羊栖菜多糖对老年痴呆模型大鼠Bcl-2和Bax基因表达的分析

目的:探讨羊栖菜多糖提取物(SFPS)对阿尔茨海默病(AD)大鼠模型行为的干预作用及脑皮质Bcl-2和Bax基因表达的影响。方法:制作D-半乳糖阿尔茨海默病大鼠模型,设计正常对照组、模型组、吡拉西坦片、羊栖菜多糖提取物不同剂量组,观察大鼠行为学及脑皮质Bcl-2和Bax基因表达指标的改变。结果:与正常对照组相比,模型组学习记忆能力显著下降(P<0.05),其Bcl-2/Bax值下降;与模型组相比,0.8g/kg、1.6g/kg羊栖菜多糖提取物治疗组均能较好的改善学习记忆能力,且具有一定剂量依赖性,其Bcl-2/Bax值增加。结论:SFPS能调节海马组织Bcl-2和Bax的表达,显著提高Bcl-2/Bax值,抑制海马神经元的凋亡,改善AD大鼠学习记忆能力。

慢性渐进性压迫对大鼠行为功能及脊髓bcl-2和bax基因表达的影响

目的:观察脊髓慢性受压后实验动物的行为功能与bcl_2和bax基因表达的变化。方法:以30只Wistar大鼠为受试对象,采用大鼠后路渐进性脊髓压迫模型,然后进行联合行为评分(CBS)、常规病理和免疫组化,用原位末端标记法(TU ENL)检测凋亡基因bcl_2和bax的表达。结果:免疫组化示实验组bax阳性细胞数明显增多,且CBS升高(P<0.05)。TUENL结果示对照组有极少量散在的凋亡标记阳性细胞,而实验组则出现大量的阳性细胞,凋亡指数高。结论:脊髓受压促进大鼠脊髓神经元合成bax蛋白,从而影响实验动物的行为功能。

微囊藻毒素促肝癌过程中肝细胞bcl-2及bax基因表达研究

目的 探讨微囊藻毒素 (MC)促肝癌的分子机制。方法 采用二阶段致癌理论建立中期试验动物模型 ,γ 谷氨酰转肽酶 (γ GT)染色检验MC的促癌作用 ,并以免疫组化法结合图像分析技术精确测定大鼠肝脏bcl 2和bax基因的表达情况。结果 MC在促大鼠肝癌过程中能显著增加γ GT阳性率 ,γ GT染色的阳性率纯毒素组为 1 0 0 % ,显著高于二乙基亚硝胺 (DEN)对照组的 2 2 2 2 %。MC在促大鼠肝癌过程中能显著降低大鼠肝脏bax基因的表达强度和面积 ,bax表达的强度和面积纯毒素组分别为 0 0 2 83和 0 0 0 73 ,显著高于强度和面积分别为 0 0 65 5和 0 0 2 4 4的DEN对照组。MC在促大鼠肝癌过程中能显著增加大鼠肝脏bcl 2基因表达强度和面积 ,bcl 2表达的强度和面积纯毒素组分别为 0 0 977和 0 0 31 5 ,显著高于强度和面积分别为 0 0 4 6 0和 0 0 2 0 5的DEN对照组。结论 进一步证明了MC具有促肝癌作用。调节与细胞凋亡相关的癌基因和抑癌基因表达可能是MC促癌过程的重要机制之一。

甲状腺功能低下对新生期大鼠海马神经元凋亡及Bcl-2、Bax基因表达的影响

目的 探讨甲状腺功能低下 (简称甲低 )对新生期大鼠海马神经元凋亡及Bcl 2、Bax基因表达的影响。方法 孕 15天SD大鼠丙基硫氧嘧啶 (5 0mg/d)灌胃造成仔鼠甲低动物模型。采用化学发光法测定 1、5、10、15日龄仔鼠血清FT3 及FT4水平。取各日龄海马组织 ,应用光镜和透射电镜观察神经元形态学特点 ,琼脂糖凝胶电泳检测DNA降解片段 ,WesternBlotting检测Bcl 2和Bax基因蛋白表达的变化。结果 模型仔鼠各日龄血清FT4水平始终接近于药盒检测限 (2 8nmol/L) ,显著低于对照仔鼠 (1、5日龄P均 <0 0 1;10、15日龄P均 <0 0 0 1) ;血清FT3 较同日龄对照仔鼠降低 (1日龄P <0 0 5 ;其他日龄P均 <0 0 1)。模型仔鼠海马组织光镜下变性神经元增多 ,透射电镜下神经元凋亡明显增加 ,以 10、15日龄为著。DNA片段分析显示模型仔鼠各日龄均出现不同程度的DNA降解片段 ,对照仔鼠仅在 10日龄可见少量DNA降解片段。WesternBlotting结果显示对照仔鼠Bcl 2蛋白各日龄间表达水平不同 (P <0 0 5 ) ,1、5日龄表达较高 ,10日龄有所下降 ,15日龄回升 ;各日龄模型仔鼠与对照组相比表达水平明显下降 (1日龄 1 95± 0 2 7比 2 5 9± 0 19,P <0 0 5 ;5日龄 1 86± 0 2 4比 2 4 7± 0 17,P <0 0 5 ;10日龄 1 2 9± 0 2 2比

射线照射对胰腺癌细胞凋亡及bcl-2、bax基因表达的影响

目的研究不同剂量的γ射线对人胰腺癌细胞凋亡及bcl2,bax基因表达的影响。方法利用不同剂量的γ射线对体外培养的胰腺癌Panc1细胞进行照射,采用PI和AnnexinⅤPI法定量检测细胞凋亡,流式细胞仪检测照射后胰腺癌细胞Panc1的Bcl2、Bax基因表达水平。结果胰腺癌panc1细胞凋亡百分率在一定剂量范围内(≤15Gy)随着照射剂量的提高而增大,在一定时间范围内(≤24h),随着时间的延长而增大。照射组细胞凋亡相关基因Bcl2表达较对照组明显降低,两组相比差异有统计学意义(P<005);照射组bax基因的表达较对照组明显升高,两组相比差异有统计学意义(P<005)。结论γ射线诱导胰腺癌panc1细胞凋亡具有剂量依赖性和时间相关性,bcl2和bax在胰腺癌细胞凋亡调节过程中起着重要作用,不同剂量γ射线照射胰腺癌细胞时Bcl2和Bax表达水平也不相同,通过降低bcl2的表达及提高bax表达来诱导胰腺癌细胞发生凋亡有可能是γ射线杀伤肿瘤细胞的机制之一。

托吡酯对戊四氮诱导的癫大鼠海马神经元bcl-2、bax基因表达的调控

目的 :探讨托吡酯对戊四氮癫模型大鼠大脑的神经保护作用及可能的机制。方法 :成年雄性Wistar大鼠 5 4只 ,随机分为 :正常对照组 ( 6只 ) ;戊四氮组 ( 2 4只 ) ;托吡酯预处理组 ( 2 4只 )。癫发作后分别于 6、12、48h后处死取脑 ,进行HE染色和bcl 2、bax免疫组化染色。结果 :性发作后海马HE染色显示 ;戊四氮组CA1、CA3和DC区神经元变性及坏死较托吡酯预处理组显著。免疫组化染色显示 :托吡酯预处理组bcl 2 12和 48h在CA1、CA3和DC的表达强于戊四氮组 ,而bax在上述时段的表达则较戊四氮组弱。结论 :托吡酯具有一定的神经保护作用 ,推测可能与其增强大鼠海马神经元bcl 2基因表达 ,降低bax基因表达有关。

蜂胶黄酮对衰老小鼠胸腺bcl-2、bax基因mRNA表达的影响

目的:研究蜂胶黄酮对D-半乳糖致衰老小鼠胸腺bcl-2、bax基因mRNA表达的影响,探讨蜂胶黄酮的抗衰老机制。方法:用D-半乳糖建立衰老小鼠模型,以蜂胶黄酮治疗,RT-PCR法观察小鼠胸腺bcl-2、bax基因mRNA表达。结果:与正常对照组比较,模型组bcl-2基因表达降低,bax基因表达升高,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,治疗组bcl-2基因表达升高,bax基因表达降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:蜂胶黄酮能增加衰老小鼠bcl-2基因表达,降低bax基因表达,具有抗衰老作用。

参麦注射液对脑出血大鼠神经细胞凋亡相关基因表达影响的实验研究

目的 :观察参麦注射液对大鼠脑出血后神经细胞凋亡相关基因的影响。方法 :采用Rosenberg法复制大鼠脑出血模型 ,测定脑出血后大鼠海马CA1区神经细胞病理形态结构及其Bcl 2基因、Bax基因表达 ;结果 :参麦注射液减少大鼠脑出血后海马CA1区锥体细胞凋亡数目 ,显著增加Bcl 2基因表达 ,降低Bax基因表达 ,使BaxmR NA/bcl 2mRNA比率下降。结论 :参麦注射液能调节凋亡基因 ,减少大鼠脑出血后神经细胞的凋亡。

同型半胱氨酸对人血管平滑肌细胞凋亡及bax、bcl-2表达的影响

目的 观察同型半胱氨酸 (Hcy) 对人血管平滑肌细胞 (VSMCs) 凋亡以及bax、bcl-2表达的影响。方法 采用组织贴块法体外培养人VSMCs; 采用流式细胞仪检测细胞凋亡率; 逆转录 -聚合酶链反应法检测Bax、bcl-2mRNA的表达。结果 体外培养的人VSMCs在终浓度为 0 (对照组)、100、200、500、1 000μmol/LHcy的培养液中孵育 24h后的细胞凋亡率分别为 ( 2. 68±0. 23 )%、 ( 2. 79±0 .12 )%、( 8. 45±2. 41 )%、 ( 13. 37±4 .71 )%、(23. 75±5 .56)%, 表明Hcy诱导人VSMCs细胞凋亡呈浓度依赖性; baxmRNA相对表达量分别为 0 .86±0. 01、0 .92±0 .03、1. 51±0 .02、1. 82±0 .03、1 .91±0 .02, bcl-2mRNA相对表达量分别为 1. 38±0 .04、1. 32±0 .03、1. 28±0 .03、1 .21±0. 02、1 .09±0. 02, 表明Hcy呈浓度依赖性诱导人VSMCsbax基因表达显著上调, bcl-2基因表达轻度下调, bax/bcl-2比值升高。结论 Hcy诱导人VSMCs凋亡可能是通过上调bax基因表达来实现的, 诱导人VSMCs凋亡可能是Hcy致动脉粥样硬化作用的机制之一。

Survivin、bcl-2和bax在喉鳞状细胞癌中的表达

目的探讨凋亡抑制基因survivin在喉鳞癌中的表达,及其与bcl-2、bax基因表达的相关性。方法应用SP免疫组织化学法检测45例喉鳞状细胞癌及10例正常喉黏膜组织中survivin,bcl-2及bax基因的表达。结果喉鳞状细胞癌组织中,Survivin的表达率为80%,显著高于正常喉黏膜组织的表达率20%(P<0.05)。Survivin蛋白表达与喉鳞状细胞癌的TNM分期及淋巴结转移有关(P<0.05)。Survivin表达与bcl-2蛋白表达呈正相关(P<0.05),而与bax蛋白表达呈负相关(P<0.05)。结论Survivin在喉鳞状细胞癌的发生、发展中起重要作用,可能成为喉鳞状细胞癌基因治疗的新靶点;Survivin基因可能与凋亡相关基因bcl-2、bax在喉鳞状细胞癌的发展中分别起协同和拮抗作用。

Bax在星形细胞瘤中的表达及意义

目的 研究Bax基因在星形细胞瘤中的表达及其与肿瘤恶性程度的关系。方法 用免疫组化 (SABC)检测 31例星形细胞瘤Bax的蛋白表达。结果 31例星形细胞瘤中 2 9例表达阳性 (93 5 % ) ,3例正常脑组织仅 1例有少量Bax阳性细胞 ,16例低级别 (Ⅰ～Ⅱ )星形细胞瘤中Bax表达强度高于 15例高级别 (Ⅲ～Ⅳ )星形细胞瘤 (P <0 .0 1) ,结论 Bax在星形细胞瘤中表达与星形细胞瘤分化有关 ,它可能参与了肿瘤细胞的凋亡。

Experession of Bax in Lung Cancer Cell Apoptosis Induced by Peroxisome Proliferator－activated Receptor－γ Anoists

Objective:To discuss the relationship between Bax expression level and lung cancer cell apoptosis induced by peroxisome proliferator-activated receptor-γ(PPAR-γ) agonists.Methods:RT-PCR and Western blot analyis were used to detect PPAR-γ expression in the lung cancer cells,and TUNEL was used to detect apoptosis induced by PPAR-γ agnoists,while in situ hybridization and immunohistochemistry were used to monitor the changes of Bax mRNA and protein expression levels after apoptosis induced.Results PPAR-γ expression was detectable in two kinds lung cancer cells (including Non-small cell lung cancer and small cell lung cancer) ,and PPAR-γ agonists could inhibit lung cancer growth through inducing apoptosis.The apoptostic rates in control group,15d-PGJ2 group and cilitazone group were (1.86±0.49)%,(25.8±2.9)±,and (17.3±1.9)%,(P<0.01)respectively;Bax mRNA expression rates in the three groups were (8.75± 1.36)%,(66.2±12.86)%,and(29.5±6.5)%(P<0.01)respectively;Bax protein expression rates in the three groups were(9.2±1.45)%,(63±10.4)%,and (34.5±6.0）%(P<0.05) respectively.Conclusion PPAR-y is predicted to be a new targes in treating lung cancer in the future,and Bax is most likely to work in treating lung cancer apoptosis induced by PPAR-y agnoists as a factor to induce apoptosis.

神经生物学

大鼠EAMG模型眼外肌下调差异基因的初步筛选；百草枯对小鼠纹状体区多巴胺D。受体信号转导的影响；血管紧张素原及其基因多态性与缺血性脑血管病的相关性研究；半胱氨酸蛋白酶抑制剂减少大鼠脑缺血模型caspase-3的表达；小鼠匹鲁卡品致痫后海马活化素A、抑制素A蛋白及活化素ⅡA受体mRNA的差异表达；在颞叶癫痫大鼠海马齿状回中的表达及其意义；托吡酯对癫痫大鼠海马细胞外液氨基酸和神经元凋亡的影响；癫痫大鼠内嗅皮质神经元及GFAP免疫反应活性的变化；氟桂利嗪对癫痫鼠痫性发作和脑电活动的影响；托吡酯对戊四氮诱导的癫痫大鼠海马神经元bcl-2、bax基因表达的调控；大鼠半脑照射后海马细胞外液谷氨酸含量的变化；百草枯对小鼠黑质纹状体通路囊泡单胺转运体2的影响；Fasl基因治疗移植于裸鼠的人脑胶质母细胞瘤的实验研究；DF-521巴曲酶对大鼠脑出血后脑水肿区补体表达的影响。