Bcl-6、Bim、PUMA、BNIP3及BNIP3L在银屑病患者及正常人皮肤中的表达

目的探讨FOXO下游凋亡相关因子Bcl-6、Bim、PUMA、BNIP3及BNIP3L表达在寻常性银屑病发病中的意义。方法31例寻常性银屑病患者及30例正常对照为研究对象,采用免疫组化方法检测Bcl-6、Bim、PUMA、BNIP3及BNIP3L的表达,并利用计算机图像采集与分析系统对免疫组化染色结果进行平均光密度测定。结果免疫组化检测显示,寻常性银屑病患者皮损中Bcl-6、BNIP3的表达明显高于正常皮肤,差异具有统计学意义(P<0.001);Bim的表达明显低于正常皮肤,差异具有统计学意义(P<0.001);PUMA、BNIP3L的正常皮肤表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论Bcl-6、BNIP3的表达升高及Bim的表达降低可能参与寻常性银屑病发病中表皮角质形成细胞的凋亡异常。

Ki-67、Bcl-6、Bcl-2及TEFM在弥漫大B细胞淋巴瘤中的表达及预后意义

目的:探讨Ki-67、Bcl-6、Bcl-2及TEFM在弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中的表达及其与患者临床特征和预后的关系。方法:选取DLBCL组织样本41例和反应性增生淋巴组织样本42例,比较不同组织中Ki-67、Bcl-6、Bcl-2及TEFM的表达情况;分析Ki-67、Bcl-6、Bcl-2和TEFM蛋白表达水平与DLBCL临床病理的相关性,筛选DLBCL患者预后影响因素。结果:DLBCL组织中Ki-67、Bcl-2和Bcl-6表达水平明显高于非生发中心部位反应性增生淋巴组织,差异有统计学意义(P<0.05);Ki-67及TEFM蛋白表达水平与原发部位相关(P<0.05);DLBCL患者3年生存率与患者年龄相关,年龄≥60岁的患者3年生存率仅为28.57%。结论:Ki-67、Bcl-6、Bcl-2在DLBCL组织中高表达,TEFM与Ki-67、Bcl-6、Bcl-2在DLBCL进展过程中可能具有协同作用,Ki-67、Bcl-6、Bcl-2可作为DLBCL预后不良的重要指标。

SLAMF6、BCL-2/Bax对重型再生障碍性贫血患者HSCT疗效的预测价值分析

目的探讨信号淋巴细胞激活分子家族6(SLAMF6)、B淋巴细胞瘤-2基因(BCL-2)蛋白/Bcl-2相关X蛋白(BCL-2/Bax)对重型再生障碍性贫血(SAA)患者造血干细胞移植(HSCT)疗效的预测价值。方法将2017年3月至2020年10月于该院接受HSCT治疗的56例SAA患者纳入研究。HSCT治疗后随访1年,评价治疗效果,比较不同治疗效果患者外周血CD8^(+)T淋巴细胞SLAMF6的表达量、BCL-2/Bax水平。分析外周血CD8^(+)T淋巴细胞SLAMF6表达量、BCL-2/Bax水平与中性粒细胞植活时间、血小板植活时间的相关性,采用多元线性回归分析中性粒细胞植活时间、血小板植活时间的影响因素,并建立回归方程。结果SAA患者经HSCT治疗后,以中性粒细胞植活时间、血小板植活时间均值为界,高于均值的患者移植物抗宿主病、感染并发症发生率更低(P<0.05);外周血CD8^(+)T淋巴细胞SLAMF6表达量、BCL-2/Bax水平与中性粒细胞植活时间、血小板植活时间均呈负相关(r<0,P<0.05);经多元线性回归分析,筛选出与中性粒细胞植活时间、血小板植活时间有线性关系的因素,外周血CD8^(+)T淋巴细胞SLAMF6表达量、BCL-2/Bax水平对应的线性系数差异有统计学意义(P<0.05);建立中性粒细胞植活时间回归模型:中性粒细胞植活时间=35.807-0.325×SLAMF6-1.255×BCL-2/Bax(R^(2)=0.894),血小板植活时间=67.220-2.999×SLAMF6-19.704×BCL-2/Bax(R^(2)=0.927),回归模型均有统计学意义(P<0.05)。结论外周血CD8^(+)T淋巴细胞SLAMF6表达量、BCL-2/Bax与SAA患者HSCT治疗后中性粒细胞植活时间、血小板植活时间密切相关,可用于HSCT的疗效预测。

BCL6、KLF5、NCL基因在儿童急性淋巴细胞白血病中异常表达的特点

目的:研究转录因子基因BCL6、KLF5及核仁蛋白基因NCL在急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)患儿骨髓细胞中的表达情况及其在不同疾病状态下的表达特点。方法:选取北京儿童医院2004年1月至2005年12月住院ALL患儿100例,另取由于骨骼畸形而在北京儿童医院进行外科手术的5例非ALL患儿作对照;以基因芯片检测ALL患儿骨髓细胞中异常表达基因,GeXP多重基因表达分析系统检测BCL6、KLF5、NCL基因在另外选取的10例配对ALL患儿初诊及缓解期的表达变化。结果:基因芯片筛查发现,在100例各亚型ALL标本中,BCL6和KLF5mRNA表达均下调,NCLmRNA表达均上调。BCL6和KLF5mRNA在10例ALL初诊患儿骨髓细胞中表达较低,完全缓解后表达升高(0.380±0.16vs0.850±0.10,0.074±0.021vs0.228±0.049;均P<0.01);NCLmRNA在ALL初诊患儿骨髓细胞中表达较高,完全缓解后表达降低(0.234±0.054vs0.151±0.055,P<0.01)。在10例配对患者儿中,TEL-AML1阳性及E2A-PBX1阳性组患儿的初诊及缓解期骨髓细胞中,该3个基因在两组中的表达变化趋势一致。结论:ALL患儿骨髓细胞中BCL6、KLF5基因在初诊时表达下调、在临床缓解后表达上调,NCL基因初诊时上调、临床缓解后下调;该3个基因似可作为白血病的分子标志物及效疗的监测指标。

MYC、BCL-2和BCL-6检测在弥漫性大B细胞淋巴瘤患者预后判断中的价值

目的:分析BCL-2、BCL-6和MYC检测在弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者中预后判断中的价值。方法:收集2012年3月至2015年3月本院收治的DLBCL患者163例患者的淋巴瘤组织标本,采用免疫组织化学方法检测患者BCL-2、BCL-6和MYC的表达水平,并用间期荧光原位杂交技术对IGH/BCL-2融合、BCL-6基因断裂及MYC基因断裂进行检测,进一步分析BCL-2、BCL-6和MYC表达水平与DLBCL患者临床病理特征及预后的相关性。结果:MYC、BCL-2及BCL-6均呈现棕黄色或棕褐色的阳性信号,其中MYC主要于细胞膜上呈现阳性表达,BCL-2主要于细胞质及局部细胞膜上呈现阳性表达,BCL-6主要于细胞核上呈现阳性表达。ECOG体能状态评分≥2分者BCL-2表达水平较<2分者明显升高,且免疫亚型为CD5^+、生发中心B细胞样(GCB)者BCL-2表达水平较非GCB者明显升高(P<0.05);国际预后指数(IPI)评分为3-5者MYC表达水平较0-2分者明显升高(P<0.05);免疫亚型为CD5^+、GCB者BCL-6表达水平较非GCB者明显降低(P<0.05)。经Cox多变量分析结果发现,BCL-2、BCL-6和MYC的表达水平与DLBCL患者总生存期和无进展生存期均存在显著关系(P<0.05)。结论:BCL-2、BCL-6和MYC作为重要的分子标志物,在评估DLBCL患者预后中具有较高的判断价值。

BCL6共抑制因子样蛋白1(BCORL1)在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的观察BCL6共抑制因子样蛋白1(BCORL1)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达,并通过下调肺癌A549细胞中BCORL1的水平观察对A549细胞侵袭和迁移能力的影响。方法收集68例NSCLC组织及对应的癌旁组织,应用免疫组织化学染色分析BCORL1和E钙黏素(E-cadherin)在NSCLC及对应癌旁组织中的表达;采用小干涉RNA(siRNA)下调肺癌A549细胞中BCORL1的水平,TranswellTM小室法检测A549肺癌细胞迁移和侵袭能力。结果 BCORL1蛋白在NSCLC组织中表达水平显著高于对应癌旁组织,而E-cadherin蛋白在NSCLC组织中表达水平则显著低于对应癌旁组织;相关性分析证实BCORL1蛋白与E-cadherin蛋白在NSCLC组织中的表达呈显著负相关;临床相关分析发现BCORL1蛋白表达与淋巴结转移和TNM分期具有显著的相关性;特异性siRNA下调BCORL1水平后,E-cadherin蛋白上调;敲低BCORL1后,明显抑制A549肺癌细胞侵袭和迁移。结论 BCORL1在NSCLC组织中高表达且与E-cadherin表达呈显著负相关,其高表达与NSCLC恶性临床病理特征相关。敲低BCORL1,上调E-cadherin表达并抑制肺癌细胞侵袭和迁移能力。

乳腺癌中BCL-6和ZEB2的表达及其意义

目的探讨BCL-6和ZEB2在乳腺癌侵袭、转移及预后中的生物学意义。方法分别采用免疫组化SP两步法与原位杂交法检测228例乳腺癌和80例乳腺良性病变组织中BCL-6、ZEB2蛋白及mRNA的表达。结果乳腺癌组织中BCL-6、ZEB2蛋白及mRNA表达水平均显著高于乳腺良性病变组织(P<0.05);BCL-6表达与肿瘤大小、淋巴结转移、组织学分级、TNM分期及HER-2表达均呈正相关(P<0.05);ZEB2表达与肿瘤大小、淋巴结转移、TNM分期及HER-2表达均呈正相关(P<0.05);乳腺癌中BCL-6、ZEB2阳性者总生存期及无复发生存期均显著低于阴性者(P<0.01)。结论 BCL-6、ZEB2与乳腺癌演进过程密切相关,检测BCL-6和ZEB2的表达,有望成为监测与预警乳腺癌侵袭、转移及预后的重要手段。

bcl-6、bcl-2、ki-67蛋白表达与弥漫性大B细胞淋巴瘤临床特征及预后相关因素分析

[目的]探讨bcl-6、bcl-2、ki-67蛋白表达与弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)的临床特征及预后之间的关系。[方法]采用免疫组化法检测bcl-6、bcl-2、ki-67 3种蛋白在32例DLBCL中的表达,并分析其与患者临床特征及预后的关系。[结果]bcl-6、bcl-2蛋白阳性表达率分别为65.6%和71.9%,ki-67蛋白高表达率为65.6%;bcl-6蛋白表达与Ann Arbor分期相关,bcl-2蛋白表达与LDH、Ann Arbor分期相关;ki-67蛋白表达与年龄、LDH及Ann Arbor分期相关;bcl-6阳性组、阴性组平均生存期分别为54.8月和22.2月,bcl-2阳性组、阴性组平均生存期分别为26.5月和68.1月,ki-67高表达组、低表达组平均生存期分别为26.5月和59.6月;bcl-6阳性组、bcl-2阴性组、Ki-67低表达组预后较好。[结论]bcl-6、bcl-2、ki-67蛋白表达与DLBCL预后有一定相关性,可作为判断DLBCL预后的参考指标。

BCL-6表达对生发中心形成及淋巴瘤发生的作用

目的 探讨 BCL - 6在正常淋巴组织和一组淋巴瘤中的表达与生发中心形成及不同类型淋巴瘤发生的关系 .方法 形态学及免疫组织化学方法对 17例反应性增生淋巴组织(RL H)及 74例不同类型淋巴瘤进行检测并分类 ,免疫组化法检测各组织石蜡标本中 BCL - 6表达情况 .结果 17例 RL H生发中心细胞、10例滤泡性淋巴瘤 (FL)及 4例弥漫性大 B细胞淋巴瘤 (DL BCL )中等强度表达 BCL - 6 ;3例 FL及 2 1例 DL -BCL BCL- 6表达为强阳性 (72 % ) ,高于其他各组 (P<0 .0 1) .17例 RL H生发中心外细胞 ,4例 DL BCL ,14例小淋巴细胞淋巴瘤 (SL L)、4例套细胞淋巴瘤 (MCL)及 14例经典型霍奇金淋巴瘤 (HD) BCL- 6阴性 .结论 BCL- 6表达与生发中心形成密切相关 .少数 FL和大部分 DL BCL 中 BCL- 6过表达 ,可能与这些淋巴瘤发病机制有关 .检测 BCL- 6有助于 FL 与 SL L,MCL间及 RL H与

伊马替尼耐药K562/G的microRNA表达谱分析及与FOXO3/Bcl-6信号通路关系的研究

目的:探讨CML耐药细胞株K562/G耐药相关的FOXO3/Bcl-6信号通路及相关microRNA(miRNA)机制。方法:采用MTT法检测伊马替尼对K562/G的耐药性;采用Western blot法检测耐药株和敏感株细胞中FOXO3和Bcl-6蛋白的表达情况,实时荧光定量PCR检测FOXO3及Bcl-6 mRNA的表达。运用miRNA芯片技术筛查K562与K562/G细胞之间差异表达的miRNA,进一步筛选FOXO3/Bcl-6信号通路的靶向miRNA。结果:K562/G较K562细胞株的FOXO3及Bcl-6蛋白表达均明显升高(P<0.01);Bcl-6 mRNA的表达水平无明显差异,而K562/G细胞中FOXO3 mRNA表达明显升高(P<0.05)。miRNA芯片结果显示,K562/G与K562细胞之间有109条miRNA存在显著的差异,其中上调miRNA为81个,下调miRNA有28个。经生物信息学反向预测,其中miR-6718-5p、miR-5195-5p、miR-4711-3p、miR-4763-5p、miR-4664-5p和miR-3176与该信号通路相关。结论:伊马替尼耐药与FOXO3/Bcl-6信号通路相关,并且K562/G与K562细胞存在miRNA表达显著差异。

CMYC、BCL_2、BCL_6蛋白表达与弥漫性大B细胞淋巴瘤预后关系的研究

目的探讨CMYC、BCL_2与BCL_6蛋白表达与弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma,DLBCL)患者临床特征及预后的关系。方法采用免疫组织化学染色法检测我院于2012年1月至2014年4月收集的85例DLBCL患者病理组织标本中CMYC、BCL_2、BCL_6、CD10、MUM-1蛋白的表达情况。结果 CMYC、BCL_2、BCL_6蛋白表达阳性率分别为29.4%(25/85)、58.8%(50/85)、69.4%(59/85),其在患者年龄、性别、临床分期、原发部位、血清LDH水平、化疗方案、IPI评分、A/B症状和骨髓侵犯等临床特征之间的表达无显著差异(P>0.05)。单因素生存分析显示,CMYC阴性和BCL_2阴性患者中位OS和中位PFS均显著长于阳性患者(P<0.05),BCL_6阳性和阴性患者中位OS和中位PFS比较差异无统计学意义(P>0.05)。Cox多因素分析显示,CMYC状态可作为DLBCL患者OS和PFS的独立预测指标,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论 CMYC可作为预测DLBCL患者预后的独立有效指标,并可在临床进行应用。

原癌基因Bcl-6研究进展

原癌基因Bcl-6属于抗细胞凋亡家族,编码核转录抑制蛋白,在生发中心B细胞和具有生发中心B细胞表型的淋巴瘤中高表达。Bcl-6的主要功能是转录抑制作用,受Bcl-6调控的靶基因主要与细胞活化、分化和增生相关,Bcl-6调控靶基因的作用机制具有复杂性;Bcl-6还是细胞性炎症反应调节因子,通过调节细胞因子的表达在炎症中发挥重要作用。

新型核苷类似物FNC对Raji细胞增殖、凋亡和Bcl-6、PRDM1、C-myc表达的影响

目的:研究2'-脱氧-2'-氟-4'-叠氮-核苷类似物(FNC)对Raji细胞增殖的影响及其作用机制。方法:分别用0、0.035、0.350、3.500、35.000和350.000μmol/L的FNC处理Raji细胞24、48、72h后,应用MTT法检测细胞增殖情况;分别用0、0.035、0.175、0.875、4.375μmol/LFNC处理Raji细胞48h后用流式细胞术检测细胞周期及凋亡,用RT-PCR与Westernblot法分别检测细胞中Bcl-6、PRDM1、C-mycmRNA及蛋白的表达。结果:FNC可显著抑制Raji细胞的增殖,呈明显的时间、剂量依赖性(F浓度=4869.984,F时间=1785.062,F交互=126.281,P均<0.001);FNC可诱导细胞凋亡,阻滞细胞周期于G0/G1期(P<0.05);随着FNC浓度的增加,Raji细胞中Bcl-6、C-mycmRNA及蛋白的表达降低(F=65.497、68.502和59.086、78.285,P均<0.001),PRDM1mRNA及蛋白的表达升高(F=81.133、85.234,P均<0.001)。结论:FNC可能通过下调Bcl-6、C-myc和上调PRDM1的表达,抑制Raji细胞的增殖,诱导细胞凋亡。

干燥综合征患者唇腺p53、bcl-6及PCNA表达与其发生非霍奇金淋巴瘤的相关性研究

目的探讨p53、bcl-6及增殖细胞核抗原(PCNA)在原发干燥综合征(pSS)并发非霍奇金淋巴瘤(NHL)患者唇腺中的表达及意义。方法利用免疫组织化学方法分别检测正常人群、pSS患者、pSS并发NHL患者、NHL患者的p53、bcl-6及PC-NA表达。结果正常人群、pSS、pSS并发NHL、NHL患者的p53表达阳性率分别是5.3%、15.4%、90.9%、92.3%。PCNA表达阳性率分别是13.2%、27.8%、100%、96.2%。bcl-6表达阳性率分别是2.6%、8.3%、81.8%、88.5%,p53、bcl-6及PCNA表达阳性率在pSS并发NHL患者、NHL患者明显高于正常人群、pSS患者,其强度亦明显增高。结论p53、bcl-6及PCNA与pSS患者并发NHL的发生发展有关,可用于pSS患者并发NHL的潜能及预后评价。如pSS患者p53、bcl-6及PCNA表达阳性率升高,应积极予应用免疫抑制剂治疗。

弥漫性大B细胞淋巴瘤bcl-2、bcl-6、CD10蛋白表达及其在亚分类中的意义

目的探讨bcl-2、bcl-6、CD10在弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DL-BCL)中的表达及意义。方法应用免疫组织化学SP法,检测60例弥漫性大B细胞淋巴瘤标本中bcl-2、bcl-6、CD10蛋白的表达水平。结果bcl-2、bcl-6、CD10在60例弥漫性大B细胞淋巴瘤中的表达率分别为55.0%(33/60)、48.3%(29/60)、46.7%(28/60),其中CD10(+)/bcl-6(+)15例,25%;CD10(+)/bcl-6(-)13例,21.7%;CD10(-)/bcl-6(+)14例,23.3%;CD10(-)/bcl-6(-)18例,30%。CD10(+)/bcl-6(+)与CD10(-)/bcl-6(-)中bcl-2的表达差异具有统计学意义。结论bcl-2有望成为DLBCL亚分类的指标。

BCL6B对人结直肠癌LoVo细胞增殖和迁移的影响及机制

目的:研究B细胞白血病/淋巴瘤6B(BCL6B)在人正常肠上皮细胞FHC及结直肠癌细胞LoVo中的表达水平及BCL6B对LoVo细胞增殖和迁移的影响,并探讨其相关分子机制。方法:采用RT-PCR及Western blot检测FHC细胞和LoVo细胞中BCL6B的内源性表达;用脂质体法将重组质粒pc DNA3.1-BCL6B转入LoVo细胞,运用MTT、集落形成、细胞划痕及Transwell小室实验检测BCL6B对LoVo细胞增殖和迁移的影响,采用RT-PCR及Western blot检测细胞周期蛋白D1(cyclin D1)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达,Western blot检测蛋白激酶B(AKT)的磷酸化水平。结果:与正常肠上皮细胞FHC相比,BCL6B在LoVo细胞中呈明显低表达;转染pc DNA3.1-BCL6B后的LoVo细胞内BCL6B水平显著增高。过表达BCL6B的实验组细胞72 h的增殖活性及划痕愈合力分别较对照组降低28.33%(P<0.01)和36.11%(P<0.05)。实验组细胞cyclin D1和MMP-9的m RNA水平分别降低39.90%(P<0.01)和77.36%(P<0.05),同时cyclin D1、MMP-9和磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)的蛋白水平分别降低44.00%(P<0.05)、47.06%(P<0.01)和32.88%(P<0.05)。结论:BCL6B可抑制结直肠癌LoVo细胞的增殖和迁移,其机制可能涉及PI3K/AKT信号通路的抑制。

Blimp-1和Bcl-6在不明原因复发性流产患者蜕膜组织中表达增强

目的通过检测B淋巴细胞诱导成熟蛋白1(Blimp-1)和B细胞淋巴瘤分子6(Bcl-6)在不明原因复发性流产(URSA)患者蜕膜组织中的表达水平,探讨两因子与URSA的关系。方法收集URSA患者(URSA组)和正常怀孕者(对照组)的蜕膜组织,采用实时定量PCR法检测蜕膜组织Blimp-1和Bcl-6的mRNA水平,免疫组织化学技术检测蜕膜组织Blimp-1和Bcl-6的蛋白水平,采用Pearson相关分析Blimp-1和Bcl-6的相关性。结果与对照组相比,URSA组蜕膜组织中Blimp-1和Bcl-6的mRNA均增加,Blimp-1的蛋白水平也显著增加,而Bcl-6蛋白表达水平增加不明显。Blimp-1和Bcl-6的mRNA表达水平显著正相关。结论 URSA组患者蜕膜组织中Blimp-1和Bcl-6表达增强。

乳腺癌细胞中miR-339-5p对BCL-6表达的调节

目的预测和验证miR-339-5p下游直接靶基因。方法利用生物信息学方法预测miR-339-5p潜在靶基因;克隆目标基因3’UTR,将其与含荧光素酶报告基因的质粒psiCHECK-2连接后,与miR-339-5p mimics共转染乳腺癌细胞株T47D,做荧光素酶报告实验验证miR-339-5p靶基因;人乳腺癌细胞株T47D转染miR-339-5p mimics(模拟物)后,行Western blot法检测靶基因蛋白表达。结果生物信息学方法预测结果显示BCL-6为miR-339-5p潜在靶基因之一;荧光素酶报告实验显示,miR-339-5p可直接调节BCL-6基因3’UTR;Western blot法检测结果显示T47D细胞转染miR-339-5p mimics后,BCL-6蛋白表达水平明显下调。结论 miR-339-5p可以调节下游靶基因BCL-6的表达。

B细胞性非霍奇金淋巴瘤中BCL-6、CD10和BCL-2的蛋白表达及其临床病理意义

背景与目的:BCL-6、CD10均为淋巴结生发中心B淋巴细胞(GC-B细胞)的标志,它们在结内外弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)及其它类型淋巴瘤中的表达特征及意义值得研究。本研究分析了B细胞性非霍奇金淋巴瘤(B-NHL)中BCL-6、CD10和BCL-2的蛋白表达及其临床病理意义。方法:免疫组化EnV ision两步法分析135例B-NHL常见类型[包括DLBCL 22例,滤泡性淋巴瘤(FL)18例,B小淋巴细胞性淋巴瘤(B-SLL)18例,套细胞淋巴瘤(MCL)15例,淋巴浆细胞性淋巴瘤(LPL)7例,Burk itt’s淋巴瘤(BL)5例,B淋巴母细胞性淋巴瘤(LBL)3例;结外DLBCL 29例,胃粘膜相关淋巴样组织结外边缘区B细胞淋巴瘤(MALT-L)18例]和对照组5例T-NHL、5例结节型淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤(NLPHL)以及10例淋巴结反应性增生(RLH)石蜡包埋组织中BCL-6、CD10以及BCL-2蛋白的表达。结果:①BCL-6和CD10阳性表达均只见于RLH(100%和100%)、结内DLBCL(72.7%和40.9%)、结外DLBCL(75.9%和41.4%)、FL(88.9%和72.2%)以及BL(100%和100%),其余B-NHL如B-SLL、MCL、MALT-L、LPL、LBL以及T-NHL和NLPHL中均未见BCL-6和CD10蛋白的表达。BCL-2蛋白表达可见于结内、结外DLBCL、FL、B-SLL、MCL、MALT-L以及LBL,阳性率分别为:36.4%、27.6%、83.3%、88.9%、86.7%、72.7%和33.3%;而LPL、BL、T-NHL以及NLPHL未见BCL-2蛋白表达;②DLBCL中BCL-6的表达形式可以分为四种类型:GC/FL型、中间型、散在型和阴性型;③40.9%的结内DLBCL、41.4%的结外DLBCL、72.2%的FL以及100%的BL为BCL-6+/CD10+表达,其中BCL-6蛋白表达均为GC/FL型;④在临床特征上,BCL-6+/CD10+的结内DLBCL与非BCL-6+/CD10+的结内DLBCL相比,前者的临床分期低于后者(P<0.05)。结论:BCL-6、CD10和BCL-2蛋白的联合检测,可以用于部分B-NHL的诊断和鉴别诊断;BCL-6+/CD10+的结内淋巴瘤可能具有更好的临床预后。

调控BCL-6信号干预Tfh细胞分化:治疗炎症性肠病新策略

自滤泡辅助性T细胞(follicular helper T cells,Tfh细胞)发现以来,大量证据表明与炎症性肠病的发病有关.Tfh细胞及其亚群分泌不同细胞因子皆可在炎症性肠病的发病过程中扮演重要角色,为靶向治疗炎症性肠病提供重要思路.BCL-6信号作为Tfh细胞分化途径上的关键性转录因子,可调控Tfh细胞的增殖、分化.在BCL-6信号缺乏时无法产生Tfh细胞,且BCL-6信号也可通过正性调控、负性调控以及表观遗传学等多种途径有效调控Tfh细胞的分化.在BCL-6信号调控异常时可导致Tfh的分化异常导致炎症性肠病的发生.因此可以通过干预BCL-6信号来调控Tfh细胞分化来作为治疗炎症性肠病新的有效靶点.