平和单核-巨噬细胞吞噬活性(P<0.05)。结论:黑蒜粉具有提高BALB/c小鼠免疫功能的作用。

猪链球菌BALB/c小鼠感染模型的初步建立

目的观察猪链球菌(Streptococcus suis)感染小鼠后的临床、病理变化,为将小鼠作为实验室研究猪链球菌的实验动物提供依据。方法用猪链球菌活菌经腹腔注射感染小白鼠,并做阴性对照,观察其临床症状,剖解病死小鼠,制作病理切片观察病理变化。并对病死小鼠做病原分离,通过培养特性鉴定、生化试验以及PCR鉴定确定其为猪链球菌。结果小鼠确由感染猪链球菌而致死,体内各组织、器官均产生典型的败血症病变。结论小鼠对猪链球菌易感,能够作为实验室研究猪链球菌良好的实验动物。

陡脉冲电场对荷瘤BALB/c小鼠癌细胞杀伤效应的实验研究

观测陡脉冲电场对荷瘤BALB/c小鼠癌细胞的杀伤效应。处理后的癌细胞在光镜下表现为细胞核固缩、核碎裂、核溶解;在电镜下表现为异染色质增加,边集,呈团块样改变,细胞质肿胀,脂滴数量增加,质膜破裂;核固缩,碎裂,线粒体肿胀。实验揭示了陡脉冲电场能有效地杀伤癌细胞,明显抑制了荷瘤小鼠恶性肿瘤的生长、增殖,有着良好的应用前景。

白细胞介素-4、干扰素-γ及核因子-κB p65在解淀粉芽孢杆菌致BALB/c小鼠哮喘模型中的表达

目的探讨白细胞介素-4(IL-4)、干扰素-γ(IFN-γ)与核因子-κB(NF-κB)p65在解淀粉芽孢杆菌致BALB/c小鼠哮喘模型中的表达及意义。方法 15只无特定病原体级BALB/c小鼠随机分为对照组、卵蛋白(OVA)组、解淀粉芽孢杆菌组(细菌组),每组5只。对照组小鼠以生理盐水致敏/激发;OVA组小鼠以0.2 g·L^(-1)OVA混合液致敏,并以25.0 g·L^(-1)OVA激发;细菌组小鼠以1013cfu·L^(-1)解淀粉芽孢杆菌致敏/激发。酶联免疫吸附试验测定各组小鼠血清IL-4、IFN-γ水平;免疫组织化学法检测小鼠肺组织中NF-κB p65表达。结果 OVA组和细菌组小鼠肺组织中NF-κB p65表达显著高于对照组(P<0.01),细菌组和OVA组小鼠肺组织中NF-κB p65表达比较差异无统计学意义(P>0.05)。3组小鼠血清IL-4、IFN-γ水平及IL-4/IFN-γ比较差异有统计学意义(F=90.59、435.09、117.37,P<0.01);OVA组和细菌组小鼠血清IFN-γ水平显著低于对照组(P<0.01),IL-4水平和IL-4/IFN-γ显著高于对照组(P<0.01);细菌组与OVA组小鼠血清IL-4、IFN-γ水平及IL-4/IFN-γ比较差异均无统计学意义(P>0.05)。直线相关分析显示,OVA组小鼠血清IL-4水平与IFN-γ水平呈负相关(r=-0.87,P<0.01);肺组织中NF-κB p65蛋白表达与血清IL-4水平呈正相关(r=0.91,P<0.01),与血清IFN-γ水平呈负相关(r=-0.93,P<0.01)。细菌组小鼠血清IL-4水平与IFN-γ水平呈负相关(r=-0.92,P<0.01);肺组织中NF-κB p65蛋白表达与血清IL-4水平呈正相关(r=0.97,P<0.01),与血清IFN-γ水平呈负相关(r=-0.81,P<0.01)。结论 IL-4、IFN-γ在哮喘发病中起作用,而NF-κB p65表达变化可影响IL-4、IFN-γ水平,NF-κB p65在哮喘炎症调控中发挥重要作用。

分泌独特型免疫球蛋白BALB/c小鼠B细胞淋巴瘤模型的建立

目的 :构建分泌独特型免疫球蛋白 (idiotype ,Id)的BALB c小鼠B细胞淋巴瘤细胞株 ,建立动物模型 ,为进一步开展Id 树突状细胞 (dendriticcell,DC)疫苗的免疫治疗提供物质基础。方法 :采用降植烷和不完全弗氏佐剂间隔致敏 6～ 8周龄BALB c小鼠 ,继而采用细胞融合技术、ELISA法、免疫荧光标记和流式细胞术 (flowcytometry ,FCM)筛选获得分泌Id的阳性克隆 ;体内诱生腹水和体外无血清培养法制备Id ,优球蛋白沉淀法结合凝胶Suphecray 2 0 0过滤纯化Id ;建立荷瘤模型 ,从荷瘤小鼠骨髓前体细胞诱导DC。结果 :获得 2株稳定分泌Id的BALB c小鼠B细胞淋巴瘤细胞SB4和SB5 ,Id均为IgM κ ;成瘤率均为 10 0 % ,荷瘤小鼠平均生存期为 (3 0± 4)d。结论 :SB4和SB5能持续稳定分泌非自身反应性Id 。

LHRH-PE40对荷瘤BALB/c小鼠抗肿瘤效果的实验研究

目的 观察LHRH-PE40对小鼠腹水瘤及实体瘤的治疗效果,为确定药理、毒理学实验剂量提供依据。方法 分别给BALB/c小鼠腹腔内和背部皮下接种骨髓瘤SP2/0细胞,接种后第4d和第9d,分别腹腔注射LHRH-PE40,并设空白对照组,停药后第5d处死,观察两组小鼠腹水和腹腔内肿瘤生长情况,称量瘤重,计算抑瘤率。结果 腹水瘤实验组所有小鼠腹部未见腹水,腹腔未见肿瘤。实体瘤实验组抑瘤率为54％。结论LHRH-PE40可以有效地抑制荷瘤小鼠实体瘤的生长。

己烯雌酚对雌性BALB/c小鼠脾细胞凋亡影响的动态观察

目的了解新生期注射己烯雌酚(diethylstilbestrol,DES)对雌性BALB/c小鼠生后不同时期脾细胞凋亡及Bcl-2、Bax的影响。方法新生雌性BALB/c小鼠,在生后24h内颈背部皮下注射DES40μg,每隔24h注射一次,共连续5次,对照组平行注射等量无菌豆油。分别在生后7、14、21、35和49d将小鼠处死,取其脾进行常规石蜡包埋和切片,进行TUNEL(TdT-mediated dUTP nick endlabeling,)检测以及Bcl-2、Bax的免疫组织化学检测。结果与对照组相比,DES组雌性BALB/c小鼠脾细胞的TUNEL阳性细胞数目在生后各点均有显著性增加。Bcl-2在各时间点DES组的表达均弱于相应的对照组。Bax在生后7d的对照组和DES组中的表达差异无统计学意义,而在生后14、21、35和49d DES组的阳性表达明显多于对照组。结论新生期注射DES可以导致雌性BALB/c小鼠脾细胞凋亡明显增加。细胞凋亡在对照组和DES组不同时间点的动态变化以及在两组间相同时间点的差异可能与Bcl-2表达的减少以及Bax表达的增加有关。

外源性已烯雌酚对新生雌性BALB/c小鼠脾内细胞雌激素受体表达的影响

目的了解新生期注射己烯雌酚(DES)后雌性BALB/c小鼠脾内细胞雌激素受体表达的动态变化。方法雌性BALB/c小鼠在生后24h内,颈背部皮下注射DES,每隔24h注射1次,共连续注射5次。对照组平行注射等量无菌豆油。分别在生后7、14、21、35和49d将小鼠处死,取其脾组织进行常规石蜡包埋、切片及雌激素受体(ER)的免疫组织化学检测。结果对照组与DES组雌性小鼠脾内均可见ER阳性细胞,ER阳性细胞主要是淋巴细胞,其阳性强度在两组均呈增龄性变化;DES组小鼠脾内ER阳性细胞强度高于对照组,两组之间存在显著性差异。结论雌性BALB/c小鼠脾内存在表达ER的细胞,其表达水平随着年龄的增加而有所增加;新生期接触DES可以导致雌性BALB/c小鼠脾ER阳性细胞的增加,并可至少持续到成年期。

BALB/c小鼠角膜细胞密度和大小的活体三维测量

背景 角膜细胞的形态学参数及其密度对角膜结构的完整性及其正常功能的维持具有重要意义.目前,BALB/c小鼠已成为角膜研究中广泛应用的实验动物,了解正常角膜细胞的大小、形态及密度可为相应的实验研究提供参考依据. 目的 应用双光子激光扫描显微镜对BALB/c小鼠的不同角膜细胞进行活体扫描,对细胞密度、细胞大小参数进行活体三维测量,活体观察角膜不同细胞的形态学特征.方法 收集6只8 ～13周龄BALB/c小鼠,麻醉后荧光解剖显微镜下于角膜基质内注射20 μg/ml的胞质膜染料1μl,注射后1.5h于注射部位的对侧注射500 μg/ml Hoechst 33342 1 μl,30 min后使用双光子激光扫描荧光显微镜对角膜中央视野（XY轴）的角膜内皮层、基质层和上皮层进行Z轴逐层扫描,每层扫描厚度为2μm,图像像素为512×512,图像位数为12 bit.应用Imaris软件对扫描的图像进行细胞密度以及细胞大小参数的测量,细胞密度通过计算3维空间内细胞核数目获得;通过软件自动测量角膜上皮基底层、中基质层和内皮层细胞和细胞核的表面积和体积,并计算细胞和细胞核的表面积/体积值和细胞的核质比. 结果 BALB/c小鼠角膜上皮基底层和内皮层均为单层细胞,而中基质层包括2层细胞.小鼠角膜上皮基底层细胞密度为（108.00±18.97） ×10^4/mm3,明显大于中基质层的（9.27±0.48）×10^4/mm3和内皮层的（22.30±2.28）×10^4/mm3,3个组间总体比较差异有统计学意义（F=141.592,P=0.000）;以中基质层的细胞表面积和体积最大,其次为内皮层,上皮基底层的细胞表面积和体积最小,3层细胞间的表面积和体积的总体比较差异均有统计学意义（F=2 222.000、598.504,均P=0.000）.小鼠角膜上皮基底层、中基质层和内皮层细胞的表面积/体积值分别为（0.80±0.13）、（0.51±0.07）和（0.40±0.04）/μm,以上皮基底层细胞最大,3层间总体比较差异有统计学意义（F=127.075,P=0.000）.小鼠角膜以内皮层的细胞核表面积和体积最大,其次为中基质层,以上皮基底层细胞的细胞核表面积和体积最小,但以上皮基底层细胞核的表面积/体积值最大,以内皮层细胞核的表面积/体积值最小;小鼠角膜内皮层细胞的核质比明显大于上皮基底层和中基质层细胞. 结论 双光子激光扫描显微镜可对BALB/c小鼠中央角膜3层细胞参数,包括细胞和细胞核表面积及体积进行活体定量测定,为BALB/c小鼠角膜生理、病理和疾病的相关研究提供参考依据.

TLR7刺激对Balb/c小鼠树突状细胞免疫功能影响的体外研究

树突状细胞是迄今所知的功能最强的抗原提呈细胞,是连接固有免疫和适应性免疫的桥梁。未成熟的DC主要发挥抗原摄取作用,摄取抗原后DC成熟并由非淋巴器官到归巢到淋巴结,活化机体初始性淋巴细胞,介导了细胞免疫和体液免疫。

口服灭活幽门螺杆菌对新生BALB/c小鼠胃黏膜的免疫保护作用研究

目的:探索BALB/c小鼠新生期口服灭活幽门螺杆菌(H.pylori)后对胃黏膜是否具有免疫保护作用。方法:将32只BALB/c小鼠分为四组进行实验。第Ⅰ组为PBS对照组,第II组为灭活H.pylori组,第Ⅲ组为灭活H.pylori加大肠杆菌不耐热肠毒素B亚单位(LTB)组,第IV组为正常对照组。用相应抗原成分对Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组出生24 h以内的新生BALB/c小鼠进行灌胃免疫,末次免疫两周后,将小鼠用108CFU的幽门螺杆菌SS1株进行活菌灌胃攻击,连续攻击两天,每天两次。在攻击后的第28天,将各组小鼠处死,取胃组织进行活菌计数及组织病理学炎性评分。结果:Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组慢性炎症评分分别为2.25±0.46、2.12±0.35、1.5±0.53、0.25±0.46,炎症活动度评分为2.12±0.35、2.12±0.35、1.37±0.52、0.25±0.46;除Ⅰ、Ⅱ组间无统计学意义外,其余组间差异均有统计学意义(P<0.05)。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组细菌定植量分别为1.33±0.21、1.18±0.27、1.05±0.37×105CFU/1个胃,Ⅳ组细菌定植量<4×102CFU/1个胃,低于检测值,Ⅲ组的细菌计数低于Ⅰ、Ⅱ组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:BLAB/c小鼠新生期给予灭活幽门螺杆菌加LTB灌胃免疫与活菌攻击后炎症的减轻和细菌定植量的减少可能相关,具有一定的免疫保护作用。

槟榔碱饮水法初步构建Balb/c小鼠口腔黏膜下纤维性变模型

目的：利用槟榔碱饮水法初步构建与人口腔黏膜下纤维性变（OSF）发生发展相似的Balb／c小鼠OSF模型。方法：54只Balb／c小鼠随机分成实验组和对照组，每组27只。实验组采用500mg／L槟榔碱饮水法喂养8～16周后停药，对照组仅给予同等量自来水喂养。在实验第8周后，每隔2周随机处死两组小鼠各5只，进行颊部黏膜HE染色显微结构观察及Masson三色染色确定胶原堆积。结果：实验组在第12周后开始出现了不同程度的OSF样改变，表现为上皮萎缩、黏膜固有层、黏膜下层胶原堆积和微血管病变；病变进一步发展可波及深部肌层。对照组未见明显的组织形态学改变。结论：采用槟榔碱饮水法可快速诱发出小鼠颊部较典型、稳定的OSF模型。

外源性已烯雌酚对新生雌性BALB/c小鼠及其胸腺发育的影响

为了解外源性给予新生雌性BALB/c小鼠已烯雌酚 (diethylstilbestrol,DES )对小鼠胸腺生长发育的影响 ,并对其作用机制进行初步探讨。给新生雌性BALB/c小鼠 ,在生后 2 4h内颈背部皮下注射DES ,每隔 2 4h注射一次 ,共连续注射 5次。分别在生后 7d、 14d、 2 1d、 35d和 4 9d将小鼠处死 ,称体重和胸腺重量 ,并计算胸腺系数重量 ;在生后 7d、 14d和 4 2d用流式细胞仪对小鼠胸腺细胞的细胞周期进行分析。结果是从生后 7d到 35d ,对照组小鼠的胸腺系数重量显著大于DES组 ,而在生后 4 9d ,DES组胸腺系数重量则显著大于对照组 ;在生后 7d ,对照组小鼠胸腺细胞的S期细胞百分比显著大于DES组 ,而在生后 14d和 4 2d ,对照组和DES组无显著性差异。表明外源性给予新生雌性BALB/c小鼠已烯雌酚对小鼠胸腺的生长发育具有持续性影响 ,这种影响与DES抑制了胸腺细胞的增殖有关。

尘螨纳米疫苗免疫治疗对哮喘BALB/c小鼠体内Th1/Th2细胞系表达水平的影响

目的探究尘螨纳米疫苗免疫治疗对哮喘BALB/c小鼠体内Th1/Th2细胞系表达水平的影响。方法选取60只雌性小鼠,将其随机分为哮喘模型组、疫苗治疗组和阴性对照组,每组各20只。对其进行造模后,疫苗治疗组采用尘螨纳米疫苗进行治疗,哮喘模型组及阴性对照组均采用生理盐水进行处理,于造模成功及治疗结束后分别取外周血测定外周血中Th1/Th2细胞因子IFN-γ、IL-4和IL-5的表达水平。结果造模成功后,哮喘模型组、疫苗治疗组小鼠的Th1细胞因子IFN-γ水平明显低于阴性对照组,Th2细胞因子IL-4、IL-5明显高于阴性对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗结束后,疫苗治疗组小鼠的IFN-γ高于造模成功后,IL-4、IL-5明显低于造模成功后,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗结束后,哮喘模型组、疫苗治疗组小鼠的IFN-γ[(82.74±13.27)、(101.47±15.44)ng/L]明显低于阴性对照组[(112.37±16.47)ng/L],哮喘模型组、疫苗治疗组小鼠的IL-4[(30.16±2.62)、(22.36±2.23)ng/L]高于阴性对照组[(18.32±1.41)ng/L],且哮喘模型组、疫苗治疗组小鼠的IL-5[(30.74±4.53)、(16.36±2.97)ng/L]也明显高于阴性对照组[(12.46±2.68)ng/L],差异有统计学意义(P<0.05)。治疗结束后,哮喘模型组与疫苗治疗组小鼠的Th1/Th2细胞系表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论尘螨纳米疫苗可显著纠正哮喘BALB/c小鼠体内的Th1/Th2细胞系表达细胞因子功能的失衡。

脑不对称影响Balb/c小鼠海马白细胞介素-6蛋白水平的研究

目的 :研究Balb c小鼠海马内细胞因子白细胞介素 6 (IL 6 )含量与脑不对称的关系。方法 :用伸爪取食法将小鼠分为左利、右利和双利鼠。实验组于腹腔注射细菌脂多糖 (LPS) ,正常对照组腹腔注射无菌NS ,2h后快速断头杀鼠 ,冰上迅速分离海马 ,制备海马脑组织匀浆 ,用酶联免疫吸附测定法测定海马中IL 6蛋白含量。结果 :正常对照组海马IL 6水平为右利 >左利 >双利 (P <0 0 0 1) ;注射LPS 2h后 ,右利、左利和双利鼠海马IL 6水平变化趋势是右利、双利略有升高 (P =0 4 5 9)。结论 :海马IL

17β-雌二醇抗BALB/c与C57BL/6小鼠视网膜光照损伤的比较

目的:通过建立BALB/c与C57BL/6小鼠视网膜光损伤模型,研究17β-雌二醇(17β-estradiol,E2)的视网膜神经保护作用,为成功构建E2抗视网膜光损伤模型提供实验数据。方法:成年雌性BALB/c、C57BL/6小鼠各40~45只,实验分组如下:正常对照组,去势手术对照组,去势光照组(小鼠去势手术14d后进行持续10000lx白光光照刺激4、8、12、16、24h组),玻璃体腔注射假手术组,生理盐水组和E2预处理组(去势手术14d后暗适应24h后分别行玻璃体腔注射2μL生理盐水或10-5 mol/L E2),每组各6只。通过石蜡切片HE染色、TUNEL染色、视网膜电图检测视网膜形态及功能变化。结果:去势光损组视网膜内核层/外核层厚度从白光10000lx光照4h组开始显著减小;玻璃体腔注射E2预处理可显著抑制两种品系小鼠视网膜各层细胞的凋亡(P<0.01)以及C57BL/6小鼠视网膜电图检测中最大混合反应a波和b波波幅的下降(P<0.05)。结论:相同光照条件对两种品系小鼠光损敏感性存在差异;E2对BALB/c小鼠无论是视网膜形态学及功能学上都产生了保护作用,而对C57BL/6小鼠功能学保护作用显著。

建立适用于BALB/c Nude小鼠的急性肝衰竭模型

背景:在干细胞和组织工程领域的动物实验中,免疫缺陷裸小鼠(BALB/c Nude小鼠)对于提升研究准确性具有重要意义。但CCl致BALB/c Nude小鼠发生急性肝衰竭的浓度及检测时间尚不明确,严重影响该动物模型在具有免疫原性的干细胞治疗研究中的应用。目的:通过与C57小鼠急性肝衰竭模型比较,探索腹腔注射CCl建立BALB/c Nude小鼠急性肝衰竭模型的合适浓度和检测时间。方法:将50%浓度的CCl按照4 m L/kg腹腔注射到C57小鼠(n=6)和BALB/c Nude小鼠(n=6)体内,注射后72 h内观察小鼠存活情况。分别将50%,20%,10%浓度的CCl按照4 m L/kg腹腔注射到BALB/c Nude小鼠体内,注射后72 h观察小鼠存活情况,并进行肝脏病理切片形态学观察。根据建立两种小鼠急性肝衰竭模型的最佳CCl浓度,将50%浓度的CCl腹腔注射到C57小鼠体内,将20%浓度的CCl腹腔注射到BALB/c Nude小鼠体内,注射前后检测小鼠血清中谷丙转氨酶和谷草转氨酶水平。结果与结论:(1)CCl注射24 h后,C57小鼠的存活率为50%,BALB/c Nude小鼠全部死亡,提示现有针对C57小鼠的最适CCl浓度不适合BALB/c Nude小鼠造模;(2)注射50%浓度CCl的BALB/c Nude小鼠在24 h之内陆续死亡;注射体积分数20%CCl的小鼠24 h后存活率是66.7%,至注射后72 h存活率仍为66.7%;注射10%浓度CCl的小鼠至注射后72 h全部存活;注射后24 h肝病病理结果显示,CCl注射浓度越小肝脏损伤程度越轻,其中20%浓度的CCl最适合建立BALB/c Nude小鼠急性肝衰竭模型;(3)C57小鼠腹腔注射CCl4h后谷丙转氨酶和谷草转氨酶水平达到最高,1 d时开始下降;BALB/c Nude小鼠在腹腔注射CCl1 d后谷丙转氨酶和谷草转氨酶水平达到最高,3 d时开始下降;(4)结果表明,为提高动物实验可靠性,使用C57小鼠建立急性肝衰竭模型时应选择50%浓度的CCl,在注射后4 h施行干预措施;使用BALB/c Nude小鼠建立急性肝衰竭模型时应选择20%浓度的CCl,在注射后1 d施行干预措施。