不同剂量卵蛋白诱发BALB/c小鼠支气管哮喘模型的比较

目的探讨不同剂量卵蛋白(ovalbumin,OVA)对BALB/c小鼠支气管哮喘模型血清Ig E、IL-4、IFN-γ含量、支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)嗜酸性粒细胞(eosinophils,EOS)数量及肺组织病理学的影响,初步确定较为合适的OVA造模剂量。方法 BALB/c小鼠随机分为正常组,模型1组(OVA 20μg),模型2组(OVA 50μg),模型3组(OVA 100μg),醋酸地塞米松组(OVA 100μg)。除正常组外,其余各组小鼠分别腹腔注射相应剂量OVA致敏,并以1%OVA雾化激发,建立支气管哮喘模型。ELISA法检测血清Ig E、IL-4、IFN-γ含量,瑞氏染色计算BALF中EOS数目,HE染色观察肺组织病理学变化。结果与正常组相比,各组小鼠血清Ig E、IL-4、IFN-γ及BALF中EOS均显著增加(P<0.05),肺组织中均出现炎性细胞浸润、支气管上皮细胞变性、支气管平滑肌细胞增生等病理改变,在Ig E、IL-4、IFN-γ含量及肺组织病理变化方面以OVA 50μg组小鼠更为明显。结论三种剂量OVA均可成功诱发BALB/c小鼠出现哮喘,综合而言50μg OVA所诱发的哮喘模型更为明显,推荐作为BALB/c小鼠哮喘模型的适宜造模剂量。

单笼饲养联合卵清蛋白制备幼龄SD大鼠支气管哮喘伴抑郁模型

目的 评价单笼饲养联合卵清蛋白致敏激发建立支气管哮喘伴抑郁样行为幼龄大鼠模型的可靠性。方法 将幼龄SD大鼠随机分为群养对照组、孤养对照组、群养哮喘组和孤养哮喘组。采用单笼和群笼饲养结合卵清蛋白-氢氧化铝混悬液腹腔注射致敏,卵清蛋白0.9%氯化钠溶液雾化激发制备支气管哮喘伴抑郁样行为大鼠模型。观察并记录大鼠体质量、体征、肺组织病理情况、静脉血中白细胞计数及分类、血清中IL-4及BDNF水平,同时采用糖水消耗实验及强迫游泳实验进行行为学评价。结果 与两对照组比较,群养哮喘组体质量增长缓慢(P<0.05),孤养哮喘组体质量增长明显缓慢(P<0.05);群养哮喘组及孤养哮喘组出现典型呼吸急促、抓耳挠鼻等哮喘样表现,孤养哮喘组出现活动减少、进食进水减少等抑郁样表现;肺组织出现哮喘样病理改变;全血中白细胞计数及淋巴细胞计数增高(P<0.05);血清中IL-4升高(P<0.05);与两对照组及群养哮喘组比较,血清中BDNF降低(P<0.05);糖水偏好指数降低(P<0.05);强迫游泳实验中静止不动时间延长(P<0.05)。结论 单笼饲养结合卵清蛋白致敏激发可成功制备支气管哮喘伴抑郁样行为幼龄SD大鼠复合动物模型。

基于BALB/c小鼠模型的松茸低温水提物的免疫调节作用

以环磷酰胺(CTX)诱导免疫抑制BALB/c小鼠为模型,研究长白山野生松茸低温水提物(TMWE)及其粗蛋白组分(TMWE-CP)的体内免疫调节活性。结果表明,TMWE和TMWE-CP组分均可有效拮抗CTX的免疫抑制作用,使免疫抑制小鼠的体质量和免疫器官指数得到不同程度的恢复,改善小鼠脾脏损伤,恢复和增强BALB/c小鼠的碳颗粒清除能力、迟发型变态反应(DTH)、脾淋巴细胞增殖活性、血清半溶血值(HC50)以及血清IgG、IgM表达水平。TMWE和TMWE-CP组分可从非特异性免疫、细胞免疫及体液免疫3个方面起到增强免疫抑制小鼠免疫调节功能的作用。此外,在细胞免疫(DTH,脾淋巴细胞增殖活性)和体液免疫(HC50,血清IgG、IgM水平)方面,TMWE-CP组免疫调节效果显著优于TMWE组(P<0.05),而TMWE组能够更好地增强非特异性免疫(免疫器官指数和碳颗粒清除能力)。结论:TMWE和TMWE-CP组分可作为潜在的松茸源天然免疫调节剂,在针对性健康产品研发方面具有广阔的应用前景。

BALB/c小鼠阴虚型过敏性哮喘模型的建立与评价

目的建立BALB/c小鼠阴虚型过敏性哮喘模型并进行评价。方法采用腹腔注射与皮下注射卵清白蛋白(OVA)致敏、雾化吸入OVA激发的方法复制过敏性哮喘BALB/c小鼠模型,激发后期合并灌胃甲状腺素复制阴虚型过敏性哮喘模型。在监测饮食、饮水及体质量的基础上,对支气管激发过程中哮喘行为学、肺功能及肺组织病理学等哮喘相关指标进行观测,同时对cAMP、cGMP及肺液清除功能等阴虚证相关指标进行考察。结果阴虚哮喘模型组小鼠出现明显的哮喘症状,哮喘行为学综合评分明显升高,吸气峰流量、呼气峰流量、潮气量明显下降,呼吸频率增加,肺组织病理学可见明显的炎症反应;同时,阴虚哮喘模型组小鼠进食与饮水量明显增加,而体质量增长缓慢,肺组织湿重/干重比值下降,血清cAMP及cAMP/cGMP升高,cGMP下降,显示小鼠处于阴虚而阳相对亢盛的状态。结论在OVA致敏、激发的基础上给予甲状腺素,可成功复制BALB/c小鼠阴虚型过敏性哮喘模型。

建立适用于BALB/c Nude小鼠的急性肝衰竭模型

背景:在干细胞和组织工程领域的动物实验中,免疫缺陷裸小鼠(BALB/c Nude小鼠)对于提升研究准确性具有重要意义。但CCl致BALB/c Nude小鼠发生急性肝衰竭的浓度及检测时间尚不明确,严重影响该动物模型在具有免疫原性的干细胞治疗研究中的应用。目的:通过与C57小鼠急性肝衰竭模型比较,探索腹腔注射CCl建立BALB/c Nude小鼠急性肝衰竭模型的合适浓度和检测时间。方法:将50%浓度的CCl按照4 m L/kg腹腔注射到C57小鼠(n=6)和BALB/c Nude小鼠(n=6)体内,注射后72 h内观察小鼠存活情况。分别将50%,20%,10%浓度的CCl按照4 m L/kg腹腔注射到BALB/c Nude小鼠体内,注射后72 h观察小鼠存活情况,并进行肝脏病理切片形态学观察。根据建立两种小鼠急性肝衰竭模型的最佳CCl浓度,将50%浓度的CCl腹腔注射到C57小鼠体内,将20%浓度的CCl腹腔注射到BALB/c Nude小鼠体内,注射前后检测小鼠血清中谷丙转氨酶和谷草转氨酶水平。结果与结论:(1)CCl注射24 h后,C57小鼠的存活率为50%,BALB/c Nude小鼠全部死亡,提示现有针对C57小鼠的最适CCl浓度不适合BALB/c Nude小鼠造模;(2)注射50%浓度CCl的BALB/c Nude小鼠在24 h之内陆续死亡;注射体积分数20%CCl的小鼠24 h后存活率是66.7%,至注射后72 h存活率仍为66.7%;注射10%浓度CCl的小鼠至注射后72 h全部存活;注射后24 h肝病病理结果显示,CCl注射浓度越小肝脏损伤程度越轻,其中20%浓度的CCl最适合建立BALB/c Nude小鼠急性肝衰竭模型;(3)C57小鼠腹腔注射CCl4h后谷丙转氨酶和谷草转氨酶水平达到最高,1 d时开始下降;BALB/c Nude小鼠在腹腔注射CCl1 d后谷丙转氨酶和谷草转氨酶水平达到最高,3 d时开始下降;(4)结果表明,为提高动物实验可靠性,使用C57小鼠建立急性肝衰竭模型时应选择50%浓度的CCl,在注射后4 h施行干预措施;使用BALB/c Nude小鼠建立急性肝衰竭模型时应选择20%浓度的CCl,在注射后1 d施行干预措施。

桑苏二陈汤加味干预支气管哮喘大鼠模型细胞因子的研究

目的:运用"桑苏二陈汤加味"治疗哮喘发作期Wistar大鼠模型,观察治疗前后大鼠一般生活状态、细胞因子等指标的变化,探讨桑苏二陈汤加味对哮喘发作期的疗效及作用机制,为临床应用桑苏二陈汤加味治疗哮喘提供实验依据。方法:雄性Wistar大鼠90只按随机数字表分为6组:空白组,桑苏二陈汤加味高剂量组、中剂量组、低剂量组,定喘汤组,模型组,每组15只。大鼠哮喘模型参照吕国平[1]等介绍的方法复制。观察治疗前后大鼠一般生活状态变化;测定大鼠血清中的ET-1、IL-1、IL-6、TNF-α、NO含量。结果:与空白组比较,模型组大鼠ET-1?IL-1?IL-6?TNF-α、NO含量显著升高,提示哮喘炎症存在。与模型组比较,治疗组炎症有减轻,ET-1、IL-1、IL-6、TNF-α、NO含量下降。与定喘汤组比较,桑苏二陈汤加味高、中剂量组ET-1、IL-1、IL-6、TNF-α、NO含量升高(P<0.01),桑苏二陈汤加味低剂量组无统计学意义。桑苏二陈汤加味高中低剂量组比较,低剂量组较高、中剂量ET-1、IL-1、IL-6、TNF-α、NO含量降低(P<0.05,P<0.01)。结论:桑苏二陈汤加味低剂量组能显著降低哮喘大鼠血清中TNF-α、ET-1、IL-1、IL-6、NO含量,有效控制气道炎症,从而改善气道重塑。

支气管哮喘伴发抑郁大鼠模型的建立

目的探讨建立支气管哮喘伴发抑郁动物模型的方法。方法选择Wistar大鼠,随机分为对照组与模型组,模型组采用卵蛋白(ovalbumin,OVA)激发法建立哮喘模型,在此基础上给予慢性轻度不可预见性应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)28d,观察大鼠体质量、体征、肺组织结构、支气管肺泡灌洗液白细胞计数等变化,并用Open-field实验评价大鼠活动度和好奇心,通过糖水消耗实验评价大鼠快感缺乏与否。结果与对照组相比,模型组大鼠体质量增长明显缓慢(P<0.05);肺组织呈哮喘样病理改变;支气管肺泡灌洗液白细胞总数、嗜酸粒细胞及淋巴细胞增多;Open-field实验,大鼠垂直活动得分、水平活动得分显著降低(P<0.05);糖水消耗量明显减少(P<0.05)。结论OVA激发复合CUMS可成功制备支气管哮喘伴发抑郁大鼠模型。

白细胞介素-4、干扰素-γ及核因子-κB p65在解淀粉芽孢杆菌致BALB/c小鼠哮喘模型中的表达

目的探讨白细胞介素-4(IL-4)、干扰素-γ(IFN-γ)与核因子-κB(NF-κB)p65在解淀粉芽孢杆菌致BALB/c小鼠哮喘模型中的表达及意义。方法 15只无特定病原体级BALB/c小鼠随机分为对照组、卵蛋白(OVA)组、解淀粉芽孢杆菌组(细菌组),每组5只。对照组小鼠以生理盐水致敏/激发;OVA组小鼠以0.2 g·L^(-1)OVA混合液致敏,并以25.0 g·L^(-1)OVA激发;细菌组小鼠以1013cfu·L^(-1)解淀粉芽孢杆菌致敏/激发。酶联免疫吸附试验测定各组小鼠血清IL-4、IFN-γ水平;免疫组织化学法检测小鼠肺组织中NF-κB p65表达。结果 OVA组和细菌组小鼠肺组织中NF-κB p65表达显著高于对照组(P<0.01),细菌组和OVA组小鼠肺组织中NF-κB p65表达比较差异无统计学意义(P>0.05)。3组小鼠血清IL-4、IFN-γ水平及IL-4/IFN-γ比较差异有统计学意义(F=90.59、435.09、117.37,P<0.01);OVA组和细菌组小鼠血清IFN-γ水平显著低于对照组(P<0.01),IL-4水平和IL-4/IFN-γ显著高于对照组(P<0.01);细菌组与OVA组小鼠血清IL-4、IFN-γ水平及IL-4/IFN-γ比较差异均无统计学意义(P>0.05)。直线相关分析显示,OVA组小鼠血清IL-4水平与IFN-γ水平呈负相关(r=-0.87,P<0.01);肺组织中NF-κB p65蛋白表达与血清IL-4水平呈正相关(r=0.91,P<0.01),与血清IFN-γ水平呈负相关(r=-0.93,P<0.01)。细菌组小鼠血清IL-4水平与IFN-γ水平呈负相关(r=-0.92,P<0.01);肺组织中NF-κB p65蛋白表达与血清IL-4水平呈正相关(r=0.97,P<0.01),与血清IFN-γ水平呈负相关(r=-0.81,P<0.01)。结论 IL-4、IFN-γ在哮喘发病中起作用,而NF-κB p65表达变化可影响IL-4、IFN-γ水平,NF-κB p65在哮喘炎症调控中发挥重要作用。

大鼠支气管哮喘模型气道重构的研究

目的 观察哮喘大鼠模型气道重构的病理特点和天狼猩红染色的应用及优点。方法 建立大鼠哮喘模型 ,肺组织行 HE、天狼猩红染色 ,镜下观察支气管平滑肌、胶原的病理改变。图像分析支气管平滑肌以及胶原的厚度。结果 哮喘组反复诱喘 1周后出现管壁增厚、平滑肌增生、胶原增粗、增厚等气道重构的特征 ,2周组改变进一步加重。结论 1反复的变应原吸入可导致气道重构。 2苦味酸天狼猩红染色研究胶原纤维 ,图象清晰完整。

支气管哮喘小鼠外周血CD_8^+CD_(28)^-T细胞群和CD_8^+CD_(56)^+T细胞群作用机制研究

目的研究哮喘小鼠外周血CD8+CD28-T细胞与CD8+CD56+T细胞间的关系及两种细胞群在哮喘中的作用。方法 30只BALB/c小鼠随机分为对照组和哮喘组,每组各15只。测定小鼠的气道反应性,对支气管肺泡灌洗液行细胞学分类,观察肺组织的病理变化,流式检测小鼠外周血CD8+CD28-T细胞及CD8+CD56+T细胞的比例,分析哮喘中两种细胞之间的相关性。结果成功建立小鼠哮喘模型。①哮喘组小鼠BALF中细胞总数和嗜酸性粒细胞(%)较对照组明显增高;②哮喘组小鼠外周血CD8+CD28-T细胞及CD8+CD56+T细胞比例均较对照组升高;③CD8+CD28-T细胞与CD8+CD56+T细胞数量上呈正相关(r=0.737,P=0.002)。结论哮喘时外周血CD8+CD56+细胞和CD8+CD28-细胞数目异常,两种细胞正相关,可能在哮喘发病中起重要作用。

哮喘宁颗粒对支气管哮喘大鼠气道炎症反应的调节作用机制

目的探讨哮喘宁颗粒对支气管哮喘大鼠气道炎症反应的调节作用。方法将雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、中药组(哮喘宁颗粒2.48 g·kg^(-1)·d^(-1)灌胃)、西药组(布地奈德混悬液雾化),每组12只。除正常组外,其余各组大鼠分别于实验的第1、8天腹腔注射10%卵清蛋白(OVA),第15天开始予氢氧化铝混合液+1%OVA溶液雾化激发建立哮喘模型;连续干预2周。实验结束后,检测大鼠肺功能、外周血白细胞计数、嗜酸性粒细胞计数、肺泡灌洗液白介素-4(IL-4)、白介素-5(IL-5)、白介素-13(IL-13)含量;苏木素-伊红(HE)染色法观察大鼠支气管病理;实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)法检测肺组织IL-4、IL-5、IL-13 mRNA表达。结果与模型组比较,中药组大鼠肺功能用力肺活量(FVC)、0.1 s用力呼气容积(FEV0.1)、FEV0.1/FVC、呼出50%FVC量时流速(FEF50%)显著升高(P<0.05);外周血白细胞计数、嗜酸性粒细胞计数显著降低(P<0.05);肺泡灌洗液IL-4、IL-5、IL-13含量及其在肺组织中的mRNA表达显著降低(P<0.05);HE染色显示,中药组支气管结构清晰,炎细胞浸润、腺体增生明显减轻。结论哮喘宁颗粒具有改善支气管哮喘大鼠气道炎症反应的作用,其机制可能与调控炎症因子基因表达相关。

射干麻黄汤对哮喘大鼠模型血清及支气管肺泡灌洗液中NO的影响

目的:探讨射干麻黄汤化裁方对哮喘大鼠模型的作用机理.方法:分正常对照组、病理模型组、射干麻黄汤治疗组、强的松治疗组.测定各组于致敏原激发后30分钟,血清及支气管肺泡灌洗液(BALF)中一氧化氮(NO)的含量.结果:病理组血清及BALF中NO含量明显升高,射干麻黄汤和强的松均有降低血清及BALF中NO含量的作用,且疗效接近.结论:射干麻黄汤能够降低血清及BALF中NO的含量,不仅能够有效缓解哮喘症状,改善肺通气功能且有减轻气道炎症,降低气道高反应性的作用,达到控制哮喘症状,减少哮喘发作的双重治疗目的.

Balb/c与DO11.10小鼠哮喘模型的建立

背景:哮喘的发病率逐年增高,建立和完善可以反映这种疾病的动物模型对于疾病研究具有重大意义。目的:探讨Balb/c与DO11.10小鼠哮喘模型的诱导方法,比较两者的差异。方法:24只Balb/c小鼠按随机数字表法等分为A-D组;用同样的方法把24只DO11.10小鼠等分为E-H组。A和E组小鼠第1天以PBS致敏,第8-11天以PBS雾化;B和F组小鼠第1天以卵清蛋白致敏,第8-11天以卵清蛋白雾化;C、G组小鼠第1,7,14天以PBS致敏,第22-25天以PBS雾化;D和H组小鼠第1,7,14天以卵清蛋白致敏,第22-25天以卵清蛋白雾化。结果与结论:1次致敏加上4次雾化只能引起Balb/c小鼠轻度的炎症反应,在经历3次致敏和4次雾化后Balb/c小鼠出现了气道反应性增高,肺部炎症细胞浸润,支气管杯状上皮黏液分泌增加,肺泡灌洗液炎症细胞和嗜酸性粒细胞数量显著上升,同时肺泡灌洗液中Th2型细胞因子水平也升高。DO11.10小鼠经过1次致敏和4次雾化即出现了显著的炎症反应,值得注意的是,其肺泡灌洗液中性粒细胞的数量也显著上升;而在经过3次致敏和4次雾化后,DO11.10小鼠炎症反应反而明显减轻。提示卵清蛋白可成功诱导出Balb/c和DO11.10小鼠的哮喘模型,不过两者在诱导方案和病理表现上有所差异。

黄芩汤对支气管哮喘大鼠外周血淋巴细胞CaN活性与淋巴细胞增殖及气道炎症影响

目的:探讨黄芩汤对支气管哮喘大鼠外周血淋巴细胞钙调神经磷酸酶(CaN)活性与淋巴细胞增殖及气道炎症影响。方法:选取SPF级Wistar雄性大鼠30只,随机数字表法将大鼠分成三组,模型组(10只)、中药组(10只)与正常组(10只),模型组和中药组大鼠制备哮喘模型,末次给药后将麻醉,取腹部正中切口,采集静脉抗凝血8ml,流式细胞术检测其细胞周期变化,CaN试剂盒检测其活性,ELISA法检测血清IL-4、IL-2含量,并大鼠取右肺叶使用蒸馏水冲洗,甲醛固定,常规包埋切片后行HE染色。结果:模型组大鼠G_0/G_1期淋巴细胞含量较正常组显著降低,S及G_2/M期较正常组显著升高,中药组大鼠G_0/G_1期淋巴细胞含量较模型组显著升高,S及G_2/M期较模型组显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05);模型组大鼠CaN活性、IL-4含量较正常组显著升高,IL-2含量较正常组显著降低,中药组大鼠CaN活性、IL-4含量较模型组显著降低,IL-2含量较模型组显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:黄芩汤可使支气管哮喘大鼠淋巴细胞CaN活性及血清IL-4含量降低,抑制淋巴细胞增殖,使气道炎症反应减轻。

17β-雌二醇抗BALB/c与C57BL/6小鼠视网膜光照损伤的比较

目的:通过建立BALB/c与C57BL/6小鼠视网膜光损伤模型,研究17β-雌二醇(17β-estradiol,E2)的视网膜神经保护作用,为成功构建E2抗视网膜光损伤模型提供实验数据。方法:成年雌性BALB/c、C57BL/6小鼠各40~45只,实验分组如下:正常对照组,去势手术对照组,去势光照组(小鼠去势手术14d后进行持续10000lx白光光照刺激4、8、12、16、24h组),玻璃体腔注射假手术组,生理盐水组和E2预处理组(去势手术14d后暗适应24h后分别行玻璃体腔注射2μL生理盐水或10-5 mol/L E2),每组各6只。通过石蜡切片HE染色、TUNEL染色、视网膜电图检测视网膜形态及功能变化。结果:去势光损组视网膜内核层/外核层厚度从白光10000lx光照4h组开始显著减小;玻璃体腔注射E2预处理可显著抑制两种品系小鼠视网膜各层细胞的凋亡(P<0.01)以及C57BL/6小鼠视网膜电图检测中最大混合反应a波和b波波幅的下降(P<0.05)。结论:相同光照条件对两种品系小鼠光损敏感性存在差异;E2对BALB/c小鼠无论是视网膜形态学及功能学上都产生了保护作用,而对C57BL/6小鼠功能学保护作用显著。

评价牛型布鲁氏菌疫苗免疫保护力BALB/c鼠模型的建立

为建立评价流产布鲁氏菌疫苗株免疫保护力的小鼠模型,选取6周龄雌性BALB/c小鼠为试验动物,随机分为3组(n=40):A19免疫攻毒组、非免疫攻毒组和PBS对照组。A19免疫组腹腔接种BALB/c鼠A19 5.0×104 CFU,非免疫攻毒组和PBS对照组均接种PBS液0.2mL。免疫后45d,A19免疫攻毒组和非免疫攻毒组BALB/c鼠以3.0×104 CFU剂量的2308强毒株攻击,攻毒后15和45d分别剖杀小鼠,取小鼠脾脏称重、细菌分离、病理组织学检测。结果表明,攻毒后15d,A19免疫攻毒组与未免疫攻毒组和PBS对照组之间克脾指数差异显著(P<0.05);攻毒后45d,A19免疫攻毒组与PBS对照组的克脾指数差异不显著(P>0.05),与未免疫攻毒组克脾指数差异显著(P<0.05);免疫攻毒组的小鼠组织病理变化明显轻于未免疫攻毒组。结果表明,用BALB/c鼠为试验动物,以A19为疫苗参考株建立动物实验模型可以应用于牛型布鲁氏菌疫苗免疫保护力评价。

猪链球菌BALB/c小鼠感染模型的初步建立

目的观察猪链球菌(Streptococcus suis)感染小鼠后的临床、病理变化,为将小鼠作为实验室研究猪链球菌的实验动物提供依据。方法用猪链球菌活菌经腹腔注射感染小白鼠,并做阴性对照,观察其临床症状,剖解病死小鼠,制作病理切片观察病理变化。并对病死小鼠做病原分离,通过培养特性鉴定、生化试验以及PCR鉴定确定其为猪链球菌。结果小鼠确由感染猪链球菌而致死,体内各组织、器官均产生典型的败血症病变。结论小鼠对猪链球菌易感,能够作为实验室研究猪链球菌良好的实验动物。

分泌独特型免疫球蛋白BALB/c小鼠B细胞淋巴瘤模型的建立

目的 :构建分泌独特型免疫球蛋白 (idiotype ,Id)的BALB c小鼠B细胞淋巴瘤细胞株 ,建立动物模型 ,为进一步开展Id 树突状细胞 (dendriticcell,DC)疫苗的免疫治疗提供物质基础。方法 :采用降植烷和不完全弗氏佐剂间隔致敏 6～ 8周龄BALB c小鼠 ,继而采用细胞融合技术、ELISA法、免疫荧光标记和流式细胞术 (flowcytometry ,FCM)筛选获得分泌Id的阳性克隆 ;体内诱生腹水和体外无血清培养法制备Id ,优球蛋白沉淀法结合凝胶Suphecray 2 0 0过滤纯化Id ;建立荷瘤模型 ,从荷瘤小鼠骨髓前体细胞诱导DC。结果 :获得 2株稳定分泌Id的BALB c小鼠B细胞淋巴瘤细胞SB4和SB5 ,Id均为IgM κ ;成瘤率均为 10 0 % ,荷瘤小鼠平均生存期为 (3 0± 4)d。结论 :SB4和SB5能持续稳定分泌非自身反应性Id 。

甲型流感病毒感染BALB/c鼠动物模型的建立

目的:建立甲型流感病毒感染BALB/c鼠动物模型,为研究病毒变异、致病机制及抗病毒药物筛选提供模型动物。方法:通过滴鼻的方法将甲型流感病毒感染到BALB/c鼠,观察小鼠的症状和组织病理改变。结果:BALB/c鼠的临床症状明显,病理变化典型。结论:甲型流感病毒感染BALB/c鼠的疾病模型建成。