成熟B细胞游走和归巢相关的趋化因子BCA-1/BLC及其受体CXCR5/BLR1

一种新发现的B细胞趋化因子BCA-1/BLC由人的肝脏、脾、盲肠、胃、淋巴结、唾液腺和乳腺产生,对前B细胞有很强的趋化活性,并能刺激它的靶细胞表达该趋化因子的受体CXCR5/BLR1。该趋化因子的受体主要分布于次级淋巴器官中的成熟B细胞和部分Th记忆细胞,该趋化因子及其受体在引导成熟B淋巴细胞的游走和归巢过程中起重要作用。

高糖环境下BCA-1通过血管平滑肌细胞对间充质干细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨高糖环境下,B淋巴细胞化学引诱物-1(BCA-1)处理的主动脉平滑肌细胞(ASMC)对间充质干细胞(MSC)增殖和凋亡的影响,并分析其作用机制。方法含30 mmol/L葡萄糖培养基为细胞高糖模型。正常环境培养的小鼠主动脉平滑肌细胞(mASMC)为正常对照组;细胞高糖环境下,mASMC分为高糖对照组,高糖BCA-1组和高糖PI3K抑制剂组。收集各组mASMC条件培养基(CM)培养小鼠骨髓间充质干细胞(mBMSC)。mBMSC分为正常对照组,高糖对照组,高糖CM组、高糖BCA-1CM组和高糖PI3K抑制剂CM组。CCK-8、流式细胞术和Western blot分别检测各组mBMSC增殖吸光度值(A值)、凋亡率和Caspase-8蛋白表达;ELISA检测各组mASMC的Akt、p-Akt蛋白含量。结果与其他组相比,高糖BCA-1CM组mBMSC增殖A值为(1.31±0.15),A值显著增高,差异有统计学意义(P<0.01)。相对于其他各组,高糖BCA-1CM组细胞凋亡率为26.78%,Caspase-8蛋白相对表达量为(0.42±0.04),数据均有明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);高糖PI3K抑制剂CM组mBMSC的各项检测指标呈相反变化。相对于高糖对照组,高糖BCA-1组mASMC的Akt、p-Akt蛋白含量分别为(11.85±0.18)μg/mL和(7.69±0.13)μg/mL,数据相比显著高表达,差异有统计学意义(P<0.01);与高糖BCA-1组相比,高糖PI3K抑制剂组mASMC的Akt、p-Akt蛋白含量明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论高糖环境下,BCA-1激活mASMC内PI3K-Akt信号通路,上调mBMSC增殖,抑制mBMSC凋亡。

高糖环境下BCA-1通过Erk信号通路促进人脂肪间充质干细胞增殖和迁移

分析在高糖环境中,B淋巴细胞化学引诱物(BCA-1)通过Erk信号通路促进人脂肪间充质干细胞(hAdMSCs)增殖和迁移的效果。方法 构建细胞高糖模型,设定甲组、乙组、丙组,甲组为高糖对照组,乙组为高糖BCA-1组,丙组为高糖Erk抑制组。对三组nAdMSCs的增殖、迁移情况进行测定。结果 乙组和丙组的吸光度值、hAdMSCs迁移率明显高于甲组(P<0.05),且乙组明显高于丙组(P<0.05);乙组PI3K、 MAPK、VEGF蛋白的相对表达量明显高于甲组和丙组(P<0.05),丙组PI3K、 MAPK、VEGF蛋白的相对表达量明显低于甲组(P<0.05)。结论 在高糖环境中,BCA-1能够对hAdMSCs的增殖与迁移发挥促进作用,而这一作用实现的途径是Erk-MAPK信号通路。

血浆B细胞趋化因子1和干细胞因子水平与HBV感染患者临床指标的关系

目的乙型肝炎病毒(HBV)感染者肝脏炎性反应状态与病毒感染指标的相关性。方法收集HBV感染者及健康者共198例。HBV感染者按谷丙转氨酶/谷草转氨酶(ALT/AST)、乙肝病毒脱氧核糖核酸(HBV-DNA)、乙肝病毒E抗原(HBeAg)及肝硬化等指标进行分组;ELISA检测外周血B细胞趋化因子1(BCA-1)和干细胞因子(SCF)水平;比较BCA-1和SCF在健康者组、不同HBV感染者分组中的差异,并分析其与ALT/AST、HBV-DNA、HBeAg间的相关性;符合正态分布组采用独立样本t检验,非正态分布组采用Mann-Whitney U检验,相关性分析采用Spearman分析。结果HBV感染者血清的BCA-1和SCF水平均显著高于对照组(P<0.001)。HBV感染合并肝硬化患者SCF水平显著高于HBV感染(无肝硬化)者(P<0.01)。BCA-1水平在HBV-DNA(+/-)及甲胎蛋白(AFP)(正常/异常)组间均存在差异(P<0.05),HBV-DNA阳性患者BCA-1水平高于HBV-DNA阴性患者,AFP异常患者BCA-1水平显著低于AFP正常患者。BCA-1与HBV-DNA、HBeAg均存在正相关(R=0.314;R=0.456;P<0.01)。结论HBV感染者外周血BCA-1与HBV DNA水平紧密相关,SCF水平在HBV感染肝硬化患者中明显升高,可能具有潜在的临床诊断价值。

肝纤维化与肝硬化患者肝内CXCL13和CXCL16的表达变化

目的观察肝纤维化与肝硬化患者肝组织中趋化因子CXCL13和CXCL16的表达变化。方法用ELISA方法分别检测9例正常人和10例肝纤维化、11例肝硬化患者肝组织中的CXCL13和CXCL16含量。结果正常对照组、肝纤维化组、肝硬化组的CXCL13浓度分别为(2.34±2.05)ng/g、(6.04±2.97)ng/g和(12.10±10.38)ng/g;肝硬化组的浓度显著高于正常对照组和肝纤维化组,正常对照组与肝纤维化组的CXCL13浓度差异无统计学意义。正常对照组、肝纤维化组、肝硬化组的CXCL16浓度分别为(1.32±0.91)ng/g、(3.34±1.81)ng/g和(3.49±1.90)ng/g;肝硬化组和肝纤维化组浓度均显著高于正常对照组浓度,肝硬化组和肝纤维化组的CXCL16浓度差异无统计学意义。结论肝脏发生纤维化损伤时,肝脏表达CXCL13和CXCL16的数量都显著增多,但两者的变化规律不同。肝内CXCL13水平在肝纤维化阶段开始升高,至肝硬化阶段升高到显著水平。肝内CXCL16水平在肝纤维化阶段就已经升高到显著水平,至肝硬化阶段仍维持在高水平状态。