美沙拉嗪联合康复新液治疗对炎症性肠病患者BATF2表达的影响分析

目的探究美沙拉嗪联合康复新液治疗对炎症性肠病(Inflammatory bowel disease,IBD)患者肠粘膜碱性亮氨酸拉链ATF样转录因子2(Basic leucine zipper transcription factor ATF-like 2,BATF2)表达的影响。方法选取2019年5月至2022年8月我院收治的IBD患者76例作为观察组,其中溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn's disease,CD)患者各38例。选取30例结肠镜检查未见结肠病变的健康体检人群作为正常对照组。收集观察组和对照组患者的新鲜肠粘膜组织,并收集美沙拉嗪联合康复新液治疗后的肠粘膜组织,荧光定量PCR测定BATF2 mRNA、白介素17(Interleukin,IL-17)mRNA和白介素10(Interleukin,IL-10)mRNA的表达水平。结果UC和CD患者肠粘膜组织中BATF2 mRNA均显著低于对照组,IL-17 mRNA显著高于对照组,而IL-10 mRNA显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。UC患者中,BATF2 mRNA与C反应蛋白、血沉、疾病活动度评分及IL-17 mRNA呈显著负相关性(P<0.05)。在CD患者中,BATF2 mRNA与C反应蛋白、疾病活动度评分及IL-17 mRNA呈显著负相关性(P<0.05)。美沙拉嗪联合康复新液治疗后UC和CD患者BATF2 mRNA表达量显著高于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05)。结论BATF2在IBD患者中异常下降,并与疾病活动性、炎症水平及L-17呈显著性相关性,提示其可能成为IBD的生物标志物。美沙拉嗪联合康复新液治疗可显著增加肠粘膜中BATF2的表达。

BATF2/SARI通过抑制p53依赖的NF-κB转录活性诱导肿瘤细胞凋亡

BATF2/SARI是一种新发现的转录因子,具有与BATF和BATF3类似的碱性亮氨酸拉链结构,可抑制AP-1转录因子家族(AP-1 transcription factors)活性,从而发挥抑癌作用.但目前关于BATF2表达调节与功能尚不十分清楚.本研究证明,BATF2通过抑制p53相关的NF-κB活性诱导细胞凋亡.实时定量PCR检测mRNA揭示,BATF2/SARI在p53-野生型的A549、HeLa细胞高水平表达,但在p53-缺失型的H1299细胞表达较低.基因转染结合MTT法、TUNEL法显示,过表达BATF2可诱导凋亡,抑制肿瘤细胞增殖;这种抑制效应与细胞p53表达水平相关.采用含NF-κB或AP-1结合位点的(人工合成)启动子驱动的荧光素酶报告基因活性分析发现,过表达BATF2既可抑制AP-1,又可抑制NF-κB转录活性;抑制NF-κB活性与细胞p53状态有关.RNA干扰敲减A549、HeLa细胞的p53表达可消除过表达外源BATF2引起的NF-κB活性下降.本研究结果提示,BATF2通过抑制NF-κB及AP-1转录活性诱导凋亡,从而抑制细胞增殖;BATF2对NF-κB活性的抑制作用依赖p53.因此,BATF2作为一种抑癌基因产物,其作用机制可能比当前的认识和预期更为复杂.

AAV介导的BATF2/SARI过表达抑制肝癌细胞HepG2增殖

目的探讨腺相关病毒(adeno-associated virus,AAV)介导的BATF2/SARI过表达对肝癌细胞HepG2细胞活力的影响及其分子机制。方法通过分子克隆技术构建AAV介导的BATF2/SARI过表达载体,用包装纯化后的AAV-BATF2感染HepG2细胞,MTT检测其对细胞活力的作用,荧光素酶分析其对NFκB转录活性的影响。结果重组AAV-BATF2载体构建成功,AAV-BATF2感染的HepG2细胞生长活力受到明显抑制,NFκB转录活性明显下调。结论重组AAV-BATF2病毒感染人肝癌细胞HepG2可抑制肿瘤细胞增殖,其对NFκB转录活性的抑制可能是其发挥作用的机制之一。

BATF2真核表达载体的构建及其对肝癌细胞Bel-7402增殖的影响

目的:构建人BATF2真核表达载体,并验证其过表达对肝癌Bel-7402细胞增殖的影响。方法:利用Trizol法提取正常人外周血单核细胞RNA并将其反转录成cDNA,再以cDNA为模板扩增出BATF2基因序列,再将其连接到pcDNA3.1真核表达载体上,采用酶切和测序的方法对重组质粒进行鉴定;用脂质体转染的方法将重组质粒转染Bel-7402细胞后,Western blot检测BATF2蛋白表达变化,MTT法检测对细胞增殖的影响。结果:双酶切和DNA测序结果验证了pcDNA3.1-BATF2真核表达载体构建成功;pc-DNA3.1-BATF2组BATF2蛋白表达量高于空白对照组与pcDNA3.1组(P<0.05)。转染48、72、96 h后,pc-DNA3.1-BATF2组Bel-7402细胞增殖的OD值均低于空白对照组和pcDNA3.1组(P<0.05)。结论:成功构建pcDNA3.1-BATF2真核表达载体并转染Bel-7402细胞后BATF2蛋白表达量增加,且过表达BATF2能够显著抑制肝癌细胞Bel-7402细胞增殖能力。

诱导性RNAi在体试验证实转录因子BATF参与CD8^+ T细胞分化起始过程

效应性CD8＋T细胞分化成熟是机体抵抗病原体侵袭及疫苗发挥作用的重要环节。激活后数小时内,初始CD8＋T细胞起始一系列基因转录促进向效应性及记忆型T细胞分化,然而这一过程的调节机制尚不清楚。利用病毒转导shRNA是一项经典的通过特异性敲低某基因实现研究该基因功能的技术,但该项技术在初始T细胞中效率非常低。后续改进的方法多集中在通过给予各种体外刺激如TCR、感染、细胞因子等激活初始T细胞而达到提高转导率的目的,可是这种额外的干扰对细胞的正常分化过程造成较大影响。

IRF4与BATF在LCMV刺激下对CD8^+ T细胞功能有重要影响

丙型肝炎、艾滋病等慢性病毒感染是威胁人类健康的主要疾病之一。由效应CD8＋T细胞介导的细胞免疫功能在清除被感染细胞过程中至关重要,而过度的免疫应答也可造成正常组织细胞损伤,二者的平衡受CD8＋T细胞功能决定。然而,目前CD8＋T细胞功能调控因子及机制尚不清楚。

BATF、RORγt及IL-17在哮喘小鼠脾组织中的表达及意义

目的探讨B细胞活化转录因子(BATF)、维甲酸相关核孤儿受体γt(RORγt)、白细胞介素-17(IL-17)在哮喘小鼠脾组织中的表达及意义。方法将15只小鼠随机分为3组:生理盐水(NS)组、哮喘(AS)组和地塞米松(DXM)组,每组5只。利用卵清蛋白(OVA)造模。收集支气管肺泡灌洗液(BALF)行白细胞分类计数;HE染色观察肺组织病理改变;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测脾组织匀浆上清液IL-17的质量浓度;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测脾组织中BATF、RORγt mRNA的表达量;并对上述指标的相关性进行分析。结果 1)与AS组相比,DXM组小鼠BALF白细胞(WBC)总数、中性粒细胞(NEU)数和嗜酸性粒细胞(EOS)数明显降低(P<0.01)。2)DXM组肺部炎症较AS组明显减轻。3)与AS组相比,DXM组脾组织匀浆上清液IL-17的质量浓度减低(P<0.05)。4)与AS组相比,DXM组脾组织中BATF、RORγt mRNA表达量减少(P<0.01)。5)脾组织匀浆上清液IL-17的质量浓度与BALF中WBC总数、NEU数、EOS数呈正相关(r=0.838、0.737、0.882,P均<0.005);脾组织BATF mRNA的表达量与RORγt mRNA表达量、脾组织匀浆上清液IL-17的质量浓度呈正相关(r=0.807、0.833,P均<0.005);脾组织RORγt mRNA的表达量与脾组织匀浆上清液IL-17的质量浓度呈正相关(r=0.890,P<0.005)。结论 1)在哮喘小鼠脾组织中BATF与RORγt可能共同调节IL-17的分泌,并通过IL-17的致炎作用参与哮喘气道炎症的发生发展。2)DXM可能通过BATF、RORγt途径部分阻止脾源性Th17细胞的分化,减少IL-17的分泌。

BATF2在舌鳞状细胞癌中的表达及临床意义

目的 探讨BATF2基因在人舌鳞状细胞癌（oral tongue squamous cell carcinoma,OTSCC）中的表达及临床意义.方法 采用定量PCR、蛋白质印迹法及免疫组化方法检测BATF2基因在OTSCC组织（16例）及对应癌旁黏膜组织（16例）的表达,探讨BATF2表达水平与临床病理及预后的关系.结果 定量PCR显示BATF2 mRNA在13例OTSCC组织表达低于癌旁黏膜组织;蛋白质印迹法检测显示BATF2蛋白在14例OTSCC组织表达低于癌旁黏膜组织;免疫组化显示在202例OTSCC标本中,BATF2蛋白无表达20例（9.9％）,低表达104例（51.5％）,高表达78例（38.6％）;且BATF2蛋白表达水平与OTSCC组织分化相关（P=0.002）,BATF2蛋白低表达患者预后显著差于BATF2高表达者（P＜ 0.001）.结论 BATF2在OTSCC中低表达与肿瘤分化程度及预后相关,可作为预测OTSCC预后的分子指标及OTSCC潜在的治疗靶点.

AG490上调BATF2表达抑制淋巴瘤细胞增殖

目的:AG490作为JAK2/STAT3通路的抑制剂,在对肿瘤细胞的抑制作用上所展现出的高效低毒性,使其有望成为临床上治疗肿瘤的一种可能的药物。然而,AG490的抗瘤机制尚未明确。因此,本文拟对AG490抑制淋巴瘤细胞增殖的效应及其作用机制进行进一步探讨,为AG490应用于临床提供实验依据。方法:用不同剂量的AG490处理淋巴瘤细胞(Namalwa和JeKo-1)、Jurkat T淋巴细胞性白血病细胞和THP-1单核细胞性白血病细胞24小时,CCK-8法检测AG490(0μM、2μM、20μM、50μM、200μM)对上述细胞的增殖抑制作用,实时定量PCR法检测BATF2 mRNA的变化,Western blot法检测其蛋白水平的变化,细胞转染siRNA法抑制BATF2表达后CCK8法检测AG490对Namalwa细胞的增殖抑制效应。结果:AG490呈剂量依赖性地抑制Namalwa、JeKo-1、Jurkat细胞的增殖(P<0.05),同时上调其BATF2 mRNA水平和蛋白水平的表达(P<0.05)。对于无显著抑制作用的THP-1细胞,BATF2的表达亦未见升高(P>0.05)。siRNA法抑制BATF2基因表达后,AG490对Namalwa细胞的增殖抑制效果明显降低(P<0.05)。结论:AG490杀肿瘤细胞的效率与其诱导的BATF2的表达呈正相关,抑制BATF2的表达后AG490抑制肿瘤细胞增殖的效率明显降低。因此,AG490可能是通过上调BATF2表达的方式抑制淋巴瘤细胞增殖。这意味着BATF2是AG490杀伤淋巴瘤细胞的作用靶点,可能为新药的开发做出一定的贡献。

BATF2对Wnt信号通路影响的研究

Wnt信号通路在各种生物体内高度进化保守,与癌症的发生发展密切相关。BATF2是一个新近发现的基因,研究表明其具有抑癌基因的作用。目前,BATF2与Wnt信号通路的关系尚不清楚,该文用荧光素酶报告基因检测、Real-time PCR和Western blot发现BATF2能影响Wnt信号通路。过表达BATF2可明显下调TCF4/β-catenin的转录活性和Wnt信号通路下游基因的表达,可以下调细胞核中的β-catenin。推测BATF2可能通过下调细胞核中的β-catenin来实现对Wnt信号通路的下调。上述结果为抑制Wnt信号通路用于肿瘤治疗提供了一定的依据。

miR-760抑制人食管鳞状细胞癌细胞系的增殖、侵袭和迁移

目的探讨miR-760通过靶向调控碱性亮氨酸拉链ATF样转录因子3(BATF3)对食管鳞状细胞癌(ESCC)细胞系增殖、侵袭和迁移的影响。方法收集ESCC患者癌组织及其癌旁组织,体外培养人食管鳞状上皮细胞Het-1A和人ESCC细胞系EC9706、KYSE150、ECA109、TE-10。RT-qPCR检测miR-760和BATF3 mRNA表达。转染miR-760-mimics至TE-10细胞,上调miR-760表达,CCK-8法检测细胞增殖;Transwell小室检测细胞侵袭、迁移;Western blot检测增殖相关蛋白cyclin D1、p21及上皮-间质转化相关蛋白MMP2、vimentin、E-cadherin表达;双荧光素酶报告基因实验证实miR-760和BATF3的靶向关系。结果与癌旁组织和Het-1A细胞相比,ESCC组织和细胞系中miR-760表达水平明显降低,而BATF3表达水平明显升高(P<0.05)。选择miR-760表达量最高的TE-10细胞进行后续实验。过表达miR-760可使TE-10细胞活性降低,侵袭、迁移细胞数减少,cyclin D1和vimentin蛋白表达降低,p21和E-cadherin蛋白表达升高(P<0.05);miR-760负调控BATF3表达(P<0.05);上调BATF3表达逆转了过表达miR-760对TE-10细胞增殖、侵袭、迁移的抑制作用(P<0.05)。结论miR-760过表达可抑制ESCC细胞的增殖、侵袭和迁移,其可能与靶向抑制BATF3表达有关。

碱性亮氨酸拉链转录因子ATF样蛋白在狼疮小鼠肾脏组织中的表达及意义

目的探讨碱性亮氨酸拉链转录因子ATF样蛋白(basic leucine zipper transcription factor,ATF-like,BATF)在狼疮鼠肾脏组织中的表达及临床意义。方法以24周龄雌性MRL/lpr小鼠作为狼疮肾炎模型组,同龄C57BL/6雌性小鼠作为正常对照组。采用Western blot检测肾脏组织BATF的蛋白表达,采用RT-PCR检测肾脏组织中BATF、RORγt及IL-17 m RNA的表达水平,同时检测小鼠尿蛋白、血清抗ds-DNA抗体以及肾脏组织病理的表现,并对BATFm RNA及RORγt、IL-17 m RNA相关性进行分析。结果狼疮小鼠尿蛋白、血清抗ds-DNA抗体水平均高于正常小鼠(P<0.05)。狼疮小鼠肾脏组织病理主要表现为肾小球系膜细胞增生,肾间质大量炎细胞浸润,而正常小鼠无明显异常。狼疮小鼠肾脏组织BATF m RNA和蛋白的表达量均较正常小鼠升高(P<0.05)。狼疮小鼠肾脏组织RORγt、IL-17 m RNA表达量增多,且BATF m RNA的表达量与RORγt、IL-17 m RNA表达量呈正相关(r=0.945,0.876,P均<0.05)。结论在狼疮小鼠肾脏组织中BATF m RNA和蛋白的表达均高于对照组,BATF可能通过上调Thl7免疫反应参与狼疮性肾炎的发病。

乙醇型发酵与丁酸型发酵产氢机理及能力分析

氢气是一种新型清洁能源 ,方便快捷的制氢方法正日益受到重视。产氢 产酸发酵过程中氢气产生的主要途径为乙醇型发酵过程和丁酸型发酵过程。在对这两种发酵类型产氢机理及能力的理论研究及对比试验中 ,发现乙醇型发酵途径发酵产氢能力要优于丁酸型发酵过程 (平均为 2 5 %～ 40 % )。并且该文将 pH值和氧化还原电位(ORP)作为综合环境因子考察 ,通过与发酵过程产氢量指标相配合分析 ,认为乙醇型发酵过程是一种较佳的有机物生物发酵制氢途径。

C/N对细菌产氢发酵类型及产氢能力的影响

反应基质中的C/N比作为影响因子,参与细菌的产能代谢过程,主要作用于微生物的自身合成代谢过程和有机物在微生物体内的生物氧化过程。乙醇型发酵过程中由于物质和能量转化间高度平衡细胞合成代谢处于较低的水平,而丁酸型发酵过程中,由于NADH+H+参与细胞合成代谢。所以发酵基质内C/N比过低,过剩的N源物质进一步促进了微生物细胞的合成代谢。并且导致的发酵类型向丁酸型发酵转变的现象,是微生物种群维持"内平衡"的适应性结果。分析认为反应基质中的C/N比作为影响因子,是作用于系统发酵产氢过程稳定性的主要因素之一。在试验及生产过程中,为了得到最佳产氢发酵类型—乙醇型发醇,应严格控制反应系统底物环境内C/N≥200,将微生物细胞合成代谢过程控制在较低的水平,在提高系统产氢能力及其稳定性的同时,降低系统剩余污泥的产生量。

B细胞转录激活因子在非酒精性脂肪性肝炎中的表达及意义

目的通过构建蛋氨酸-胆碱缺乏(MCD)饮食诱导非酒精性脂肪性肝炎(NASH)小鼠模型,研究B细胞转录激活因子(BATF)在肝脏中表达水平,并探讨其与NASH进展的关系。方法C57BL/6小鼠共14只,随机分为对照组7只,MCD组7只。对照组正常饮食,MCD组给予MCD饮食8周建立NASH模型,通过实时荧光定量PCR、免疫组化、流式细胞术检测肝脏巨噬细胞中BATF表达情况,探讨BATF表达水平与临床指标的关系。结果与对照组相比,MCD组肝脏BATF和促炎因子TNF-α和IL-1βmRNA表达水平明显上调,且MCD组的BATF集中表达于间质炎细胞的细胞核。MCD组小鼠F4/80+标记库普弗细胞比例显著高于对照组,其中以CD11c+标记M1型库普弗细胞为主。BATF表达水平与肝脏生化ALT、AST以及肝脏组织学NAS评分、脂肪变、小叶炎症、气球样变均呈显著正相关。结论BATF参与NASH进展,在预测NASH进展中可能具有潜在价值。

过表达BTAF2对肝癌Bel-7402细胞侵袭和迁移的影响

目的 探讨碱性亮氨酸拉链转录因子2(BATF2)过表达对肝癌Bel-7402细胞侵袭迁移的影响。方法 利用Lipofeetamine 3000 Reagent脂质体转染法进行肝癌Bel-7402细胞转染,以转染pcDNA3.1空载体的Bel-7402细胞和转染pcDNA3.1-BATF2的Bel-7402细胞为研究对象,利用Western blot法检测转染后Bel-7402细胞的BATF2蛋白表达水平,Transwell小室检测转染后Bel-7402细胞侵袭能力,细胞划痕实验检测转染后Bel-7402细胞迁移能力。结果 相较于pcDNA3.1组,pcDNA3.1-BATF2组蛋白表达量显著增加,差异具有显著性(P<0.05);pcDNA3.1组侵袭穿膜的细胞数为(108.5±27.7)个,而pcDNA3.1-BATF2组侵袭穿膜的细胞术为(45.6±17.9)个,pcDNA3.1-BATF2组细胞穿膜数量明显减少(P<0.05);pcDNA3.1组迁移距离为(90.15±27.58)μm,而pcDNA3.1-BATF2组迁移距离为(51.46±16.17)μm, pcDNA3.1-BATF2组细胞迁移距离明显缩短(P<0.05)。结论 BATF2过表达能够抑制肝癌细胞Bel-7402侵袭和迁移能力。

B细胞转录激活因子、维甲酸相关孤儿核受体γt对急性哮喘小鼠气道炎症的影响

目的探讨B细胞转录激活因子(BATF)、白细胞介素-17及维甲酸孤儿核受体γt(RORγt)对急性哮喘小鼠气道炎症的影响。方法 (1)将24只健康雌性BALB/c小鼠随机分为生理盐水对照组(NS组)、哮喘模型组(AS组)、地塞米松治疗组(DEX组),每组8只。第0、7、14天,AS组、DEX组小鼠用卵清蛋白(OVA)抗原液腹腔内注射致敏,NS组用等体积生理盐水腹腔内注射。第21天起,NS组超声雾化吸入生理盐水,AS组、DEX组超声雾化吸入2%的OVA液,均为每天1次,每次40 min,连续5 d。每次雾化前30 min,DEX组以地塞米松1.0 mg/kg腹腔注射,NS组、AS组则以等体积的生理盐水腹腔注射。末次雾化结束24 h后,各组小鼠留取肺组织标本进行检测。结果 (1)肺组织切片显示:NS组肺组织无明显炎症反应,AS组及DEX组均存在炎症反应,且AS组炎症反应明显高于DEX组。(2)免疫组化结果显示:AS组肺组织BATF、IL-17、RORγt的表达明显高于NS组、DEX组(P<0.05);DEX组肺组织IL-17、BATF、RORγt的表达较AS组明显降低(P<0.05)。(3)肺组织BATF的表达与BALF中白细胞(WBC)总数及中性粒细胞(NEU)计数、嗜酸性粒细胞(EOS)计数呈正相关(r=0.487、0.531、0.515,P<0.05);肺组织BATF的表达与IL-17、RORγt的表达呈正相关(r=0.502、0.493,P<0.05);肺组织IL-17的表达与RORγt的表达呈正相关(r=0.536,P<0.05)。结论 (1)急性哮喘小鼠肺组织中BATF、IL-17、RORγt表达上调。(2)地塞米松可能是通过下调BATF、IL-17、RORγt的表达而减轻气道炎症性损害。

碱性亮氨酸拉链ATF样蛋白调控结核免疫发病机制的初步研究

目的探讨碱性亮氨酸拉链ATF样蛋白（BATF）在结核中的免疫调控作用和机制，为结核的诊断和治疗提供线索。方法纳入16例活动性肺结核患者，10例潜伏性结核感染者和14名健康对照者。应用流式细胞术检测3组人群外周血T淋巴细胞BATF和程序性死亡受体-1（PD-1）的表达，分别用PD-1、PD-L1和PD-L2特异性抗体阻断PD-1/程序性死亡受体配体（PD-L）通路，检测活动性肺结核患者外周血中BATF表达的变化。两组之间比较采用Mann-Whitney U检验，Pearson相关性分析研究表达BATF的T淋巴细胞比例和表达PD-1的T淋巴细胞比例之间的关系。结果活动性结核组表达BATF的CD4＋ T淋巴细胞占CD4＋ T淋巴细胞的5.16%（2.96%，8.71%），高于潜伏性结核感染组的1.05%（0.40%，1.27%）和健康对照组的0.71%（0.43%，1.21%），差异均有统计学意义（U值分别为6.5和9.0，均P〈0.01）；活动性结核组表达BATF的CD8＋ T淋巴细胞占CD8＋ T淋巴细胞的4.10%（2.27%，8.17%），高于潜伏性结核感染组的0.55%（0.34%，1.18%）和健康对照组的0.84%（0.41%，1.29%），差异均有统计学意义（U值分别为5.0和8.0，均P〈0.01）。活动性结核组BATF＋ PD-1＋ CD4＋ T淋巴细胞占CD4＋ T淋巴细胞的比例均高于潜伏性结核感染组和健康对照组，差异均有统计学意义（U值分别为16.0和14.5，均P〈0.01）；且BATF＋ PD-1＋ CD8＋ T淋巴细胞占CD8＋ T细胞的比例也均高于潜伏性结核感组和健康对照组，差异均有统计学意义（U值分别为10.0和16.5，均P〈0.01）。活动性结核患者外周血中表达BATF的CD4＋ T淋巴细胞比例与表达PD-1的CD4＋ T淋巴细胞比例呈正相关（r＝0.676，P＝0.016），与CD8＋ T淋巴细胞比例亦呈正相关（r＝0.610，P＝0.035）。阻断活动性结核患者PD-1/PD-L通路后BATF在CD4＋和CD8＋ T淋巴细胞中的表达有所下降。结论BATF可能是PD-1/PD-L通路参与结核免疫负性调控的重要分子，进一步研究其在结核中的作用机制，可以对研究以BATF为靶点的新型抗结核免疫治疗提供理论依据。

B细胞转录激活因子对急性哮喘小鼠气道炎症的调控

目的探讨B细胞转录激活因子(BATF)对急性哮喘小鼠气道炎症的调控及其与维甲酸孤儿核受体γt(RORγt)的关系。方法将24只健康雌性BALB/c小鼠,随机分为生理盐水组(NS组)、哮喘模型组(AS组)、地塞米松治疗组(DEX组),每组8只。卵清蛋白(OVA)致敏和激发建立哮喘小鼠模型。HE染色观察小鼠小支气管及肺组织病理改变;支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞计数和分类;酶联免疫吸附法(ELISA)检测BALF中白细胞介素-17(IL-17)蛋白的浓度;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织中IL-17、BATF、RORγt mRNA的表达情况。结果 HE染色示AS组小支气管炎症细胞浸润较NS组多,以嗜酸性粒细胞(EOS)、中性粒细胞(PMN)及淋巴细胞为主,DEX组小支气管炎症细胞浸润情况较AS组轻。AS组、DEX组BALF中白细胞(WBC)总数、EOS及PMN均较NS组多(P<0.05),DEX组上述细胞数较AS组少(P<0.05)。BALF中IL-17蛋白浓度及肺组织IL-17、BATF、RORγt mRNA表达水平均为AS组>DEX组>NS组(P<0.05)。小鼠肺组织BATF与IL-17、RORγt mRNA表达及BALF中WBC、EOS、PMN计数呈正相关(P均<0.05)。结论在急性哮喘小鼠支气管肺组织中存在BATF、RORγt、IL-17表达的上调;BATF可能通过与RORγt的协同作用调控Th17细胞的分化发育及分泌功能发挥对小鼠气道炎症的调控作用。