反复力竭性运动后不同时相大鼠心电图的动态改变

目的:观察大鼠反复力竭性游泳运动前、后不同时相心电图(ECG)的动态改变,以评价运动性心肌损伤的变化规律。方法:采用经典的Thomas的方法通过力竭性游泳运动建立运动性心肌损伤实验动物模型。ECG检测采用DSI植入式心电信号遥测系统。健康无训练的Wistar雄性大鼠24只,尾部负体重2%的负荷,每天游泳运动至力竭状态(一次游泳时间不小于3h),连续1周(7天)。分别于运动前和末次力竭性游泳运动结束后即刻、1h、3h、6h、12h、24h、48h和96h不同时相记录ECG。结果:经1周反复力竭性游泳运动后,大鼠心电图主要发生了两种心肌缺血损伤性ST-T改变(发生率为100%)。①运动后即刻大鼠心电图ST段明显抬高和T波高耸;6h—12h基本恢复;24h—48hST段又有明显抬高,T波幅度升高、高耸;96hST段有所下移、T波幅度恢复但变窄(发生率为79.17%)。②运动后即刻心电图T波明显低平;运动后3h—6hST段有所下移,T波逐渐恢复;12h—24hST段恢复,T波双峰、变宽、高耸;48hST段显著下移,T波再次低平,随后动物发生死亡(发生率为20.83%)。心律不齐发生率为45.83%。结论:反复力竭性运动后不同恢复期,大鼠心电图呈现两次周期性损伤性ST-T改变,说明大鼠心肌存在有早期和延迟性的损伤性改变,运动心电图对运动性心肌损伤具有重要的诊断意义,为临床诊断和康复治疗提供理论依据。

牛磺酸对力竭运动大鼠心肌线粒体损伤的保护作用

以大鼠力竭性运动为模型,观察了牛磺酸对大鼠力竭运动时心肌线粒体脂质过氧化、超氧化物歧化酶、总Ca++浓度的影响。结果显示,牛磺酸可降低大鼠力竭运动后心肌线粒体脂质过氧化水平,提高大鼠力竭运动后心肌线粒体超氧化物歧化酶(SOD)的活性,保持大鼠力竭运动后心肌线粒体总Ca++浓度。结果提示,牛磺酸可减少力竭运动后因脂质过氧化而产生的自由基,降低自由基对心肌线粒体的攻击,维持线粒体膜的功能,说明牛磺酸有保护心肌线粒体的功能和防止心肌线粒体损伤的作用。

力竭运动后不同时相大鼠心肌cTnI、Mb mRNA与血清cTnI、Mb表达

目的：观察力竭运动后大鼠心肌肌钙蛋白I（cTnI）、肌红蛋白（Mb）基因和血清cTnI、Mb水平变化，探讨运动性心肌微损伤的早期、特异性诊断指标与诊断方法。方法：80只SD大鼠，采用一次力竭游泳运动和2周反复力竭游泳运动建立运动性心肌微损伤大鼠动物模型，测定力竭运动后不同时相（4、12及24小时）血清cTnI和Mb含量及心肌cTnI、Mb mRNA表达。结果：（1）一次性力竭运动后各时相大鼠血清cTnI含量与对照组相比无显著性差异；运动后血清Mb含量显著升高，12-24小时恢复。（2）反复力竭运动后大鼠血清cTnI显著升高，运动后24小时仍未回落；血清Mb与对照组相比无显著性差异。（3）一次和反复力竭游泳运动后，大鼠心房肌和心室肌cTnI和MbmRNA表达均呈下降趋势，其中心房肌cTnI、Mb mRNA表达的下降趋势较心室肌明显。结论：（1）力竭运动后，血清Mb升高早、持续时间短；cTnI升高较晚，特异性强、持续时间长，联合检测血清cTnI和Mb有助于运动性心肌微损伤的早期、特异性诊断。（2）心房肌和心室肌cTnI基因、心房肌Mb基因在转录水平均以下调方式参与运动性心肌微损伤调控。（3）心房肌cTnI和Mb基因显著下调是心房易损伤的机制之一。

JAK2/STAT3信号通路在运动预适应抗心肌细胞凋亡中的作用

目的:探讨Janus激酶2-信号转导子和转录激活子3(JAK2/STAT3)信号通路在运动预适应(EP)抗心肌细胞凋亡中的作用及其机制。方法:健康雄性SD大鼠80只,随机分为对照组(C组)、力竭组(EE组)、运动预适应组(EP组)、运动预适应+AG490组(EP+AG组)(n=20)。连续3 d的间歇跑台运动建立EP动物模型,力竭运动致大鼠运动性心肌损伤。采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡改变、Western blot法检测心脏Caspase-3定量表达的变化,免疫组织化学法和Western blot法显示心脏p-JAK2和p-STAT3定位和定量表达的变化。结果:与C组相比,EE组心肌细胞凋亡、心脏Caspase-3、p-JAK2和p-STAT3的表达均显著升高;与EE组相比,EP组心肌细胞凋亡和心脏Caspase-3表达明显降低,而心脏p-JAK2和p-STAT3表达显著升高;与EP组相比,EP+AG组心肌细胞凋亡和心脏Caspase-3表达均显著升高,而心脏p-JAK2和p-STAT3表达明显降低。结论:EP可诱导心脏磷酸化JAK2和STAT3表达增加,减少心脏Caspase-3的表达,抑制心肌细胞凋亡,提示JAK2/STAT3信号通路参与了EP抗心肌细胞凋亡的作用。

力竭性跑台运动致大鼠心肌顿抑现象研究

目的:观察大鼠反复力竭性跑台运动后不同时相心电图、心肌梗死面积和超微结构等指标的变化情况;探讨运动性心肌顿抑现象存在的可能性。方法:成年雄性SD大鼠22只,随机分为A组(空白对照组,简称对照组,n=6)和B组(反复力竭性运动组,简称运动组,n=16)。根据运动后心电图是否出现异常将B组分为B1组(心电异常组)和B2组(心电正常组)。测定运动前、运动后即刻、10min、20min、30min、1h、1.5h、2h、3h、6h、12h、24h的心电图;并于运动后24h进行左室前壁心肌坏死面积分析;电镜观察部分大鼠心电异常时及运动后24h左室前壁心肌纤维超微结构变化情况。结果:B1组在运动后1～3h大鼠心电图出现J点下移,T波低平或倒置,S波加深,R波逐渐减小,ST-T弓背上抬,一过性的病理性Q波等异常变化,至运动后24h时上述变化基本恢复正常;B2组运动前、后大鼠心电图无明显变化;A组、B1组和B2组的心肌坏死区比率分别为17.9%±14.95%、29.1%±13.91%、21.3%±11.47%,两两比较组间差异无显著性;B1组心电出现明显异常时,心肌超微结构出现异常。而运动后24h时基本恢复正常。结论:反复力竭性跑台运动能诱发大鼠心脏心肌顿抑,证实存在着与临床缺氧缺血所致心肌顿抑相似的运动性心肌顿抑现象;心肌线粒体大面积损伤可能与心电图异常存在一定的关联性。

心肌SarcK_(ATP)通道kir6.2亚基在运动预适应心肌保护效应中变化的研究

目的:探讨心肌SarcKATP通道kir6.2在运动预适应心肌保护效应中的变化以及与PKC的关系。方法:SD大鼠分对照组(C组)、力竭运动组(EE组)、运动预适应组(EP组)、运动预适应+力竭运动组(EP+EE组)、PKC阻断剂+运动预适应组(CHE+EP)和PKC阻断剂+运动预适应+力竭运动组(CHE+EP+EE组)。一次大强度间歇跑台运动建立运动预适应模型,力竭跑台运动致大鼠心肌损伤。用原位杂交和实时荧光定量PCR法检测kir6.2mRNA变化,用免疫荧光和免疫印迹法检测kir6.2蛋白变化。结果:与C组比,EE组和EP组kir6.2mRNA无明显变化,而EE组kir6.2蛋白明显升高,EP组kir6.2蛋白明显下降。与EE组比,EP+EE组kir6.2mRNA无明显变化,kir6.2蛋白明显下降。与EP组比,CHE+EP组kir6.2mRNA明显降低,kir6.2蛋白明显升高。与EP+EE组比,CHE+EP+EE组kir6.2mRNA和kir6.2蛋白无明显变化。结论:在EP诱导的保护效应中,心肌SarcKATP通道kir6.2mRNA水平未发生明显变化,而kir6.2蛋白水平明显降低,提示,心肌SarcKATP通道通过kir6.2蛋白水平的降低介导EP诱导的心肌保护效应。PKC对心肌SarcKATP通道的表达具有调控作用。

美洲大蠊提取物对力竭运动大鼠心血管氧化损伤的保护作用

目的:通过美洲大蠊提取物(PAE)对力竭运动大鼠心肌自由基代谢的影响,探讨其对心肌氧化损伤的保护作用。方法:雄性SPF级健康SD大鼠40只,随机分为安静组、运动组、美洲大蠊提取物安静组、美洲大蠊提取物运动组(n=10)。服药组每天灌服2 ml美洲大蠊提取物(美洲大蠊提取物按50 mg/kg配制,溶于2 ml蒸馏水中灌胃给药),对照组每次灌蒸馏水2 ml。每天灌胃1次,连续灌胃14 d后,美洲大蠊提取物运动组与运动组大鼠进行一次性力竭游泳运动建立力竭模型,记录大鼠力竭运动时间。力竭运动结束时即刻取样,检测血清中丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性,并检测观察心肌组织中一氧化氮合酶(NOS)基因的表达情况。结果:与安静组相比,一次力竭游泳后,运动组心肌SOD、GSH-Px的活性明显降低(P<0.01),而MDA含量显著升高(P<0.01);而美洲大蠊提取物能够显著提高力竭SD大鼠的心肌SOD、GSH-Px的活性(P<0.01),降低MDA含量(P<0.01),e Nos基因表达增高。结论:大鼠力竭运动后心肌会发生氧化损伤,美洲大蠊提取物干预后能够增加力竭运动后大鼠心肌的抗氧化能力,对力竭运动所致心肌损伤具有一定的保护作用,进而增强大鼠运动能力。

反复力竭性运动后大鼠血清cTnI和心肌组织形态学的改变

目的:观察反复力竭性游泳运动后,不同时相大鼠血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)与心肌组织形态学的动态改变,以评价过度运动后恢复期是否存在延迟性心肌损伤?方法:采用经典的Thomas的方法,通过力竭性游泳运动建立运动性心肌损伤实验动物模型。将无训练的87只Wistar雄性大鼠随机分为安静对照组和力竭性运动后即刻组、3 h组、6 h组、12 h组、24 h组、48 h组和96 h组。分别于末次运动结束后即刻、3、6、12、24、48和96 h,采血分离血清检测cTnI,并进行心肌组织的病理学检查。结果:①与安静对照组比较,力竭性运动后即刻、6 h和48 h大鼠血清cTnI的含量明显增加(P<0.05和P<0.01),其中运动后6 h和48 h分别达高峰,运动后3、12、24 h仍保持在较高水平,运动后96 h基本恢复运动前的水平。②经1周反复力竭性运动,光镜下可见运动后不同时相大鼠心肌细胞均有不同程度的损伤,运动后48 h最严重,96 h有所减轻。结论:长期过度运动和/或力竭性运动后,心肌组织发生病理性改变,且具有延迟性加重现象,即存在延迟性心肌损伤。

过度训练引起的大鼠心肌过氧化损伤与二联苯碘与谷氨酰胺的合并干预作用

目的:探寻过度运动引起的心肌过氧化损伤活性氧产生的途径,实施活性氧产生途径上的干预与营养学上的抗氧化防护,为运动引起的心肌过氧化损伤的抗氧化干预提供方法学上的理论支撑;方法:85只雄性waster大鼠,随机分为安静对照组(C)、单纯过度运动组(E)、过度运动给予DPI干预组(D)、过度运动给予谷氨酰胺干预组(G)、过度运动合并给予DPI与谷氨酰胺干预组(DG),建立过度训练模型后的36h和恢复7天后测定其血浆中的心肌肌钙蛋白(cTnI)、肌酸同工酶(CK-MB)浓度以及心肌组织中的丙二醛(MDA),实时定量PCR测定运动后心肌细胞NADPH氧化酶关键亚基gp91-phox和p22-phox的mRNA的表达;结果:与对照组比较,E组血浆MDA、cTnI、CK-MB均显著升高,恢复7天后显著下降,D、G组则升高幅度低于E组,DG组则变化不明显,但干预组升高的幅度则显著低于单纯训练组。运动后36h的gp91-phox、p22-phox的mRNA的表达也表现出同样的变化特点;结论:过度训练可引起心肌的过氧化损伤,其中,NADPH氧化酶介导产生的活性氧是其过氧损伤的原因之一,NADPH氧化酶的抑制剂与谷氨酰胺合并时使用具有协同的抗氧化防护作用,可有效地防护过度运动引起的心肌过氧化损伤。

力竭运动对心肌组织结构及功能影响的研究进展

目前大量研究显示力竭运动可对机体心肌组织结构及功能造成损害,导致心肌组织结构紊乱,并可进一步造成心脏传导系统异常及收缩功能障碍等多种损伤,许多分子机制,如氧化应激、细胞凋亡、钙超载、能量代谢障碍、细胞因子分泌紊乱等,在上述损伤中扮演着重要角色,通过对这些损伤机制的深入研究,可进一步找到保护运动性心肌损伤的方法。

3种不同剂量丹参酮ⅡA磺酸钠对力竭运动大鼠心肌组织的作用

目的探讨3种不同剂量丹参酮ⅡA磺酸钠对力竭运动后大鼠心肌的作用。方法建立大鼠力竭运动模型,30只大鼠随机分为5组,A组:不做任何训练,常规饲养,自由饮食;B组:力竭运动组;C组:力竭运动后注射低剂量丹参酮;D组:力竭运动后注射中剂量丹参酮;E组:力竭运动后注射高剂量丹参酮。实验动物在训练5周后,取心肌组织,用透射电镜观察大鼠心肌结构、局部和细胞器的变化。结果力竭运动可造成大部分心肌细胞的肌丝溶解,大量线粒体肿胀,一些区域的肌膜不完整,致使心肌细胞线粒体等细胞器外溢。而腹腔注射丹参酮低、中、高剂量组3组心肌纤维结构,细胞器较正常饲养组无明显变化。结论丹参酮ⅡA磺酸钠对力竭运动大鼠心肌有保护作用,其中以中剂量作用更明显。

山桐子油对力竭运动大鼠心肌线粒体的保护作用

为了探讨山桐子油对力竭运动大鼠心肌线粒体的保护作用,将50只SD大鼠随机分成对照组,力竭运动组,低、中、高剂量山桐子油组,其中对照组不进行任何运动,力竭运动组进行跑步运动训练,低、中、高剂量山桐子油组进行跑步运动的同时在运动之后2 h分别灌胃山桐子油,实验持续6周,每周6日,周日休息。研究结果表明:力竭运动组大鼠心肌线粒体内的ATP合成能力、SOD活性、GSH-Px活性、CAT活性与对照组相比均明显降低(P <0. 05,P <0. 01),Ca^2+含量、MDA含量与对照组相比明显增加(P <0. 05,P <0. 01);低、中、高剂量山桐子油组大鼠的ATP合成能力、SOD活性、GSH-Px活性、CAT活性呈上升趋势,Ca^2+含量、MDA含量呈下降趋势;高剂量山桐子油组大鼠的ATP合成能力、SOD活性、GSH-Px活性、CAT活性、Ca^2+含量、MDA含量与力竭运动组相比具有显著性差异(P <0. 05,P <0. 01)。说明山桐子油对力竭运动大鼠心肌线粒体有很好的保护作用。

加味四君子汤和人参水煎剂对力竭运动后大鼠心肌保护作用的研究

目的:观察加味四君子汤和人参水煎剂对力竭运动后大鼠心肌的保护作用。方法:以大鼠力竭运动为模型,A组不做任何训练,常规饲养,自由饮食;B组力竭运动组;C组:力竭运动后灌喂加味四君子汤组;D组力竭运动后灌喂人参水煎剂组。实验动物在训练5周后,取心肌组织,用Hu-12A型透射电镜75KV观察A、B、C、D四组心肌结构、局部和细胞器,比较其不同。结果:力竭运动可造成大部分心肌细胞的肌丝溶解,大量线粒体肿胀,一些区域的肌膜不完整,致使心肌细胞线粒体等细胞器外溢。而灌喂加味四君子汤组、灌喂人参水煎剂组心肌纤维结构,细胞器较正常饲养组无明显变化。结论:加味四君子汤和人参水煎剂对力竭运动大鼠心肌有保护作用。

力竭运动后不同时相大鼠心肌p-p38MAPK、NF-kB、COX-2表达的动态变化

目的:观察急性力竭运动后不同时相大鼠心肌组织p38丝裂原蛋白激酶(p38MAPK)的磷酸化程度、核因子(NF-k B)和环氧合酶-2(COX-2)的动态变化,探讨其对力竭性运动损伤心肌组织的作用。方法:雄性Wistar大鼠60只随机分为对照组和力竭运动组,力竭运动组再分为运动后0 h组、3 h组、6 h组、12 h组、24 h组5个亚组(n=10)。通过一次性力竭游泳运动建立心肌损伤模型,分别于运动结束后不同时间点取大鼠左心室心肌组织,Western blot法检测p-p38MAPK、NF-k B、COX-2蛋白表达。结果:与对照组相比,力竭运动后不同时间点大鼠心肌组织中p-p38MAPK均显著增加(P<0.01),且3 h组最高(P<0.01);运动后0 h,大鼠心肌组织中NF-k B和COX-2含量均无明显改变,其余时间点二者均明显增加(P<0.05),NF-k B含量6 h组显著高于其它各组(P<0.05),COX-2含量24 h组显著高于其它各组(P<0.05)。结论:一次性急性力竭运动可以激活p38MAPK信号通路,从而活化NF-k B,并上调COX-2表达,引发过度炎症反应,提示p-p38MAPK、NF-k B和COX-2在急性力竭运动诱发心肌损伤的过程中可能起着重要作用。

NF-κB-p65、ICAM-1和细胞凋亡在力竭性运动诱发延迟性心肌损伤中的作用

目的:观察反复力竭性游泳运动后,不同时相大鼠心肌组织中核转录因子-κB(NF-κB)-p65、细胞间黏附因子-1(ICAM-1)和细胞凋亡的动态变化,以评价在运动延迟性心肌损伤中的作用。方法:采用反复力竭性游泳运动建立延迟性心肌损伤大鼠模型。将无训练的80只Wistar雄性大鼠随机分为安静对照组和反复力竭性运动后即刻组、3 h组、6 h组、12 h组、24 h组、48 h组和96 h组。每组10只大鼠(n=10)。分别于末次运动后即刻、3、6、12、24、48 h和96 h快速取出心脏,应用免疫组化染色法和DNA原位末端标记(TUNEL)法检测大鼠心肌组织中NF-κB-p65和ICAM-1表达的水平和细胞凋亡的动态变化。结果:与安静对照组比较,反复力竭性运动后不同时相大鼠心肌细胞中NF-κB-p65和ICAM-1蛋白的表达及细胞凋亡指数均显著增加(分别为P<0.05和P<0.01),其中心肌细胞中NF-κB-p65的表达和细胞凋亡于运动后48 h达高峰,ICAM-1蛋白的表达于运动后即刻达高峰,运动后96 h有所减轻。结论:反复力竭性运动可以造成早期心肌缺血缺氧损伤,刺激心肌细胞中NF-κB-p65和ICAM-1表达的水平的升高,促进炎症反应,并诱导心肌细胞凋亡,进一步加重运动后早期心肌损伤,诱发延迟性心肌损伤。

银杏黄酮对力竭小鼠心肌抗氧化的效用

目的:通过建立小鼠力竭游泳模型,观察腹腔注射银杏黄酮对小鼠心肌自由基代谢的影响,探讨银杏黄酮抵抗力竭运动急剧产生的自由基的效用。方法:将40只雄性昆明小鼠随机分成空白组、对照组、低浓度给药组[300mg/(kg·d)]和高浓度给药组[600mg/(kg·d)],给药10d后,通过建立小鼠力竭游泳模型,于力竭运动后检测小鼠心肌的SOD与MDA浓度。结果:银杏黄酮在300mg/(kg·d)和600mg/(kg·d)的浓度下,低浓度给药组与高浓度给药组SOD与MDA与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:银杏黄酮不能显著降低心肌内由于力竭运动所产生的自由基。

支链氨基酸对运动力竭大鼠心肌损伤的保护作用

以大鼠力竭运动为模型,研究了支链氨基酸(BCAA)对血清和心肌中乳酸脱氢酶(LDH),谷草转氨酶(GOT),肌酸激酶(CK),α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)等酶的活性以及心肌中Ca2+ ,Mg2+ 含量的影响。结果发现:力竭运动可造成大鼠血清和心肌中LDH,GOT,CK,α-HBDH 等酶的活性显著升高,心肌中Ca2+ 含量也显著升高,Mg2+ 含量显著下降。补充BCAA 可使大鼠力竭运动后血清和心肌中LDH,GOT,CK,α-HBDH 等酶的活性显著降低,心肌中Ca2+ 含量显著下降。提示,BCAA 可抑制大鼠力竭运动后血清和心肌中LDH,GOT,CK,α-HBDH 等酶的活力显著升高和心肌中钙超载。说明BCAA 有减少力竭运动后心肌损伤和维持心肌正常功能的作用。

黑枸杞水提物对小鼠疲劳及运动性心肌损伤的改善作用

本研究旨在探讨黑枸杞水提物对小鼠抗疲劳及运动性心肌损伤的保护作用。适应性饲喂1周后,将60只昆明系小鼠随机分安静对照组、空白对照组、阳性对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,每组10只。安静对照组合和空白对照组灌服生理盐水,阳性对照组灌服西洋参胶囊混悬液,低、中、高剂量组分别灌服0.01、0.10、0.15 g/m L黑枸杞水提物,灌胃剂量均为0.1 m L/10 g,在各组给予相应的干预措施下,末次灌胃后立即测量各组小鼠的体重、负重游泳时间(安静对照组除外)、血乳酸(BLA)、血尿素氮(BUN)含量、血清乳酸脱氢酶(LDH)活力、肝糖原(LG)和肌糖原(MG)含量,同时采集各组心肌制作组织切片观察。结果表明:与空白对照组比较,低、中、高剂量组各周小鼠负重游泳时间均显著延长(p<0.05);显著降低小鼠运动后BLA、BUN的水平,提高LDH活性(p<0.05)和肝糖原及肌糖原的储备量(p<0.05),改善力竭小鼠心肌细胞间隙及细胞分布的均匀程度。说明黑枸杞水提物具有抗疲劳和保护运动性心肌损伤作用。

运动预适应对力竭大鼠心功能的影响

目的 研究运动预适应对跑台力竭性运动大鼠心功能的影响。方法 将雄性SD大鼠随机分为对照组、一次性力竭组(EE组)、运动预适应+一次性力竭组(EP+EE组),每组14只。对照组大鼠不做运动。EE组大鼠在坡度为0°的跑台上,以25~30m/min的速度运动至力竭。EP+EE组大鼠进行间歇性跑台运动,坡度为0°,速度为30m/min,运动15min,休息5min,重复3次,运动6d/周,共3周;于运动训练结束后次日,与EE组相同运动方式运动至力竭。用压力容积导管记录血流动力学参数,酶联免疫吸附试验检测3组大鼠血清心肌酶含量,生理记录仪描记心电图。结果 与对照组比较,EE组心输出量(CO)、搏出量(SV)、左心室收缩末期压力(Pes)、射血分数(EF)、左心室压力上升最大速率(dp/dtmax)、左心室收缩末期压力容积关系(ESPVR)、左心室压力下降最大速率(-dp/dtmin)、左心室搏出功(SW)、心脏效率(CE)均降低,心率、左心室收缩末期容积(Ves)、舒张末期压力容积关系(EDPVR)、松弛时间常数(Tau)、左心室舒张末期压力(Ped)、左心室舒张末期容积(Ved)、潜在能量(PE)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白(cTnI)均升高,压力容积环(P-V环)向右移位,心率增加、PR间期缩短、QRS间期延长、R波降低、ST段抬高(P<0.05)。与EE组比较,EP+EE组CO、SV、Pes、EF、dp/dtmax、ESPVR、-dp/dtmin、SW、CE均升高,Ves、EDPVR、Tau、Ved、PE、CK-MB、cTnI降低,P-V环向左移位,PR间期延长、QRS间期缩短、ST段降低、R波电压升高(P<0.05)。结论 运动预适应通过改善力竭大鼠心肌收缩和舒张功能,提高心脏效率,并改善心电活动情况,减轻心肌受损程度。

线粒体靶向小分子IR-61改善大鼠力竭性运动心脏损伤的实验研究

目的:研究线粒体靶向七甲川花菁类荧光小分子IR-61对力竭性运动大鼠心脏损伤的影响。方法:清洁级成年雄性SD大鼠36只,随机分为3组(n=12):对照组(Ctrl组)、力竭组(EE组)、IR-61+力竭组(IR-61+EE组)。IR-61+EE组在第1、4、7日同一时间腹腔注射2 mg/kg IR-61;最后一次给药结束1 h后,两个力竭运动组进行力竭造模,在坡度为0°的动物跑步机上,先以10~15 m/min的速度令大鼠协调四肢跑步姿势,约15 min后以25~30 m/min的速度一次性跑步至力竭。以生理记录仪描记大鼠心电图,取大鼠的心肌样品,光镜观察心肌细胞损伤、透射电镜观察线粒体损伤,TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况,ELISA法检测心肌损伤标志物,高分辨率线粒体呼吸仪测定心肌线粒体呼吸速率。结果:①与Ctrl组相比,EE组的心率增加、PR间期缩短、QRS间期延长、QTc延长、ST段明显压低(P<0.05);心肌纤维断裂明显,线粒体内室肿胀明显,线粒体嵴模糊,线粒体外膜不完整,可见大量线粒体破裂及融合;可见TUNEL染色细胞较多,呈现染色质浓缩、边缘化,核膜裂解,染色质分割成块状凋亡小体,凋亡评分增加(P<0.05);CK-MB升高、cTn-I升高、NT-proBNP升高(P<0.05);基础呼吸速率、脂肪酸氧化呼吸速率、复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ呼吸速率均有下降(P<0.05)。②与EE组相比,IR-61+EE组的心率增加、PR间期延长、QRS间期缩短、QTc缩短、ST段未见明显压低(P<0.05),心肌纤维排列疏松,未见明显断裂,线粒体内室肿胀,线粒体外膜完整,可见TUNEL染色细胞与未染色细胞,整体形态更接近Ctrl组,凋亡评分下降(P<0.05),CK-MB下降,cTn-I下降(P<0.05);脂肪酸氧化呼吸速率及复合物Ⅱ、Ⅳ呼吸速率均有提高(P<0.05)。结论:线粒体靶向七甲川花菁类荧光小分子IR-61可改善力竭运动大鼠的心电活动,减轻心肌细胞及线粒体损伤,减少心肌细胞凋亡,提高心肌线粒体能量代谢水平。