应激对自发性高血压大鼠心肌bcl-2/bax蛋白表达的影响

目的 探讨应激所导致的交感神经激活对自发性高血压大鼠 (SHRs)心肌细胞凋亡以及心功能的影响。方法 16周雄性SHRs 4 5只 ,6只作为对照 ,行超声心动图检查后麻醉、断头处死 ;余 39只分为应激组 (n =2 0 )与对照组(n =19)。采用束缚应激模型自 16周观察至 36周 ,超声检测左心室容积及射血分数后称体重、麻醉、处死 ,取心脏称重 ,Westernblot检测心肌bcl 2及bax蛋白表达 ,并以bax/bcl 2比值作为心肌细胞凋亡指标。取血利用放射免疫法测定儿茶酚胺及血管紧张素Ⅱ浓度。结果 36周龄SHRs左室容积 (P >0 0 5 )、左室重量 (P <0 0 5 )及心脏重量指数 (P<0 0 5 )均较 16周龄时增加 ,EF值呈降低趋势 (P >0 0 5 ) ;束缚应激 2 0周使上述差异愈趋明显 ,左心室容积显著高于 16周龄 (1.95± 0 83ml比 0 72± 0 0 9ml) ,P <0 0 5 ,EF值从 0 6 9± 0 0 5降至 0 33± 0 0 7(P <0 0 5 )。随周龄的增长 ,血浆去甲肾上腺素 (NE)、肾上腺素 (E)及血管紧张素Ⅱ均呈上升趋势 ,但无显著差异 (P >0 0 5 )。束缚应激组上述血浆活性物质均显著升高 (P <0 0 5 ) ,表明本研究所采用应激模型能够成功激活中枢交感神经系统。 36周龄对照组SHRs心肌bcl 2蛋白表达较 16周龄时有增高趋势 ,但无统计学意义 ;应激组 36?

凋亡基因bcl-2/bax蛋白在胆囊良、恶性病变中表达及其临床意义

选取胆囊炎标本 16例 ,胆囊癌标本 4 0例行免疫组织化学 (S- P法 ) ,对凋亡相关基因 bcl- 2与bax染色。结果表明胆囊炎组、胆囊癌组及癌旁组织 bcl- 2阳性率分别为 4 3.7%、77.5%与 81.8% ,胆囊癌组高于胆囊炎组 (P <0 .0 5) ,与癌旁组织相比无显著性差异 (P >0 .0 5)。bax染色示胆囊炎组、胆囊癌组和癌旁组织阳性率分别为 81.5%、52 .5%和 54.5% ,胆囊癌组与胆囊炎组相比差异显著 (P<0 .0 5)。癌旁组织与胆囊炎组及胆囊癌组相比差异不显著。胆囊癌 bcl- 2阳性率与分化程度有关 ,Bax在胆囊癌不同分化程度的表达率不同 ,bcl- 2与 bax相互表达具有一定联系 (0 .0 5<P <0 .1)。表明凋亡 ,特别是 bcl- 2家族在胆囊癌发病中可能具有作用。

厄贝沙坦对大鼠血管平滑肌细胞Bcl-2/Bax蛋白表达及心肌细胞凋亡的影响

目的 :观察自发性高血压大鼠 (SHR)心肌间小血管平滑肌细胞 (SMCs)Bcl 2和Bax蛋白的表达及心肌细胞凋亡指数(APOI) ;同时观察血管紧张素Ⅱ 1型受体 (AT1R)拮抗剂 厄贝沙坦对SHR心肌间小血管SMCsBcl 2和Bax蛋白表达及心肌细胞凋亡的影响。方法 :2 4只 16周龄SHR等分为厄贝沙坦 (30mg/kg/d ,2 0w)组和非厄贝沙坦组 ,另选 16周龄Wistar大鼠 (12只 )作为正常对照组。分别采用SP免疫组化法和末端脱氧核苷酸转移酶介导dUTP缺口末端标记法 (TUNEL)及病理检查方法检测Bcl 2和Bax蛋白水平的表达和APOI。结果 :非厄贝沙坦组与正常对照组比较 :收缩压明显增高 (P <0 0 1) ,左室重量指数 (LVW/BW)明显增加 (P <0 0 5 ) ;心肌间小血管SMCsBcl 2蛋白的表达明显增强 (P <0 0 5 ) ,心肌细胞APOI明显增加 (P<0 0 5 ) ,而Bax蛋白的表达两组无显著差别。厄贝沙坦组与非厄贝沙坦组比较 :收缩压明显降低 (P <0 0 1) ,LVW /BW明显下降 (P <0 0 5 ) ;SMCsBcl 2蛋白的表达及心肌细胞APOI明显减少 (P <0 .0 5 ) ,Bax蛋白的表达明显增强 (P <0 0 5 )。厄贝沙坦组与正常对照组比较 :Bax蛋白表达明显增强 (P <0 0 5 ) ,Bcl 2蛋白表达和APOI无明显差别。结论 :①SHR的小血管SMCs的凋亡受到抑制可能与Bcl

乌梅丸对溃疡性结肠炎大鼠结肠上皮细胞凋亡和Bcl-2/Bax蛋白表达的影响

目的:观察乌梅丸对溃疡性结肠炎大鼠结肠上皮细胞凋亡和Bcl-2/Bax蛋白表达的影响,揭示该方治疗溃疡性结肠炎的作用机制。方法:以SD大鼠为研究对象,采用TNBS/乙醇灌肠诱导UC形成,通过乌梅丸灌胃给药,TUNEL法检测结肠上皮细胞的凋亡,免疫组化法检测结肠上皮Bcl-2、Bax表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠结肠上皮细胞凋亡显著增多,Bcl-2蛋白表达减弱,Bax蛋白的表达增强(P<0.05);与模型组比较,乌梅丸大、中、小剂量组大鼠结肠上皮细胞凋亡明显减少,Bcl-2蛋白表达增强,Bax蛋白的表达减弱(P<0.05)。结论:乌梅丸可通过抑制结肠上皮细胞的过度凋亡对溃疡性结肠炎起治疗作用,其作用机制与调节Bcl-2和Bax基因表达密切相关。

二氮嗪预处理上调Bcl-2/Bax蛋白比值减少缺氧复氧所致体外培养的海马神经元凋亡(英文)

线粒体内膜ATP敏感钾通道(mitochondrial ATP-sensitive potassium channel,mitoK_(ATP)通道)的激活在药物预处理增强神经元对各种损伤的耐受力过程中发挥着重要作用。神经元内含有丰富的mitoK_(ATP)通道,二氮嗪(diazoxide,DZ)为选择性的mitoK_(ATP)通道开放剂,本实验探讨了DZ预处理能否减少缺氧复氧所致的海马神经元凋亡,以及DZ如何调控Bc1-2蛋白和Bax蛋白的表达。原代培养9～10 d的Sprague-Dawley大鼠海马神经元随机分为5组：对照组、DZ Oμmol/L、DZ 30μmol/L、DZ 100μmol/L和DZ 100μmol/L+5-羟癸酸(5-hydroxydecanoate,5-HD)100μmol/L。除对照组外,其他四组神经元自缺氧前3 d开始,每天DZ预处理1 h,连续3 d。体外缺氧4 h,于复氧后24 h,四唑蓝比色法测定海马神经元存活率,annexin V- FITC流式细胞术测定凋亡率,Western blot法检测Bcl-2和Bax蛋白的表达量。结果显示：与对照组比较,缺氧复氧损伤显著降低海马神经元的存活率,升高凋亡率。与其他浓度比较,100μmol/L DZ预处理使神经元存活率升高约15%,而凋亡率降低约12%：Bcl-2蛋白表达增强约60%,Bax蛋白表达下降近30%。5-HD消除DZ对神经元的保护作用。因此,100μmol/L DZ可通过上调Bcl-2蛋白表达,降低Bax蛋白表达,减少缺氧复氧后海马神经元的凋亡。

阿托伐他汀通过调节Bcl-2/Bax蛋白表达延缓血管内皮细胞衰老

目的探讨阿托伐他汀对血管紧张素Ⅱ诱导人脐静脉内皮细胞衰老中凋亡调控基因Bcl-2、Bax及Bcl-2/Bax蛋白表达的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及阿托伐他汀干预,分为对照组、血管紧张素Ⅱ诱导组及阿托伐他汀组,采用β-半乳糖苷酶染色和流式细胞术鉴定细胞衰老,并利用免疫细胞化学染色法、Western blot法分析各组凋亡相关基因Bcl-2、Bax蛋白表达水平。结果血管紧张素Ⅱ诱导组存活的细胞数与对照组相比81.90%±0.04%;约80%的细胞呈现β-半乳糖苷酶活性阳性染色和流式细胞仪检测细胞周期停滞于G0/G1,证实细胞衰老;与血管紧张素Ⅱ诱导组相比,阿托伐他汀组Bcl-2蛋白表达水平明显增高(P<0.05),Bax蛋白表达水平降低(P<0.05),Bcl-2/Bax比值显著增加(P<0.05)。结论血管紧张素Ⅱ可诱导体外培养的人脐静脉内皮细胞老化,从而复制细胞衰老。Bcl-2、Bax蛋白表达的失衡可能是血管衰老的重要分子机制之一,阿托伐他汀有一定的延缓血管衰老的作用。

桃红四物汤对实验性大肠癌Bcl-2/Bax蛋白及Casepase-3mRNA表达的影响

目的:观察桃红四物汤对大肠癌凋亡相关基因Bcl-2、bax蛋白和Casepase-3 mRNA表达的影响。方法:建立BALB/C小鼠人大肠癌LS174T细胞大肠癌模型,随机选取48只荷瘤小鼠分为模型组,桃红四物汤组,5-Fu组,桃红四物汤+5-Fu组,每组12只小鼠。模型组灌服生理盐水。检测各组肿瘤体积、重量、免疫组化检测Bcl-2、bax和实时定量PCR检测Casepase-3 mRNA的表达情况。结果:桃红四物汤组,5-Fu组,桃红四物汤联合5-Fu组移植瘤质量均显著低于模型组(P<0.05),以桃红四物汤+5-Fu组较显著。桃红四物汤联合5-FU组凋亡相关基因Bcl-2、Casepase-3表达减弱(P<0.05)、Bax表达增强均较模型组显著(P<0.05)。结论:桃红四物汤对Bcl-2蛋白及Casepase-3 mRNA表达有一定的抑制作用,对Bax蛋白表达有促进作用,以桃红四物汤联合5-Fu为著。

VES抑制Raji细胞增殖中对CDK2和Bcl-2/Bax蛋白表达的影响

目的 比较观察维生素E琥珀酸酯 (VES)和维生素E(VE)对人单核细胞白血病Raji细胞的抗增殖作用及对细胞周期素依赖性激酶 2 (CDK2 ) ,细胞凋亡相关蛋白Bcl- 2、Bax的影响。方法 应用荧光显微镜、流式细胞仪、免疫细胞化学染色等技术方法 ,体外观察VES和VE对Raji细胞的作用。结果 VES和VE对Raji细胞均有程度不一的生长抑制作用 ,2 0 μg/mlVES对Raji细胞的生长抑制在 72h即达 10 0 % ,而 2 0 μg/mlVE的抑制率仅与 5 μg/mlVES的接近。VES较强的生长抑制作用与诱发细胞凋亡的明显增加同步发生 ,具有剂量效应和时间效应关系 ,同时VES作用后 ,细胞内CDK2蛋白 ,Bcl- 2蛋白表达下降 ,Bax蛋白表达增加。结论 VES通过影响细胞周期调控因子CDK2 ,细胞凋亡相关蛋白Bcl- 2。

Bcl-2/Bax蛋白在生后大鼠卵巢不同发育时期的表达

目的探讨Bcl-2/Bax与卵泡发育和凋亡的关系。方法用免疫组织化学技术和图像分析系统,对95只大鼠生后不同发育时期卵巢中凋亡相关因子Bcl-2/Bax的表达情况进行研究。结果0-360 d卵巢各级卵泡中的卵母细胞均呈Bcl-2/Bax阳性染色。正常卵细胞中Bcl-2反应强于Bax,退化卵细胞中Bax的反应强于Bcl-2。Bcl-2/Bax在卵泡细胞中的表达模式有所不同,21d前Bcl-2为阳性,21-150d之间为Bcl-2阴性;180d以后正常卵泡为阴性,闭锁卵泡为阳性;Bax的表达,180d前全为阴性,180d后的表达同Bcl-2。膜细胞中Bcl-2/Bax的表达与卵泡细胞存在相似之处。Bcl-2/Bax在黄体中的表达只见于180d后。结论Bcl-2/Bax对卵细胞的生长、发育、存活和凋亡可能有重要的调节作用,其对卵泡细胞、膜细胞及黄体细胞的存活和凋亡的调节作用不明显。

丙泊酚对大鼠离体缺血/再灌注心肌细胞凋亡和Bcl-2/Bax蛋白表达的影响

目的研究丙泊酚对大鼠离体缺血/再灌注心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法 SD大鼠30只,随机分为丙泊酚组与对照组,制备大鼠离体心肌缺血/再灌注(MI/R)模型,在再灌注开始时分别给以丙泊酚(25μmol/L,以950 mL/L乙醇为溶剂)或950 ml/L乙醇(3μL/h)。再灌注结束后,将缺血区剪下,制备石蜡切片,采用TUNEL技术检测心肌凋亡,免疫组化技术检测心肌组织的Bcl-2和Bax水平。结果丙泊酚组与对照组相比,心肌细胞凋亡明显增多,分别为(3 5.2±6.7)%(、5.2±0.8)%(t=28.1,P<0.01);Bcl-2表达降低,分别为5.7±1.3、1.8±0.8(t=11.9,P<0.01);Bax增高,分别为9.1±1.3、5.9±1.3,(t=11.9,P<0.01)。结论大剂量丙泊酚促进大鼠离体缺血/再灌注心肌细胞凋亡,提高Bax蛋白表达,降低Bcl-2蛋白表达。丙泊酚对Bcl-2/bax的调节可能是其促凋亡的主要机制之一。

纳米磁性靶向药囊对人肝癌裸鼠移植瘤bcl-2/bax蛋白表达的影响

目的观察纳米磁性5-Fu药囊靶向治疗人肝癌裸鼠移植瘤对肿瘤细胞凋亡bcl-2及bax蛋白表达的影响。方法透射电镜观察各组移植瘤形态学特征,免疫组化SABC法测定bcl-2和bax蛋白表达水平。结果电镜观察可见B组(5-Fu)和D组(纳米磁性5-Fu药囊加内磁场)肿瘤组织大量癌细胞凋亡。B和D组bcl-2蛋白表达水平低于A组(生理盐水对照)、C组(纳米磁性5-Fu药囊)和E组(纳米磁小体加内磁场)(P<0.01),D组bcl-2蛋白表达水平低于B组(P<0.01);B组和D组bax蛋白表达水平高于其他三组(P<0.01),D组bax蛋白表达水平高于B组(P<0.01)。结论纳米磁性5-Fu药囊靶向治疗能够降低bcl-2蛋白表达,增加bax蛋白表达,促进人肝癌裸鼠移植瘤细胞凋亡,提高5-Fu抗肿瘤作用。

精索静脉曲张大鼠睾丸细胞线粒体钙、Bcl-2/Bax蛋白表达和细胞凋亡的研究

目的:研究精索静脉曲张(VC)大鼠睾丸细胞线粒体钙、Bcl-2/Bax蛋白表达与细胞凋亡及其机制。方法:选取35只成年健康雄性Wistar大鼠,随机分为VC组(VG,n=20)和假手术组(SOG,n=15)。术后10周,取双侧睾丸,采用火焰原子吸收法测定线粒体钙、采用原位缺口末端标记法(TUNEL)检测生殖细胞凋亡,免疫组化SABC法检测Bcl-2/Bax蛋白表达。结果:VC组大鼠双侧睾丸生殖细胞线粒体钙的含量明显低于SOG组,生殖细胞凋亡显著增多,Bcl-2表达显著降低,Bax表达显著升高,但双侧睾丸生殖细胞凋亡率差异无显著。结论:VC时,大鼠睾丸生殖细胞凋亡明显增加,提示VC时所致的男性不育可能是在某种凋亡诱发因素(高温、毒素返流、氧自由基等)作用下,线粒体钙、Bcl-2/Bax蛋白表达的变化直接对生殖细胞产生影响,导致男性不育。

阿托伐他汀调节Bcl-2/Bax蛋白表达抑制同型半胱氨酸诱导内皮细胞凋亡

目的研究阿托伐他汀对同型半胱氨酸(Hcy)作用下人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的凋亡程度及Bcl-2/Bax蛋白表达的影响。方法用含有不同浓度Hcy的RPMI 1640培养液对HUVEC作用48 h,MTT法测定细胞增殖生长能力;根据MTT结果将实验分为:对照组、Hcy组及阿托伐他汀组;流式细胞术测定细胞凋亡水平;Western blot测定Bcl-2、Bax蛋白表达量,并计算Bcl-2/Bax比值。结果与对照组相比,Hcy组细胞增殖生长能力下降,细胞凋亡率明显增加,Bcl-2/Bax下调。与Hcy组相比,阿托伐他汀组细胞增殖能力增加,细胞凋亡率明显下降,Bcl-2/Bax上调。结论阿托伐他汀可上调Bcl-2/Bax蛋白表达比值从而抑制同型半胱氨酸的致内皮细胞凋亡作用,这可能是其抗动脉粥样硬化的可能机制之一。

生育年龄妇女早期卵泡细胞凋亡和Bcl-2/BAX蛋白表达

目的 :研究生育年龄妇女早期卵泡的细胞凋亡和Bcl- 2 /BAX蛋白表达。方法 :12例卵巢组织标本来自进行妇科手术的生育年龄妇女 (年龄 2 3- 38岁 ) ,并经过组织病理学检查证实无明显形态异常。利用末端标记法 (TUNEL)和免疫组织化学方法研究早期卵泡 (包括始基卵泡、间期和初级卵泡 )细胞凋亡和Bcl- 2 /BAX蛋白表达。结果 :早期卵泡内 18 75 %卵细胞表现TUNEL阳性 ,但是卵泡内未见TUNEL阳性颗粒细胞。BAX在早期卵泡的卵细胞内表达 ,阳性表达率 76 0 7% ;相反未见Bcl- 2在卵细胞表达。另外 ,早期卵泡内颗粒细胞也没有表达Bcl- 2和BAX。结论 :生育年龄妇女早期卵泡的卵细胞发生凋亡 ,促凋亡蛋白BAX在卵细胞凋亡过程中发挥调节作用 。

麝鼠香调控Bcl-2/Bax蛋白表达抑制缺血性大鼠心肌细胞凋亡

目的研究麝鼠香(Muskrat musk,Mrm)对大鼠心肌缺血(myocardial ischemia,MI)模型心肌细胞凋亡及Bcl-2/Bax蛋白表达的影响。方法通过结扎大鼠左冠状动脉前降支复制大鼠MI模型。实验动物随机分为6组:假手术组、模型组、阳性对照组、麝鼠香高、中、低(600、300、150mg.kg-1.d-1剂量组)。采用原位末端标记(TUNEL)法进行细胞凋亡指数检测;免疫组化法检测Bcl-2、Bax蛋白表达。结果与模型组比较,麝鼠香高、中剂量组心肌细胞凋亡指数明显降低,Bcl-2蛋白表达水平显著升高,Bax蛋白表达明显降低,Bcl-2/Bax比值升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论麝鼠香通过调控Bcl-2/Bax蛋白表达,能有效抑制心肌细胞凋亡的发生,对缺血心肌提供保护作用。

碘离子对血管内皮细胞表达bcl-2/bax蛋白的影响及布加综合征隔膜形成机制

目的探讨碘离子对血管内皮细胞(vascular endothelial cell,VEC)表达bcl-2/bax蛋白的影响。方法在不同浓度的碘离子环境中体外培养VEC,采用蛋白质印迹技术(Western Blot)检测VEC中bcl-2/bax蛋白表达情况。结果不同浓度的碘离子作用于VEC后,凋亡蛋白bcl-2及bax的表达量均未出现上调(P>0.05)。结论碘离子促进VEC增殖,并不是通过调控bcl-2/bax蛋白的表达量而实现的。

腹股沟区皮下埋藏睾丸对生精细胞凋亡及Bcl-2/Bax蛋白表达的影响

目的:通过观察腹股沟区皮下埋藏睾丸生精细胞的凋亡及Bcl-2/Bax蛋白表达,探讨二者的关系。方法:以健康育龄期36只雄性新西兰大白兔为实验动物,随机分成实验组18只、对照组18只。实验组动物将双侧睾丸分别移位埋藏至双侧腹股沟区皮下,以制备睾丸埋藏修复阴囊皮肤缺损模型;对照组未作处理。动物模型建立后第8周末,每组随机取6只大白兔测量睾丸表面温度后进行睾丸活检。睾丸组织行原位末端标记(TUNEL)法检测生精细胞凋亡、免疫组化法结合图像分析仪检测睾丸生精细胞Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果:对照组的睾丸表面温度为(36.15±0.64)℃,实验组为(38.02±0.36)℃,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。模型建立后第8周末实验组睾丸生精小管中生精细胞的凋亡指数(AI)为(89.69士3.76)%,对照组为(7.73±4.95)%,两者比较有显著差异(P<0.05)。实验组Bax表达显著升高(P<0.05),Bcl-2表达显著降低(P<0.05),凋亡细胞主要为初级精母细胞和圆形精子细胞。结论:腹股沟区皮下埋藏睾丸局部温度升高诱导睾丸的生精细胞凋亡增加,生精细胞凋亡增加与Bcl-2蛋白表达降低、Bax蛋白表达升高密切相关。Bcl-2/Bax的改变是高温引起生精细胞凋亡的机制之一。

Gastrin/CCK与胆管癌细胞bcl-2/bax蛋白表达的关系

目的 初步探讨Gastrin/CCK对胆管癌细胞bcl-2/bax蛋白表达的调节作用。方法 原位杂交和免疫组化分别检测Gastrin/CCK受体mRNA和bcl-2/bax蛋白在40例胆管癌组织标本中的表达、分析两者间关系,流式细胞术研究Gastrin/CCK及其受体拮抗剂对QBC939人胆管癌细胞系bcl-2/bax蛋白表达的影响。结果Gastrin/CCK受体 mRNA和bcl-2/bax蛋白在胆管癌组织和细胞系中均有表达;Gastrin/CCK-B受体阳性胆管癌标本bcl-2表达率高于其阴性者（P<0.01）;Gastrin-17或CCK-8S（10^（-8）mol·L^（-1）×48h）能刺激QBC939细胞bcl-2表达、同时加入L365,260或 L364,718（10^（-8）mol·L^（-1））可逆转,CCK-SS还能抑制bax表达、L364,718可逆转（P<0.01或P<0.05）。结论Gastrin/CCK可通过其受体后途径上调胆管癌细胞bcl-2表达,“CCK→CCK-A受体”信号还可能具有抑制bax表达的作用。

粉防己碱对缺血-再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡及Bcl-2/Bax蛋白表达的影响

目的探讨粉防己碱对缺血-再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡及Bcl-2/Bax蛋白表达的影响。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支(LAD)30min后松开,再灌注24h建立心肌缺血-再灌注损伤模型。将48只雄性SD大鼠随机分为:假手术组(Sham组),缺血-再灌注损伤组(IRI组),粉防己碱预处理组(Tet组)。再灌注结束后检测血清肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)和心肌梗死范围(IS/AAR,%)。应用原位末端标记法(TUNEL法)检测各组凋亡细胞,计算凋亡指数(AI),应用免疫组化法检测心肌Bcl-2、Bax蛋白表达,计算Bcl-2/Bax值,进行组间比较。结果与IRI组相比,Tet可明显降低CK-MB值(976.57±160.69)vs(1910.38±221.10)U/L,P<0.01,减小心肌IS/AAR%,(23.28±4.38)%vs(43.76±6.30)%,P<0.01。与IRI组比较,粉防己碱预处理可显著减少心肌细胞凋亡,AI显著降低(8.62±2.45%vs19.36±5.28%,P<0.01)。粉防己碱预处理使Bcl-2表达增加,Bax表达下降,Bcl-2/Bax值显著升高(P<0.01)。结论粉防己碱能明显抑制缺血-再灌注损伤引起的心肌细胞凋亡,其作用机制可能与促进Bcl-2蛋白表达,减少Bax蛋白表达、升高Bcl-2/Bax比值有关。

异丙酚或缺血预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤期细胞凋亡及Bcl-2/Bax蛋白表达的影响

肝缺血再灌注损伤（hepatic ischemia reperfusion injury．HIRI）在休克、肝脏手术以及肝脏移植术中是一个重要的临床问题，可直接影响到疾病的预后、手术成功率和患者的存活率。近年来研究表明，细胞凋亡与缺血再灌注损伤密切相关，而且可能在HIRI的病理过程中起着重要作用。Bcl-2和Bax是细胞凋亡调控的重要基因，二者的表达水平影响细胞的转归。异丙酚是临床常用的静脉麻醉药，近年来越来越多的研究表明其对缺血再灌注损伤有一定的保护作用。但其能否通过影响细胞凋亡从而减轻肝损伤尚待进一步探讨。本研究建立大鼠肝脏缺血再灌注模型，拟通过肝脏缺血再灌注期Bcl-2／Bax蛋白表达的变化及细胞凋亡率来探讨异丙酚、缺血预处理对HIRI时细胞凋亡的影响及机制。