LncRNA BANCR表达与TSHR甲基化在BRAFV600E突变的甲状腺乳头状癌中的研究

目的:探讨长链非编码RNA BANCR表达及TSHR甲基化与BRAFV600E突变的甲状腺乳头状癌的关系。方法:收集60例BRAFV600E突变的甲状腺乳头状癌(PTC)患者癌组织样本60例和癌旁正常甲状腺组织样本60例(简称癌旁组织),上述所有PTC患者已采用荧光定量PCR (QPCR)检测分析上述各样本BANCR基因的表达水平,并应用甲基化特异性聚合酶链反应(Methylation-Specific Polymerase chain reac-tion, MSP)法检测上述各样本中TSHR基因启动子甲基化情况,并分析上述癌组织和癌旁组织中各样本基因表达水平和TSHR甲基化情况与BRAFV600E突变的PTC患者的临床病理特征之间的关系。结果:癌组织组:BANCR相对表达量为(1.55 ± 1.62),高表达率为66.67%,癌旁组织组分别为(0.74 ± 0.63和30%),癌组织显著高于癌旁组织(P < 0.05)。癌组织中,BANCR高表达与肿瘤的颈部淋巴结转移存在显著相关性(P < 0.05)。癌组织组中TSHR甲基化的发生率为93.3% (56/60),癌旁组织组中TSHR甲基化的发生率为18.3% (11/60),TSHR甲基化PTC患者例数显著高于非甲基化PTC患者,差异均具有统计学意义(P均 < 0.01)。癌组织中BANCR的表达水平及TSHR甲基化以及两者联合检测阳性例数均显著高于癌旁组织,差异具有统计学差异(P均 < 0.05),BANCR高表达联合TSHR甲基化对BRAFV600E突变的PTC诊断的灵敏度、特异性和准确性较单项检测均出现上升趋势,但仅灵敏度与单一检测相比差异具有统计学意义(P < 0.05)。结论:BANCR高表达和TSHR甲基化均与BRAFV600E突变的PTC患者颈部淋巴结转移密切相关,与肿瘤的进展相关并提示不良预后。且BANCR高表达联合TSHR甲基化对BRAFV600E突变的PTC临床诊断具有较佳的灵敏度。

长链非编码RNA BANCR在甲状腺癌中表达和作用的研究进展

随着甲状腺癌发病率的上升、分子生物学的发展以及分子检测技术水平的提高,长链非编码RNA(lncRNA)与甲状腺癌的关系逐渐被人们发现和重视。近年来lncRNA成为癌症发展机制及分子靶向治疗的研究热点,其中由BRAF基因激活的lncRNA BANCR被认为是甲状腺癌发生发展的重要影响因素之一。本文综合了国内外最新研究进展,总结了lncRNA BANCR在甲状腺癌中的表达情况及与肿瘤发生发展相关的机制,指出lncRNA BANCR对于甲状腺癌诊断和预后判断有重要影响,也可能是治疗甲状腺癌一个新的潜在靶点,其相关机制还需要进一步深入研究。

长链非编码BANCR通过激活Wnt/β-catenin信号通路调控黑色素瘤细胞迁移和侵袭行为

目的:探究长链非编码BANCR调控黑色素瘤细胞迁移和侵袭行为及其相关机制。方法:q PCR检测BANCR在黑色素瘤患者中的表达和临床病理特征间的关系。Kaplan-Meier法分析BANCR的表达与黑色素瘤患者生存之间的关系;Transwell侵袭实验检测BANCR对黑色素瘤细胞侵袭能力的影响;划痕愈合实验检测BANCR对黑色素瘤细胞迁移能力的影响;Western blot检测抑制BANCR后Wnt/β-catenin信号通路蛋白的表达情况。结果:BANCR在黑色素瘤中高表达,而且在淋巴结转移或病理分期越高的患者中越显著;BANCR的表达越高,黑色素瘤患者生存越差;抑制BANCR表达可以降低黑色素瘤细胞的侵袭和迁移能力;沉默BANCR后,Wnt/β-catenin信号通路中β-catenin和c-myc蛋白表达下调。结论:长链非编码BANCR在黑色素瘤患者中普遍存在高表达,而且与患者生存时间呈负相关,同时它也能通过激活Wnt/β-catenin信号通路调控黑色素瘤细胞迁移和侵袭能力。

长链非编码RNA BANCR在肿瘤中的研究进展

近年来研究发现,长链非编码RNA参与多种肿瘤的发生发展,而Lnc BANCR是最早在黑色素瘤中发现的长链非编码RNA,可通过MAPK信号通路促进黑色素瘤的发生增殖。Lnc BANCR在其他的肿瘤(如结肠癌、非小细胞肺癌、甲状腺癌等)中也参与其癌变进程。但BANCR的功能较为复杂,在不同肿瘤中可以通过不同的途径发挥其致癌或抑癌的作用,有望成为肿瘤靶向治疗的新型生物标志物。本文结合国内外最新报道,对LncRNA BANCR的研究进行简要综述。

长链非编码RNA BANCR对非小细胞肺癌增殖和侵袭的影响

目的 :探讨长链非编码RNA BANCR在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织及细胞系中的表达水平,以及BANCR对NSCLC细胞增殖和侵袭的影响。方法:用定量PCR技术检测NSCLC组织及细胞系中BANCR的表达水平;通过转染pc DNA-BANCR上调BANCR的表达水平,并通过q PCR检测转染效率。用Transwell实验检测上调BANCR的水平对SPC-A1细胞和A549细胞增殖和侵袭能力的影响,Western blot检测这2种细胞中上调BANCR的水平对上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)标志物上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)表达水平的影响。结果 :相比正常肺组织及细胞,在NSCLC组织和细胞中BANCR的表达出现显著下调。MTT实验显示,上调BANCR的表达能降低SPCA1细胞和A549细胞的增殖和侵袭能力。BANCR过表达能通过上调E-cadherin表达并下调Vimentin表达,影响EMT。结论:BANCR可通过影响EMT,抑制NSCLC细胞的增殖和侵袭。

LncRNA BANCR对卵巢癌细胞增殖、凋亡的影响及机制

目的研究长链非编码RNA BANCR(LncRNA BANCR)对卵巢癌细胞增殖及凋亡的影响,并探讨其机制。方法以实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测卵巢癌细胞系(A2780、A431、H08910、SKOV3)和正常卵巢上皮细胞系HOSE中LncRNA BANCR的表达。将卵巢癌SKOV3细胞系分为3组:沉默表达组(BANCR siRNA组)、阴性对照组(NT siRNA组)及空白对照组(Blank组),经Lipofectamine^TM 3000分别转染沉默序列pcDNA6.2-GW/BANCR siRNA、阴性对照序列pcDNA6.2-GW/NC scramble及空白质粒pcDNA6.2-GW。MTT法测定细胞活力,流式细胞术测定细胞凋亡,Western blot测定MAPK信号通路蛋白pERK、p-JNK、p-P38及凋亡相关蛋白Cleaved Caspase-3的表达。结果卵巢癌细胞系中LncRNA BANCR相对表达量均显著高于正常卵巢上皮细胞系HOSE。转染后,BANCR siRNA组的LncRNA BANCR表达量较NT-siRNA组和Blank组显著下调(均P<0.01)。转染后48、72及96 h,BANCR siRNA组细胞活力显著低于NT-siRNA及Blank组(P<0.05,P<0.01)。BANCR siRNA组细胞凋亡率显著高于NT-siRNA组及Blank组(均P<0.01)。LncRNA BANCR沉默后pERK、p-JNK蛋白表达下调,Cleaved Caspase-3蛋白表达上调,p-P38表达未受影响。结论沉默LncRNA BANCR表达可抑制卵巢癌细胞增殖、诱导凋亡,其机制可能与调控MAPK信号通路中的ERK和JNK表达有关。

长链非编码RNA BANCR在胃癌细胞中的表达变化及对AGS细胞增殖、迁移能力的影响

目的观察长链非编码RNA(lncRNA)BANCR在胃癌细胞中的表达变化,及其对细胞增殖、迁移能力的影响,并探讨其机制。方法采用RT-PCR法检测胃癌细胞AGS、BSG823、MGC-803、Hs746T和正常胃上皮细胞GES-1中的lncRNA BANCR。将AGS细胞分成LV-BANCR shRNA组、LV-NC组及BLANK组,采用Lipofectamine2000分别转染pcDNA3.1-LV-BANCR shRNA、pcDNA3.1-LV-NC及PBS;分别于培养0、1、2、3、4 d后采用MTT试验检测细胞增殖能力,采用细胞划痕试验检测细胞迁移能力,采用Western blotting法检测细胞中的核转录因子NF-κB1 p50、NF-κB1 p105及磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)。结果 AGS、BSG823、MGC-803、Hs746T细胞中lncRNA BANCR相对表达量高于GES-1细胞(P均<0.05)。培养3、4 d后,LV-BANCR shRNA组OD值小于LV-NC组和BLANK组(P均<0.05)。LV-BANCR shRNA组划痕愈合率低于LV-NC组(P<0.05)。LV-BANCR shRNA组NF-κB1 p50、NF-κB1 p105、p-ERK相对表达量均低于LV-NC组(P均<0.05)。结论 lncRNA BANCR在胃癌细胞中高表达。沉默lncRNA BANCR表达可抑制胃癌细胞的增殖、迁移能力,其机制可能与NF-κB1 p50、NF-κB1 p105及p-ERK表达下调有关。

长链非编码RNA BANCR对鼻咽癌细胞增殖和迁移的影响

目的探讨长链非编码RNA BANCR对鼻咽癌细胞增殖、迁移的影响。方法鼻咽癌细胞(5-8F、C666-1与HNE1)和鼻咽上皮细胞NP-69取自中国科学院上海细胞研究所。采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测正常鼻咽上皮细胞NP-69与鼻咽癌细胞5-8F、HNE1、C666-1中BANCR的表达水平;在转染有si-BANCR或si-NC的5-8F和C666-1细胞中,分别采用CCK-8试剂盒与Transwell小室评估si-BANCR对5-8F和C666-1细胞增殖、迁移与侵袭能力的影响;Western blot用于检测转染有si-BANCR或si-NC的5-8F和C666-1细胞中上皮间质转化相关蛋白(E-cadherin、Ncadherin和Vimentin)表达水平。结果与鼻咽上皮细胞NP-69相比,鼻咽癌细胞中BANCR表达水平显著提升。与转染有si-NC的5-8F或C666-1细胞相比,转染有si-BANCR的5-8F和C666-1细胞生长、迁移与侵袭显著降低,N-cadherin和Vimentin的表达水平降低,E-cadherin的表达水平增加。结论 BANCR与鼻咽癌细胞增殖、迁移相关,干扰其表达可抑制鼻咽癌细胞的生长、迁移和侵袭,逆转鼻咽癌细胞上皮间质转化,这表明其可作为鼻咽癌诊断与治疗的一个潜在靶点。

BANCR对肝癌细胞HepG2增殖、侵袭和血管新生的促进作用

目的:探索BANCR对人肝癌细胞HepG2的增殖、凋亡、侵袭和血管新生的影响。方法:实时定量PCR(qRTPCR)检测BANCR的表达。BANCR siRNA和Scramble分别转染HepG2细胞,利用CCK-8检测细胞增殖情况,流式细胞术分析细胞凋亡,Transwell测试细胞侵袭能力,管腔形成实验分析血管新生能力,免疫印迹分析增殖细胞核抗原(PCNA)、Caspase-3和基质金属蛋白酶9(MMP-9),血管内皮细胞生长因子VEGF、酸性成纤维细胞生长因子b FGF和干扰素IFN-γ的蛋白表达。结果:肝癌细胞(HepG2)中BANCR的表达高于正常干细胞L02(P<0.05)。与对照组相比,BANCR siRNA组的细胞增殖倍数明显降低,且BANCR siRNA组具有更高的细胞凋亡率和较低的侵袭细胞数(P<0.05)。免疫印迹结果显示,与对照组相比,BANCR siRNA组细胞凋亡标记蛋白Caspase-3和IFN-γ的表达明显上升(P<0.05),细胞增殖和侵袭标记蛋白PCNA、MMP-9、Fn、Vimentin以及VEGF、b FGF的表达都明显受到抑制(P<0.05)。结论:siRNA干扰BANCR后大大促进人肝癌细胞HepG2的凋亡,严重抑制了细胞增殖、侵袭以及血管新生。

长链非编码RNA BANCR在胃癌中表达及其对胃癌细胞迁移、侵袭的影响

目的:检测长链非编码RNA BANCR在胃癌组织中的表达,并探讨其对胃癌细胞迁移、侵袭生物学行为的调控作用与相关机制。方法:采用荧光定量PCR(QPCR)和TCGA-STDA数据库分析胃癌组织和癌旁组织中BANCR的表达水平,采用小干扰RNA(siRNA)技术敲低胃癌细胞MKN28 BANCR的表达,采用Transwell、QPCR检测MKN28细胞的迁移、侵袭情况以及肿瘤细胞转移相关标志物的表达水平变化。结果:胃癌组织中BANCR的表达水平呈明显上调。敲低BANCR表达后,MKN28细胞的迁移、侵袭能力被抑制,转移相关分子CDH1的表达量显著增加,而Vimentin的表达量显著降低。此外,敲低BANCR下调ZEB1表达,同时干扰miR-203能部分恢复ZEB1的表达水平。结论:BANCR在胃癌组织中呈高表达,其可能通过调节miR-203-ZEB1-CDH1轴促进胃癌细胞迁移和侵袭。

BANCR在肝细胞肝癌中的表达及其临床意义

目的:研究肝癌患者B A N C R的表达与其临床病理参数的关系,并探讨BANCR与E-cadherin、Vimentin表达的相关性.方法:应用荧光实时定量PCR(real-time quantitative PCR,q RT-PCR)检测BANCR在108例肝癌和癌旁组织中表达水平,免疫组织化学技术检测E-cadherin、Vimentin标记蛋白在肝癌组织中的表达情况,统计分析B A N C R表达与临床病理特征之间关系及其与E-cadherin、Vimentin表达的相关性.结果:BANCR在82.4%(89/108)的肝癌组织中表达上调,其相对表达量为1.95±0.89,高于癌旁组织的0.86±0.54,差异有统计学意义(P<0.05).BANCR的表达水平与淋巴结转移和AJCC分期明显相关(P<0.05),而与性别、年龄、甲胎蛋白、肿瘤的大小、肿瘤数目、血管侵袭及Edmondson-Steiner病理分级无明显统计学差异(P>0.05).通过Spearman等级相关分析,BANCR的表达与Vimentin的表达呈正相关(r=0.459,P<0.05),与E-cadherin的表达呈负相关(r=-0.492,P<0.05).结论:BANCR在肝癌组织中高表达,可能参与肝癌的发生发展和转移;BANCR与E-cadherin、Vimentin表达具有相关性.

长非编码RNA BANCR逆转非小细胞肺癌细胞株顺铂耐药的研究

目的:研究长非编码RNA BANCR对人非小细胞肺癌耐顺铂细胞株A549/DDP耐药性的影响及其可能的作用机制。方法:应用实时荧光定量PCR法(q RT-PCR)检测耐顺铂细胞株A549/DDP及其亲本细胞株A549中BANCR的表达差异,发现BANCR在A549/DDP细胞中显著低表达。在A549/DDP细胞中过表达BANCR,分别应用MTT法、克隆形成实验、流式细胞术检测过表达后A549/DDP细胞对顺铂药物敏感性,细胞增殖能力,联合顺铂处理后细胞凋亡变化;Western blot检测过表达BANCR后A549/DDP细胞p53的表达变化。结果:BANCR在A549/DDP细胞中的表达量显著低于A549细胞(P<0.05),在A549/DDP细胞中过表达BANCR可产生以下效应:相较于对照组,顺铂对A549/DDP/BANCR细胞的半数抑制浓度(half inhibition concentration,IC50)减低(P<0.05),A549/DDP/BANCR细胞的增殖能力减弱,A549/DDP/BANCR经过顺铂处理后细胞凋亡增多(P<0.05)。Western blot结果显示,与空白对照组比较,过表达BANCR的A549/DDP细胞p53表达水平明显升高。结论:BANCR可能通过诱导细胞凋亡,抑制细胞增殖,上调p53蛋白表达而逆转A549/DDP细胞对DDP的耐药性。

长链非编码RNA BANCR在恶性肿瘤中的研究进展

BANCR是由BRAF基因发生突变后产生的长链非编码RNA,在视网膜母细胞瘤、黑色素瘤、甲状腺乳头状癌、胃癌和肝癌中表达上调,而在结直肠癌、肺癌及膀胱癌中低表达。BANCR主要通过MEK/ERK、MAPK信号通路和TSH/TSHR/c AMP等信号通路对癌细胞增殖、转移、凋亡等过程进行调节;随着研究的不断深入,其有望成为潜在的肿瘤标志物。

长非编码RNA BANCR在肿瘤研究中的进展

BANCR在黑色素瘤、肝癌、胃癌、视网膜母细胞瘤、骨肉瘤和食管鳞癌中高表达,扮演着癌基因的角色;在肺癌和膀胱癌中低表达,起着抑癌基因的作用。BANCR在肿瘤细胞的增殖、侵袭、转移和凋亡过程中发挥重要作用,因此有望成为新型肿瘤标志物和肿瘤临床治疗的新靶点,可用于肿瘤早期诊断、治疗及监测预后。本文结合国内外最新报道,对lncRNA BANCR在各种肿瘤研究中的进展做一综述。

BANCR在食管鳞状细胞癌中的表达及其临床意义

目的研究食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)患者癌组织中BANCR的表达及其与临床病理和预后的关系。方法应用荧光实时定量PCR(real-time quantitative PCR,qRT-PCR)检测BANCR在92例ESCC癌组织和癌旁组织中的表达,分析BANCR表达与临床病理特征和预后的关系。结果 BANCR在67.4%(62/92)的ESCC患者癌组织中高表达,其相对表达量为2.046±0.160,癌旁组织相对表达量为0.447±0.694,差异有统计学意义(P<0.001);BANCR的高表达与肿瘤的TNM分期(P=0.015)、肿瘤大小(P=0.022)、淋巴结转移(P=0.032)有关;与年龄、性别、肿瘤部位、远处转移等无关;BANCR高表达组无进展生存期(PFS)和总生存期(OS)均较BANCR低表达组缩短(PFS,P=0.006;OS,P=0.040)。结论 BANCR在ESCC组织中高表达,BANCR的异常表达与肿留大小、淋巴结转移、TNM分期相关,BANCR表达水平越高,患者预后越差,提示其可能参与ESCC的进展及转移。

长链非编码RNA BANCR与非小细胞肺癌EGFR-TKI耐药的相关性研究

目的:探讨长链非编码RNA BANCR与非小细胞肺癌表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitor,EGFR-TKI)耐药之间的相关性。方法:选择EGFR 19外显子缺失突变的细胞株PC9以及EGFR-TKI吉非替尼诱导的耐药细胞株PC9/GR进行研究。应用实时荧光定量PCR法(qRT-PCR)检测PC9/GR及PC9细胞中BANCR的表达差异。在PC9/GR细胞中过表达BANCR,应用CCK-8法检测细胞对吉非替尼药物敏感性,克隆形成试验检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blot检测上皮间质转化相关蛋白的表达。结果:①BANCR在PC9/GR细胞中显著低表达(P<0.05)。②在PC9/GR细胞中过表达BANCR后,相对于对照组,吉非替尼对PC9/GR细胞的半数抑制浓度(half inhibition concentration,IC50)降低(P<0.05)。过表达BANCR后PC9/GR细胞增殖能力减弱,经吉非替尼处理后细胞凋亡增多(P<0.05)。③Western blot结果显示过表达BANCR的PC9/GR细胞E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达水平明显升高,N-钙黏蛋白(N-cadherin)表达水平明显降低(P<0.05)。结论:长链非编码RNA BANCR可诱导细胞凋亡,抑制细胞增殖;过表达BANCR可以增加PC9/GR细胞对吉非替尼的敏感性,逆转其耐药性,其机制可能与调控上皮间质转化有关。

基于lncRNA BANCR介导MMPs的表达探讨夏枯草对甲状腺乳头状癌增殖、侵袭和迁移的影响

目的研究长链非编码RNA BANCR及基质金属蛋白酶MMPs在甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)中的表达,进而探讨探究夏枯草对PTC细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法培养甲状腺乳头状癌细胞和正常甲状腺细胞,lncRNA BANCR siRNA和si-NC分别转染细胞进行分组。qRT-PCR技术检测lncRNA BANCR的表达水平,Western blot法检测MMP2、MMP9表达水平;CCK-8、Transwell以及划痕实验用以检测夏枯草对B-CPAP细胞增殖、侵袭与迁移的影响。结果B-CPAP细胞相较于正常甲状腺细胞,lncRNA BACNR和MMP2、MMP9表达上调(P<0.05),中药组与对照组比较,lncRNA BACNR和MMP2、MMP9表达水平下降(P<0.05),B-CPAP细胞的增殖、侵袭和迁移能力受到抑制(P<0.05)。结论中药夏枯草能够通过下调lncRNA BANCR降低MMP2、MMP9的表达来抑制PTC细胞的增殖、侵袭和迁移。

甲状腺乳头状微小癌的病理特征与BANCR表达的相关性

目的探讨甲状腺乳头状微小癌(PMC)的病理特征与BANCR表达的相关性。方法选择83例PMC患者作为观察组,同期选择83例甲状腺乳头状增生患者作为对照组,采用实时荧光定量PCR方法检测BANCR表达情况,调查观察组患者的病例资料并进行相关性分析。结果观察组BANCR相对表达量为(2. 05±0. 17),高表达率为48. 2%;对照组分别为(0. 45±0. 07和3. 6%),观察组显著高于对照组(P <0. 05)。在观察组中,BANCR高表达与肿瘤的临床分期、淋巴结转移、远处转移、分化程度都有显著相关性(P <0. 05)。多因素逐步回归方法分析结果显示临床分期、淋巴结转移、远处转移、分化程度为BANCR高表达主要的危险因素(P <0. 05)。结论 BANCR在PMC中呈现高表达状况,与临床分期、淋巴结转移、远处转移、分化程度等病理特征有显著相关性,有利于辅助鉴别诊断PMC。

长链非编码RNA BANCR与恶性肿瘤关系的研究进展

目前各种恶性肿瘤在我国的发病率逐年升高,肿瘤的防治已然成为现代医学研究的重点。长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)在肿瘤细胞的增殖、凋亡、分化及侵袭转移中发挥重要作用。BRAF激活的长链非编码RNA(BRAF-activated lncRNA,BANCR)是新近发现的lncRNA。BANCR在多种恶性肿瘤,如恶性黑色素瘤、直肠结肠癌、甲状腺乳头状癌、非小细胞肺癌、胃癌、眼癌及胆囊癌中呈现显著性差异表达,是多种癌症的独立预后因子,并对肿瘤的发生和发展起关键作用。本文结合最新的国内外报道,对BANCR与恶性肿瘤的研究进展做一综述,以期寻找有效的肿瘤诊断与预后标志物及治疗靶点。

长链非编码RNA BANCR在眼表鳞状细胞癌中的表达及意义

目的探讨长链非编码RNA(LncRNAs)BANCR在眼表鳞状细胞癌中的表达及意义。方法取82例眼表鳞状细胞癌患者的病灶组织标本(观察组)与癌旁组织标本(对照组),检测LncRNA BANCR表达水平,调查与随访患者的病理特征、预后并进行相关性分析。结果观察组的LncRNA BANCR表达阳性率为54.9%,显著高于对照组的2.4%(P<0.05)。在82例患者中,不同组织学分化、临床分期、远处转移、吸烟患者的LncRNA BANCR表达阳性率对比差异有统计学意义(P<0.05)。直线相关分析显示患者的LncRNA BANCR表达与组织学分化、临床分期、远处转移、吸烟存在显著相关性(P<0.05)。随访到2020年2月1日,平均随访时间(31.72±2.28)个月,82例患者中死亡30例,死亡率为36.6%。COX回归分析显示LncRNA BANCR、组织学分化、临床分期、远处转移、吸烟都为影响患者预后死亡的主要因素(P<0.05)。结论LncRNA BANCR在眼表鳞状细胞癌中呈现高表达状况,与患者的病理特征与预后显著相关,可作为眼表鳞状细胞癌病情与预后评估的潜在生物标志靶点。