解淀粉芽孢杆菌Bam22促进茶树抽芽及蚧壳虫防治效果

明确解淀粉芽孢杆菌Bam22菌株对茶树的促生及防治蚧壳虫效果,为有机茶叶生产提供理论和部分技术支撑。结果表明,茶树抽梢初期,Bam22菌剂灌根处理第一年新芽促生率24.69%、第二年为46.19%,千粒芽干重增比分别为25.66%、27.29%,优于喷雾处理,但无显著差异。树冠喷雾处理防治蚧壳虫效果显著,处理后15d,每10片茶树叶蚧壳虫数量降至8头。Bam22菌剂处理还可提升茶叶氨基酸总量和可溶性糖含量。结合菌剂施用的便利性,推荐幼龄茶树采用灌根处理,封垄茶树树冠喷雾处理法。遇蚧壳虫危害,采用Bam22菌剂喷雾处理,防病防虫促生效果明显。

芽孢杆菌Bam22对油菜根肿病的防治效果研究

由芸薹根肿菌(Plasmodiophora brassicae)侵染引起的根肿病是限制油菜生产的主要病害之一,苗期即可发病,目前该病害的主要防治措施有选用抗病品种和使用化学药剂,但农药残留问题日益突出,故提出采用生物防治的策略防控油菜根肿病。笔者采用拌种与苗期灌根的方式研究了芽孢杆菌(Bacillus Bam22)对油菜根肿病的田间防治效果,苗期调查结果表明芽孢杆菌Bam22拌种处理(T1)和芽孢杆菌Bam22+高岭土拌种处理(T2)较清水对照(CK)的发病率降低了3.4%~20%,防效达44%~52%;T1、T2与药剂对照氰霜唑拌种处理(T3)的株高和发病率无明显差异,但防效提高20%~40%。花期调查结果表明T1和T2处理较清水对照(CK)的发病率降低了10%~13%,防效介于28%~51%;T1、T2处理较药剂对照(T3)的发病率降低了6.67%~10%,防治效果提高了5%~22%,单株产量增加了23.97%~34.29%。以上研究结果表明,采用芽孢杆菌Bam22拌种结合苗期灌根,能够有效降低油菜苗期和花期根肿病的发病率,显著降低油菜的产量损失率。芽孢杆菌Bam22对油菜根肿病有较好的控制效果,具有开发成为生物农药的潜力。

BAM22及其功能的研究进展

BAM22(Bovine adrenal medulla 22)是脑啡肽原(proenkephalin A,内源性Met-和Leu-enkephalins的前体)的一种降解产物。BAM22神经肽能够与μ、-δ-和κ-阿片受体特异性地结合,具有阿片样生物活性。近来发现,BAM22还能与感觉神经元特异性受体(sensory neuron-specific receptor,简称SNSR受体)─一种最新的G蛋白偶联的孤儿受体─结合,发挥非阿片样生物活性。SNSR只独特地分布在背根神经节中管理痛觉的神经元中,而BAM22又是体内自然存在的、对SNSR有很高活性的物质,因而重新引起人们的兴趣。本文就目前BAM22生理活性、生物作用的特点及其功能的研究状况作一综述。

牛肾上腺髓质22肽在吗啡耐受大鼠中对伤害性刺激引起的脊髓背角c-Fos表达的影响

目的:研究鞘内注射牛肾上腺髓质22肽(bovine adrenal medulla 22,BAM22)对伤害性感受的影响。方法:以雄性SD大鼠为实验对象,通过甩尾反射实验揭示BAM22的药理特性;运用免疫组织化学方法检测在吗啡耐受大鼠中,鞘内注射BAM22对脊髓c-Fos蛋白表达的影响。结果:鞘内注射BAM22可剂量依赖性地延长伤害性热刺激引起的甩尾反射潜伏期,10 nmol BAM22可延长甩尾潜伏期达50%MPE,作用持续约1 h。在动物产生吗啡耐受后,鞘内注射10 nmol BAM22仍能明显抑制伤害性热刺激引起的脊髓背角各层c-Fos蛋白的表达。与对照组相比,其表达约减少70%。结论:本研究表明BAM22参与脊髓水平伤害性信息的调制;在吗啡耐受大鼠中,BAM22可通过感受神经元特异性受体调制疼痛过程。

牛肾上腺髓质8-22肽增强吗啡的抗伤害作用

采用甩尾反射实验研究椎管内注射感觉神经元特异性受体的激动剂牛肾上腺髓质8-22肽(bovineadrenal medulla 8-22,BAM8-22)对吗啡抗伤害作用的影响.结果表明,BAM8-22本身并不能改变伤害性热刺激引起的甩尾反射潜伏期,但与吗啡混合使用时,能明显增强吗啡的抗伤害作用.0.1,1,10 nmol BAM8-22与0.3μg吗啡混合进行椎管内注射,能剂量依赖地增强吗啡的抗伤害作用.0.1 nmol BAM8-22分别与0.2,1,5μg吗啡混合进行椎管内注射后,吗啡的抗伤害作用分别为35.1%,61.8%,72.7%,明显高于吗啡对照组的13.0%,30.7%,52.8%(P<0.01).本研究表明,BAM8-22能增强吗啡的抗伤害作用,暗示感觉神经元特异性受体(SNSR)参与调制阿片受体的抗伤害过程.

牛肾上腺髓质8-22肽在福尔马林持续性痛中对吗啡耐受的调制

观察椎管内注射感觉神经元特异性受体选择性激动剂牛肾上腺髓质8-22肽(bovine adrenal me-dulla 8-22,BAM8-22)在福尔马林引起的持续性痛中对吗啡耐受的影响.结果表明,吗啡(20μg)在正常大鼠中能显著抑制福尔马林引起的痛行为,多次应用吗啡导致耐受后,其抑制痛行为的能力大大减弱(P<0.001);吗啡耐受后,BAM8-22(0.1 nmol)能翻转吗啡的耐受效应,福尔马林引起第2期抬足/舔爪持续时间和抖动次数分别减少了39.4%(P<0.001)和25.3%(P<0.05).每天椎管内联合应用BAM8-22(0.1 nmol)和吗啡(20μg)不影响吗啡耐受的形成,但隔天给予BAM8-22则能有效延缓吗啡耐受的形成,福尔马林引起第2期缩足舔爪和抖动分别为14.7 min和234.5次,与吗啡耐受鼠相比,分别减少了41.0%(P<0.001)和24.8%(P<0.05).然而,BAM8-22并没有完全翻转或抑制吗啡的耐受(P<0.001).此外,连续6 d给予BAM8-22后会降低吗啡在福尔马林持续痛中的抗伤害作用.证明在福尔马林引起的持续性痛中,SNSR受体参与了调制阿片受体的敏感性.同时,提示在持续性痛中,通过BAM8-22延缓或翻转吗啡耐受是利用阿片受体治疗持续性痛的有效方法.

间隔联合应用BAM8-22增强慢性吗啡抑制c-Fos表达的作用

通过观察腰段脊髓背角c-Fos阳性神经元数量变化,探讨鞘内间隔联合应用牛肾上腺髓质8-22肽（bovine adrenal medulla 8-22,BAM8-22）在福尔马林引起的持续性痛中对吗啡耐受的影响.结果显示,连续6 d应用吗啡导致耐受（吗啡耐受组）后,福尔马林诱发的c-Fos阳性神经元数量明显增加,与吗啡组相比,其脊髓Ⅰ-Ⅱ、Ⅲ-Ⅳ和Ⅴ-Ⅵ层c-Fos阳性神经元分别增加了164.9%、131.5%和125.3%（P〈0.05~0.01）;但隔天给予BAM8-22（吗啡＋BAM8-22组）则能明显增强慢性吗啡抑制c-Fos阳性神经元的表达,与吗啡耐受组相比,其脊髓Ⅰ-Ⅱ和Ⅴ-Ⅵ层c-Fos阳性神经元数量分别下降了66.6%和48.8%（P〈0.05~0.01）.在福尔马林引起的持续性痛中,BAM8-22延缓吗啡耐受是通过抑制脊髓背角伤害性神经元的活性来实现的。

激活SNSR受体削弱大鼠CFA炎症水肿的研究

观察椎管内注射感觉神经元特异性受体(sensory neuron-specific receptor,SNSR)的选择性激动剂牛肾上腺素髓质8-22肽(bovine adrenal medulla 8-22,BAM8-22)或(Tyr6)-γ2-MSH-6-12(MSH)对完全弗氏佐剂(complete Freund's adjuvant,CFA)引起的大鼠足底水肿的影响.结果表明,BAM8-22和MSH能剂量依赖地削弱CFA炎症灶的水肿情况.椎管内给予BAM8-22(30 nmol)或MSH(15 nmol)后,足底水肿分别为160.2%和160.8%,均明显低于生理盐水组的178.2%(P<0.01).炎症灶组织切片显示,椎管内注射BAM8-22后,CFA炎性鼠足底炎症灶处水泡明显缩小,血管扩张程度下降,中性粒细胞和淋巴细胞渗出血管明显减少,真皮和皮下组织结构得到改善,骨骼肌结构得到一定程度的恢复.以上结果证明,激活SNSR受体能削弱炎症引起的水肿,提示激活SNSR受体可能成为消炎镇痛的一种新途径.