长期多代饮奶近交BALB/C小鼠的骨代谢模型

背景:现有的研究结果大多是反映短期饮奶或单代饮奶对骨代谢的影响,而反映长期多代饮奶对骨代谢影响的研究较少。目的:观察长期多代饮奶对近交BALB/C小鼠骨代谢的影响。设计、时间及地点:完全随机设计,实验于2005-03/2006-03在郑州大学公共卫生学院实验室完成。材料:取4周龄近交BALB/C小鼠60只,雌雄各半,随机分为实验组和对照组,每组30只。红星牌全脂甜奶粉由黑龙江红星集团股份有限公司生产(批号20050412),每7.43g加入13mL烧开的去离子水,还原为浓缩4倍的牛奶。方法:实验组每日给予牛奶灌胃(0.083mL/g体质量),对照组每日给予相同剂量去离子水灌胃,连续灌胃6周。到小鼠发情期(约70d左右)后,同组小鼠雌雄合笼交配,交配成功后将雌性小鼠分笼喂养,直到产下第2代。第2代小鼠到断奶期时(3周左右)断母乳,各组第2代继续分别用牛奶和去离子水灌胃,重复上述步骤得到第3代,断母乳后继续用牛奶和去离子水灌胃,第3代出生后17周左右实验结束。主要观察指标:每代在其子代出生后1个月,每组取20只剪尾取血,采用全血干化学免疫浓缩法测定特异性骨碱性磷酸酶活性;3d后再去眼球取血,离心取血清,采用邻甲酚肽络合酮比色法(终点法)测定血清钙浓度和血清碱性磷酸酶活性。采用磷钼酸比色法测定血清磷质量浓度。采用放射免疫分析法测定血清骨钙素质量浓度。结果:①血清钙、磷水平:实验组各代之间、对照组各代之间、各代中实验组和对照组之间,差异均无显著性意义(P>0.05)。②血清碱性磷酸酶活性:第3代实验组碱性磷酸酶活性低于对照组(P<0.05)。实验组第3代碱性磷酸酶活性低于前2代(P<0.05)。③特异性骨碱性磷酸酶活性:第2代、第3代实验组特异性骨碱性磷酸酶活性低于对照组(P<0.05)。实验组第3代的特异性骨碱性磷酸酶活性低于第1代(P<0.05)。④血清骨钙素水平:在实验组3代之间有明显升高趋势,每两代之间差异均有显著性意义(P<0.05)。第2代、第3代实验组骨钙素质量浓度高于对照组(P<0.05)。结论:长期多代饮奶可增强BALB/C小鼠成骨细胞活性,促进骨骼生长发育。

BALB／c近交小鼠仔代性别比例与繁殖周期的实验观察

由于性别调控研究具有重要的理论及实用意义，一直是生物学领域研究的一个热点［１］为了进行性别调控的探索，我们从１９８９年开始，对正常饲育条件下的近交小鼠一生繁殖中各胎次所生仔代在性别比例上存在的一些生物学规律进行了实验观察。在预实验的基础上，我们对ＢＡＬＢ／ｃ小鼠的出生性别比及其与胎次的关系进行系统的和动态的观察。全部数据经计算机统计学分析后，发现和证实了各胎出生的性别比例依胎次由雄性较多开始，到减少又到增多的呈“Ｖ”字型变化的现象。此外还观察到了不同近交代次、不同胎次、不同初配日龄条件下动物繁殖周期的规律性变化，现报导如下：

不同月龄BALB/c小鼠耳蜗miR-96表达与ABR阈值及耳蜗形态的关系

目的研究不同月龄BALB/c小鼠ABR阈值、耳蜗形态学改变及miR-96的表达,明确miR-96对老年性聋小鼠听力的调节作用。方法通过听性脑干反应测试、荧光染色、扫描电镜,观察3、6、12、18月龄BALB/c小鼠8 kHz听反应阈值及耳蜗形态学改变。实时定量PCR定量检测miR-96在各月龄BALB/c小鼠耳蜗内的表达。SPSS13.0统计软件进行统计分析。结果 3、6、12月龄组小鼠8 kHz听反应阈值分别为(18.5±8.3)、(45.8±7.8)、(85.6±15.6)dB SPL,18月龄组120 dB SPL刺激声基本测不出听觉反应。荧光染色及扫描电镜发现,自6月龄起毛细胞出现显著缺失,静纤毛出现不同程度缺失、倒伏、融合、变短和转位等改变,并随月龄增大病变逐渐加重。miR-96在3、6、12、18月龄BALB/c小鼠耳蜗中的相对表达量(2^(-△CT))分别为0.0225±0.0073、0.0162±0.0048、0.0116±0.0048和0.0050±0.0014,与3月龄小鼠相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 BALB/c小鼠听力损失、耳蜗毛细胞缺失及纤毛损害随月龄增长而逐渐加重,小鼠耳蜗中miR-96表达随月龄增加而减少,提示miR-96可能在老年性聋的发病机制中起重要用。

BALB/c小鼠溃疡性结肠炎远段结肠Cajal间质细胞分布变化

目的建立BALB/c小鼠急、慢性溃疡性结肠炎(UC)动物模型,观察UC小鼠远段结肠组织中Cajal间质细胞(ICC)分布的变化,探讨ICC在UC肠功能紊乱发病中的作用。方法将30只BALB/c小鼠随机分为健康对照组、急性和慢性UC组,每组各10只。通过饮用50g/L葡聚糖硫酸钠(DSS)方法建立BALB/c小鼠急、慢性UC动物模型,对照组仅饮用蒸馏水。应用免疫荧光、激光共聚焦荧光定量等技术检测ICC在UC小鼠远段结肠组织内分布的变化。结果1.健康对照组远段结肠组织ICC主要分布在黏膜下丛(IC-SM)和肌间丛(IC-MY),IC-MY在切面上几乎呈现连续性分布,相互连接形成网络状结构;2.急性UC组远段结肠组织内ICC的分布较健康对照和慢性UC组明显减少(Pa<0.001),IC-MY的网络状结构完全破坏,残存ICC形态也出现异常;3.慢性UC组远段结肠组织ICC的分布较健康对照组减少(P<0.05),但较急性UC组显著增加(P<0.001),其形态接近正常,但IC-MY的连续性分布不明显,未能形成正常的网络状结构。结论UC小鼠远段结肠组织内ICC分布减少,形态异常,推测与UC小鼠肠功能紊乱有一定相关性。

BALB/c系裸小鼠脏器重量、脏器系数的测定

目的测定SPF级BALB/c裸小鼠脏器重量、脏器系数的生物学特性指标。方法选用成年SPF级BALB/c裸小鼠38只,雌雄各半,分别测定体重和12个脏器重量,计算脏器系数。结果雌雄裸小鼠肾、脑重量差异有显著性(P<0.01),体重、心、肝、肾上腺重量差异有显著性(P<0.05),脑系数、肾上腺系数差异有显著性(P<0.01)。肾系数差异显著(P<0.05)。雄性裸小鼠体重与心、肝、肾、脑、肾上腺、睾丸有线性关系。雌性裸小鼠体重与肝、肾、胃有线性关系。结论BALB/c雌雄裸小鼠的体重、心重量、肝重量、肾重量、脑重量、肾上腺重量、肾系数、脑系数、肾上腺系数具有差异,其体重与某些脏器存在一定的线性关系。

支气管哮喘BALB/c小鼠血小板P-选择素表达的变化

目的观察支气管哮喘小鼠的血小板表面抗原P-选择素表达的变化。方法随机将雌性BALB/c小鼠20只分为:正常对照组、哮喘模型组;用流式细胞仪测定血小板膜上P-选择素的阳性率。结果正常对照组和哮喘组P-选择素表达的阳性率分别为(1.23±1.02)%、(4.52±1.45)%,哮喘模型组P-选择素较正常对照组增高,差异有统计学意义(P<0.01);凝血酶诱导P-选择素数值正常对照组和哮喘模型组分别为(45.12±4.03)%、(44.68±5.34)%,差异无统计学意义(P>0.05);正常对照组和哮喘组肺泡灌洗液中性粒细胞分别为(6.64±1.86)%、(25.60±2.66)%,差异有统计学意义(P<0.01)。结论支气管哮喘小鼠中存在血小板的活化,活化后的血小板可能参与哮喘的炎症反应。

2-ME对BALB/C裸鼠人子宫内膜癌移植瘤的抑制作用

目的:探讨2-甲氧雌二醇(2-ME)对BALB/C裸鼠人子宫内膜癌移植瘤的作用。方法:将20只BALB/C裸鼠随机分成2组,每组10只,建立人子宫内膜癌裸鼠模型,第1组为空白对照组,第2组为治疗组。治疗组动物从接种肿瘤细胞的第3天开始,给予2-ME,按照100 mg.kg-1.d-1剂量,溶解在50μL的0.1%的DMSO中,灌服,连续4周;空白对照组灌服相同剂量的0.1%的DMSO,观察治疗组与空白对照组裸鼠用药4周后肿瘤大小的变化;采用HE染色法观察100 mg.kg-1.d-1的2-ME灌服裸鼠人子宫内膜癌移植瘤动物模型4周对心、肝、肾等重要脏器的损伤;采用免疫组化法观察2-ME对BALB/C裸鼠人子宫内膜癌移植瘤MVD和VEGF表达的影响。结果:空白对照组平均肿瘤体积(943.8±4.8)mm3,治疗组为(430.5±5.6)mm3,抑瘤率为52.1%,治疗组明显小于对照组,两组比较,差异具有非常显著性(P<0.01)。100 mg.kg-1.d-1的2-ME对裸鼠体重、食欲和行为未造成影响,对心、肝和肾等重要器官未造成损害。MVD对照组为(12.6±3.4)n/H,治疗组为(6.4±2.8)n/H,两组比较差异具有非常显著性(P<0.01);在VEGF的表达上,对照组阳性率(58.1±2.5)%,治疗组为(33.5±3.1)%,两组比较差异具有显著性(P<0.01)。结论:100 mg.kg-1.d-1的2-ME对BALB/C裸鼠人子宫内膜癌移植瘤有抑制作用,此剂量对心肝肾等重要脏器未造成损害。

BALB/c小鼠溃疡性结肠炎远段结肠Cajal间质细胞超微结构变化

目的观察急慢性溃疡性结肠炎(UC)小鼠远段结肠组织Cajal间质细胞(ICC)超微结构变化,探讨ICC在UC肠功能紊乱发病中的作用。方法将30只BALB/c小鼠随机分为健康对照组、急性UC和慢性UC组,每组10只。通过饮用50 g/L葡聚糖硫酸钠(DSS)法建立BALB/c小鼠急、慢性UC动物模型,将仅饮用蒸馏水的BALB/c小鼠作为对照组。分别取3组小鼠远段结肠组织标本,固定、脱水、包埋,常规超薄切片,硝酸铅、醋酸铀染色,JEM-2000EX透射电子显微镜观察。采用SPSS 11.6软件进行统计学处理。结果1.健康对照组BALB/c小鼠远段结肠ICC超微结构主要特点:细胞呈纺锤形,有巨大的卵圆形核及向外伸展的长突起,胞质内有丰富的线粒体、大量光面和粗面内质网;环肌层和纵肌层ICC与肠神经元及平滑肌细胞之间联系密切。2.急性UC组小鼠远段结肠ICC超微结构改变:细胞体积增大;线粒体肿胀、电子密度降低,部分线粒体空泡样变;溶酶体数目增多,出现次级溶酶体;部分ICC胞质内可见大量脂滴;黏膜下层(IC-SM)周围出现大量巨噬细胞。3.慢性UC组小鼠远段结肠ICC超微结构改变:细胞形态基本正常,线粒体形态基本正常或轻度肿胀,溶酶体数目增多,以初级溶酶体为主;IC-SM周围巨噬细胞数目较少。结论UC小鼠远段结肠组织ICC超微结构发生改变,这些结构改变与其功能改变密切相关,推测与UC小鼠肠功能紊乱有一定相关性。

HC MV感染Balb/c小鼠椎间盘组织变性模型的初步探讨

目的建立HCMV感染Balb/c小鼠椎间盘组织模型,从免疫学、基因表达、组织学等方面来探讨HCMV感染致椎间盘组织变性的可能的机制。方法（1）随机选取6-8周SPF级Balb/c小鼠84只,建立5个不同感染量HCMV AD169株感染Balb/c小鼠模型雌雄各6只为感染组（A组）,同时设立病毒灭活组（B组）和细胞对照组（C组）雌雄各6只;（2）间接ELISA法检测小鼠血清中的IgG、IgM抗体水平,取各组小鼠椎间盘组织进行病毒分离,采用PCR和RT-PCR分别检测HCMV UL83基因和UL54基因转录产物;（3）取各组小鼠椎间盘组织行病理学观察。结果A组和B组小鼠IgG抗体均为阳性,C组为阴性,小鼠IgM抗体仅A组中2×109PFU.L-1和2×108PFU.L-1感染组雌性小鼠为阳性,OD值的组间差异有统计学意义（P〈0.05）;上述两感染组小鼠病毒分离、PCR及RT-PCR均为阳性,病理学观察示小鼠椎间盘组织出现明显的病理变化;雄性小鼠、其余A组、B组和C组均无明显变化。结论HCMV AD169株能够感染Balb/c小鼠椎间盘,感染与否跟病毒的感染量有关;HCMV活动性感染与椎间盘变性有相关性。 该模型对椎间盘变性的分子水平研究有显著的优势，为椎间盘变性动物模型的建立提供了新的思路和平台。

清洁级BALB/cA系小鼠的生长与繁育

BALB/c系小鼠是近交系小鼠,1913年Bagg获得白化株,MacDowell于1923年开始作近交培育,至26代后(1932年),Snall将其正式命名为BALB/c。BALB/c系小鼠,其乳腺肿瘤发生率低,但对乳腺肿瘤病毒敏感,并有自发性高血压症,动脉硬化症和对放射线极度敏感等特性,己被广泛用于生物学和医学研究。对BALB/c系小鼠的生长和繁育的研究,国外己有不少资料。但国内报道的资料,尤其是清洁级以上BALB/c系小鼠的生长和繁育资料还不多见。作者于1989年12月从日本实验动物中央研究所引进BALB/cA系小鼠3(?)3(?),从1990年8月～1991年7月对该品系进行规模性饲养观察。

柯萨奇B3病毒川金丝猴分离毒株实验性感染BALB/c小鼠的病理形态学

目的：研究来源于川金丝猴的柯萨奇B3病毒株CVB／SGM-05对BALB／c小鼠的致病变特点。方法：4-6周龄健康雄性BALB／c小鼠30只，通过腹腔注射途径将滴度为10^5个TCID50／0．1mL的CVB／SGM—05接种小鼠（0．2mL／只），观察感染小鼠的临床症状及大体病变特点；分别摘取心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏、胰腺、胃、肠、脑和脂肪组织，经10％的中性甲醛溶液固定后制作常规的病理石蜡切片，光镜下观察其病理变化特点。结果：小鼠于接毒后60h开始死亡，死亡率达80％；发病小鼠均出现典型的结膜炎。对死亡小鼠剖检可见，肝脏明显肿大，呈淡黄色样改变，表面可见针尖大灰白小点；部分小鼠的脾脏肿大、边缘与坏死的脂肪发生粘连；最明显的病变为腹腔内脂肪的大量坏死。病理切片观察可见心、肝、肾组织均有不同程度的细胞变性，心肌纤维间有炎性细胞浸润，肝细胞坏死严重；胃、肠黏膜上皮坏死、脱落；脑组织可见轻度淤血；脂肪坏死尤其明显。结论：与人源的标准毒株Nancy比较，猴源的CVB／SGM-05感染BALB／c小鼠可引起多脏器损伤，提示不同来源的CVB3毒株可能对感染动物的致病性有一定差异。

钥孔戚血蓝蛋白诱导Balb/C小鼠脾细胞Th1/Th2失衡(英文)

背景:建立具有一定特征的、稳定的、可重复性强的Th1/Th2失衡动物模型是研究Th1/Th2失衡机制的重要基础。目的:分析钥孔戚血蓝蛋白诱导Balb/C小鼠脾细胞Th1/Th2失衡的特点。设计:随机对照探索性实验。单位:河北医科大学基础医学院河北省法医学实验室。材料:实验于2005-09/2007-02在河北医科大学基础医学院河北省法医学实验室完成。实验选用Balb/c小鼠,对动物处置方法符合动物伦理学要求。方法:①以钥孔戚血蓝蛋白+完全弗氏佐剂免疫Balb/C小鼠,分离脾细胞,细胞因子分泌高峰点测定实验分为3组,分别为钥孔戚血蓝蛋白6.25,12.5,25mg/kg组;不同免疫剂量和免疫次数实验分为7组,分别为钥孔戚血蓝蛋白6.25,12.5,25mg/kg组,6.25,12.5,25mg/kg二次免疫组及对照组。主要观察指标:以酶联免疫吸附法检测小鼠脾细胞培养上清中Th1型细胞因子γ-干扰素、白细胞介素2、白细胞介素12p40及Th2型细胞因子白细胞介素4、白细胞介素5的分泌量及血清中Th1型抗体IgG2a和Th2型抗体IgG1水平。结果:①钥孔戚血蓝蛋白免疫使小鼠出现脾肿大,脾细胞计数增高。②体外同种抗原再刺激使免疫小鼠脾细胞培养上清中4种细胞因子浓度增高,其中白细胞介素2分泌量于24h即明显增高,48h达高峰;白细胞介素4、γ-干扰素和白细胞介素5在24h轻度增高,以后逐渐上升,96h达高峰。各时间点培养上清中白细胞介素12p40含量均较低,与对照组无明显差异。③不同剂量单次或二次免疫均可致4种细胞因子不同程度增高,白细胞介素4/γ-干扰素比值增高,其中12.5mg/kg钥孔戚血蓝蛋白二次免疫组细胞因子分泌量明显高于其他各组(P<0.01)。④钥孔戚血蓝蛋白免疫小鼠血清IgG1,IgG2a水平发生不同程度增高,其中IgG1增高更为明显。结论:钥孔戚血蓝蛋白加完全弗氏佐剂可诱导Balb/C小鼠脾细胞发生Th2型优势反应。

体外分离培养Balb/c小鼠胚胎干细胞向神经细胞定向诱导分化

目的探讨体外分离培养、诱导胚胎干细胞(ESCs)分化为神经细胞的高效方法.方法自孕3.5d的Balb/c小鼠获得附植前的早期胚胎,机械剥离法去除胚胎的滋养层细胞获取内细胞团(ICM)分别在小鼠胚胎成纤维细胞(MEF)饲养层上和明胶包被的培养板中培养获得类ESCs克隆.进行碱性磷酸酶染色,SSEA-1细胞免疫化学鉴定及体内分化实验鉴定.模拟体内神经系统发育过程采用序贯诱导方法定向诱导ESCs分化为神经细胞,进行分化后细胞的免疫细胞化学鉴定.结果所分离得到的细胞碱性磷酸酶染色阳性,SSEA-1表达阳性,体内分化实验证实具有多向分化潜能.符合ESCs的一般特性.经过序贯诱导方法可以高效诱导ESCs分化为神经细胞.结论体外分离得到的Balb/c小鼠的ESCs经过模拟体内神经系统发育过程经过序贯诱导方法可以高效的诱导为神经细胞,且所获得的神经元比例高.

BALB/c裸小鼠心、肝、肺脏8种矿物质元素含量的研究

目的对SPF级BALB/c裸小鼠心、肝、肺脏矿物质元素含量的研究。方法采用电感偶合等离子体发射光谱法(ICP-AES)测定BALB/c裸小鼠纯合子(nu/nu)的心、肝、肺等脏器矿物质元素Zn、Cu、Fe、Ca、Mg、Mn、P、S的含量。结果BALB/c裸小鼠心、肝、肺脏器矿物质元素Zn、Mg、Mn、P、S含量雌、雄之间比较差异具有显著性,心、肝、肺等脏器矿物质元素Zn、Cu、Ca、Mg、Mn、P、S含量比较差异具有显著性,BALB/c雌、雄裸小鼠心、肝、肺等脏器矿物质元素含量排列顺序一致。结论矿物质元素在BALB/c裸小鼠心、肝、肺脏的分布呈现出一定的规律,性别对裸小鼠心、肝、肺脏的某些元素含量存在一定的影响。

促甲状腺激素β基因剪接变体在BALB C小鼠不同组织中的表达

目的：研究促甲状腺激素（TSH）β基因剪接变体在BALBC小鼠垂体、甲状腺、骨髓、脾、外周血和淋巴结中的表达情况。方法：选取雄性6~8周龄BALBC小鼠6只,提取小鼠垂体、甲状腺、骨髓、脾、外周血和淋巴结的总RNA,用DNA酶处理后,应用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测TSHβ剪接变体的表达情况。结果：垂体、甲状腺、骨髓、脾、外周血和淋巴结中均可见TSHβ剪接变体的特异性表达,且在垂体和外周血中的表达量较高。测序证实该剪接体含有部分第4内含子和整个第5外显子的编码区,没有第4外显子。结论：TSHβ剪接变体在BALBC鼠的垂体、甲状腺、骨髓、脾、外周血和淋巴结中均有表达。

CpGODN联合HBsAg免疫BALB/c小鼠和HBV转基因C57BL/6J小鼠

目的 :探讨人工合成硫代修饰的含CpG基序的寡脱氧核苷酸 (ODN)作为佐剂对HBsAg诱导BALB/c和HBV转基因小鼠产生免疫应答的影响 .方法 :用人工合成CpGODN与血源HBsAg联合免疫BALB/c和HBV转基因C5 7BL/6J小鼠 ,采用ELISA方法观察小鼠血清HBsAg及抗 HBs水平 ,用ELISPOT方法判断CpGODN对HBsAg免疫小鼠脾T淋巴细胞分泌细胞因子的影响 .结果 :CpGODN联合HBsAg免疫BALB/c小鼠较HBsAg单独注射组同期抗 HBs滴度明显提高 ,尤其在首次免疫后 6、8、12wk ,2组比较差异显著(P <0 0 5 ) ,联合免疫较CpGODN单独免疫自首次免疫后4～ 16wk差异显著 (P <0 0 5 ) .与HBsAg ,CpGODN单独免疫比较 ,联合免疫能使HBsAg特异性分泌IFN γT细胞分别增加 3或 9倍 ;CpGODN ,HBsAg联合免疫可诱导转基因小鼠产生抗 HBs,随时间延长 ,抗体滴度逐渐升高 ,并能使更多小鼠产生抗体 ,而单用HBsAg组、CpGODN组均不能诱导抗 HBs的产生 ,免疫后各组血清HBsAg浓度较免疫前明显下降(P <0 0 5 ) ,但组间无明显差别 (P >0 0 5 ) ,与HBsAg,CpGODN单独免疫比较 ,联合免疫能使HBsAg特异性分泌IFN γT细胞分别增加 3或 11倍 .结论 :CpGODN作为佐剂可增强HBsAg诱导BALB/c小鼠产生体液及细胞免疫应答 ,CpGODN 。

肝爽颗粒对CCl_4诱导的慢性肝损伤小鼠模型和肝损伤细胞模型的保护作用

目的本研究拟初步探讨肝爽颗粒通过细胞自噬在保护四氯化碳(CCl4)诱导小鼠慢性肝损伤模型和肝损伤细胞模型中的作用和机制,为其临床应用提供依据。方法 CCl4腹腔注射构建小鼠慢性肝损伤模型,CCl4体外诱导肝细胞系7702细胞构建肝损伤细胞模型。建模成功后给予肝爽颗粒进行干预,同时设立正常对照组和未给予肝爽颗粒的CCl4组。在此基础上,应用自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)抑制细胞自噬并观察肝爽颗粒对细胞凋亡的影响。HE染色观察肝组织损伤情况;生化法测定血清ALT、AST水平;免疫荧光染色法、Western Blot观察细胞自噬情况;流式细胞术及Annexin V/PI双标记免疫荧光染色法检测肝细胞凋亡情况。多组间比较采用方差分析,方差齐采用LSD检验,方差不齐采用Dunnett T3检验。结果 HE染色显示肝爽颗粒干预组小鼠肝组织损伤程度较CCl4组明显减轻,3组间ALT和AST总体表达水平差异有统计学意义(F值分别为15.76、13.35,P值均<0.05);体内细胞实验和体外动物实验免疫荧光结果均显示肝爽颗粒干预组细胞自噬表达较CCl4组明显增加,肝细胞凋亡较CCl4组明显减少。加入3-MA后肝爽颗粒的保护性作用减弱,细胞凋亡增加。流式细胞仪检测结果显示5组7702细胞凋亡比例差异有统计学意义(F=25.637,P<0.01)。结论肝爽颗粒对肝脏损伤具有保护性作用,其抗凋亡机制可能与肝爽颗粒增强细胞自噬有关。

氯化镉对裸鼠皮下移植人肝癌SMMC-7721细胞的抑制作用及其对线粒体酶的影响

目的:研究氯化镉对裸鼠皮下移植人肝癌SMMC-7721细胞的抑制作用及对线粒体乳酸脱氢酶(LDH)、ATP酶活性的影响,阐明氯化镉抑制肿瘤生长的机制。方法:建立人肝癌裸鼠皮下荷瘤模型,分别腹腔注射生理盐水(阴性对照组)、5-氟尿嘧啶(阳性对照组)、氯化镉0.5、1.0和2.0mg.kg-1(氯化镉组),10d后测定荷瘤体积、脏器指数和血清ALT、AST水平及荷瘤组织线粒体LDH、ATP酶的活性。结果:与阳性对照组比较,氯化镉0.5、1.0和2.0mg.kg-1组肿瘤抑制率增加,但差异无统计学意义(P>0.05);各组脏器指数变化不明显,其中氯化镉各剂量组肾脏指数高于阳性对照组(P<0.05);与阴性对照组比较,氯化镉各剂量组ALT水平及LDH酶活性显著降低(P<0.05),0.5和1.0mg.kg-1组AST水平显著降低(P<0.05);1.0和2.0mg.kg-1组Ca2+-Mg2+-ATPase活性与阴性对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05),0.5和2.0mg.kg-1组Na+-K+-ATPase活性与阳性对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:氯化镉可能干扰线粒体能量代谢,并通过线粒体途径抑制肿瘤生长。

雌激素诱导C57BL/6妊娠小鼠肝损伤的比较研究

目的比较雌激素对C57BL/6同种系和异种系妊娠小鼠肝脏的影响,探讨妊娠期肝损伤小鼠模型选择C57BL/6异种系妊娠小鼠的可能性。方法选择健康C57BL/6雄鼠、BALB/c雄鼠分别和C57BL/6雌鼠交配,得到C57BL/6同/异种系妊娠小鼠,并分为对照组、溶剂组和不同剂量给药组。给药组从怀孕10 d起连续4 d分别每天皮下注射不同剂量17-α-乙炔雌二醇。结果给药的异种系孕鼠血清中除碱性磷酸酶(ALP)指标外丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)和甘胆酸(CG)升高水平与同种系孕鼠比较差异有统计学意义(P<0.05),其肝脏组织病理学结果也不同,且剂量为1.0μg/g体重的异种系孕鼠肝脏NK细胞出现集聚和活化现象。结论雌激素对C57BL/6同种系和异种系妊娠小鼠肝脏作用不同,选择雌激素诱导C57BL/6异种系妊娠小鼠建立妊娠期肝损伤模型能够反映该病的肝脏免疫学变化。

日本血吸虫尾蚴感染小鼠CD8α^-CD11c^+型树突状细胞对哮喘的抑制作用

目的:研究日本血吸虫尾蚴感染鼠CD8α-CD11c+型树突状细胞(DC)在抑制过敏性哮喘中的作用。方法:用磁珠分选方法纯化日本血吸虫尾蚴感染鼠及正常鼠DC亚群CD8α-CD11c+细胞。将20只BALB/c小鼠随机均分为4组,A组为过继转移日本血吸虫尾蚴感染鼠CD8α-CD11c+型DC并诱发过敏性哮喘组,B组为过继转移正常鼠CD8α-CD11c+型DC并诱发过敏性哮喘组,C组为单纯过敏性哮喘组,D组为生理盐水对照组。A、B组小鼠经尾静脉过继转移5×105个DC,1h后A、B、C3组均开始诱发哮喘。4周后处死小鼠,取小鼠肺组织进行病理学检查。结果:肺部病理学结果显示A组小鼠肺组织炎症明显减轻,支气管管壁基本光滑,支气管内无黏液分泌。B组、C组肺组织炎症反应严重,支气管管壁增厚,管内存在大量黏液。D组小鼠肺组织无炎症反应。病理评分结果A组高于D组,低于B、C组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),B组和C组的差异无统计学意义(P>0.05)。结论:日本血吸虫尾蚴感染鼠CD8α-CD11c+型DC可明显抑制过敏性哮喘的发生。